Задачи как в книге развернутые и с описанием

Пациентка заболела остро: повысилась температура до 38,2оС, появилась головная боль без четкой локализации, боли в горле при глотании, заложенность носа, рези в глазах, слезотечение. Лечилась амбулаторно 4 дня без эффекта. Направлена в стационар. При поступлении состояние удовлетворительное. Бледная, сыпи нет. Слизистая зева гиперемирована, отечна с крупной зернистостью. Миндалины I степени, рыхлые, без налета. Конъюнктивы резко гиперемированы, отечны, на слизистой правого глаза нежная белесоватая пленка, переходящей на склеру. Подчелюстные и шейные лимфоузлы увеличены до 1 см, плотноватые, чувствительные при пальпации. В сердце и легких без изменений. Живот мягкий, безболезненный, печень увеличена на 1,5 см, селезенка не определяется.

1. Предварительный диагноз и его обоснование.-Аденовирус. Фарингоконъюктивальная лихорадка

2. Назначьте обследование и лечение.

Методами экспресс-диагностики аденовирусной инфекции служит реакция иммунофлюоресценции и иммунная электронная микроскопия. Ретроспективное подтверждение этиологического диагноза проводится методами ИФА, РТГА, РСК. Вирусологическая диагностика предполагает выделение аденовируса из носоглоточных смывов, соскоба с конъюнктивы и фекалий больного, однако ввиду сложности и длительности редко используется в клинической практике.

Лечение аденовирусной инфекции

Общая этиотропная терапия проводится препаратами антивирусного действия ( умифеновир, рибавирин, препарат из антител к гамма-интерферону человека). Местная терапия аденовирусной инфекции включает: инстилляции глазных капель (раствора дезоксирибонуклеазы или сульфацила натрия), аппликации ацикловира в виде глазной мази за веко, интраназальное применение оксалиновой мази, эндоназальную и эндофарингеальную инстилляцию интерферона. Проводится симптоматическая и посиндромная терапия: ингаляции, прием жаропонижающих, противокашлевых и отхаркивающих препаратов, витаминов. При аденовирусной инфекции, отягощенной бактериальными осложнениями, назначаются антибиотики.

Задание №4

Оцените результаты клинического анализа крови пациента, находящегося на лечении в инфекционном отделении с длительной лихорадкой

Лейкопения, лимфоцитоз ВИЧ, Эпштейн-Барр

Билет №20

1. ПТИ: особенности эпидемиологии, патогенеза, клинические проявления. Эпидемиология

Источник инфекции -- различные животные и люди. Наиболее часто это лица,

страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др.); среди животных -- коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудитель (обычно стафилококки), попадающие в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление бактерий. Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей. Период заразности больных небольшой; относительно сроков бактерионосительства данные противоречивы. Возбудители других токсикоинфекций (С. perfringens, В. cereus и др.) люди и животные выделяют во внешнюю среду с испражнениями. Резервуаром ряда возбудителей могут являться почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека.

Механизм передачи -- фекально-оральный, основной путь передачи -- пищевой.

Для возникновения ПТИ, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима

массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах. Чаще всего ПТИ связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (торты, пирожные). Основным продуктом, участвующим в передаче клостридий, является мясо (говядина, свинина, куры и др.). Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствуют прорастанию спор и размножению dегетативных форм. В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными.

Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу

не отличаются от доброкачественных. Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.

Естественная восприимчивость людей высокая. Обычно заболевает большая

часть лиц, употреблявших контаминированную пищу. Помимо свойств возбудителя

(достаточная доза, высокая вирулентность) для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма, так и макроорганизма

(сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Более восприимчивы индивидуумы из группы риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевания, вызываемые условнопатогенными микроорганизмами, распространены повсеместно. Вспышки носят семейный характер или при контаминации пищи на предприятиях общественного питания, заболевания могут быть рассеяны среди населения. Число заболевших определяет количество лиц, употреблявших контаминированный пищевой продукт, и может существенно варьировать. В частности, весьма характерны групповые заболевания среди пассажиров морских судов, туристов и членов детских и взрослых организованных коллективов. Вспышки обычно носят взрывной характер. Каких-либо особенностей по социально-возрастному и половому составу не выявлено. Заболевания чаще регистрируют в летнее время. В зависимости от вида пищевого продукта среди заболевших преобладают дети или взрослые. Кроме пищевых возможны и бытовые вспышки, в большинстве случаев

возникающие в больничных условиях. Вспышки ВБИ, вызываемых С. difficile, связаны с длительным применением антибиотиков. При водных вспышках как следствие

фекального загрязнения одновременно с условно-патогенными микроорганизмами

выделяют и другие возбудители острых кишечных инфекций

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ. Патогенез

Общее свойство для всех возбудителей ПТИ -- способность вырабатывать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (ЛПСкомплексов). Именно благодаря особенностям действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях ПТИ, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии ПТИ указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.

В зависимости от типов токсинов они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.

Токсины бактерий реализуют своё действие через выработку эндогенных медиаторов (цАМФ, ПГ, интерлейкинов, гистамина и др.), непосредственно peгулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с ПТИ.

Сходство патогенетических механизмов ПТИ различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям пpи этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.

Клиническая картина.

Инкубационный период. Составляет, как правило, несколько часов, однако в

отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 ч и более.

Несмотря на полиэтиологичность ПТИ, основные клинические проявления

синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе.

Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38-39 °С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение АД. Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте и диарее (см. Сальмонеллёз ). Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1--3 дня.

Вместе с тем, клинические проявления ПТИ имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки гастрита: многократная рвота, резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение АД, цианоз и судороги можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное,

поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водноэлектролитных расстройств. В случаях ПТИ, вызванныхClostridium perfringens, клиническая картина, сходная с таковой при стафилококковой инфекции, дополняется развитием диареи с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной. При ПТИ, вызванных вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер.

2.Болезнь Лайма: принципы лабораторной диагностики и лечения. Профилактика заболевания.

Лабораторная диагностика

В гемограмме отмечают лейкоцитоз, повышение СОЭ. Специфическая лабораторная диагностика основана на выявлении боррелии в биоптатах кожи, а также в крови, спинномозговой жидкости после импрегнации препаратов серебром. Возможно выделение чистой культуры посевами исследуемого материала на жидкие среды. Среди серологических методов применяют РНИФ, ИФА и иммуно-блоттинг, реже РНГА. Реакции ставят в парных сыворотках с интервалом 20-30 дней. Высокие титры AT (1: 80 и выше) появляются, как правило, поздно, через несколько месяцев от начала болезни. Длительное сохранение высоких титров IgG свидетельствует о продолжающемся инфекционном процессе и развитии хронических форм заболевания.

Боррелиоз. Лечение.

При всех стадиях болезни проводят антибактериальную терапию. На ранней (I) стадии наиболее эффективны доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки, тетрациклин по 0,25 г 4 раза в день, цефуроксим по 0,5 г 2 раза в сутки. Препараты назначают внутрь курсом 10—14 дней.

Рекомендован сумамед (азитромицин) 1 г в 1-й день и по 500 мг однократно со 2- х по 5-е сутки. Альтернативные препараты — пенициллин (2—4 млн ЕД/сут, при менингите 16—24 млн ЕД/сут), ампициллин, амоксициллин по 1,5—2,0 г/сут. В более поздний период (II—III стадии) предпочтительно назначение

цефалоспориновых антибиотиков III поколения парентерально в течение 2-4 нед: цефтриаксона или цефатоксима (клафорана) внутривенно по 2 г I раз в сутки.

Широко применяют нестероидные противовоспалительные препараты, десенсибилизирующие, общеукрепляющие средства, витамины, физиотерапевтические методы лечения.

Боррелиоз. Профилактика. Эпид.надзор

Эпидемиологический надзор

Общие принципы остаются слабо разработанными, так как медленное внедрение методов лабораторной диагностики клещевого боррелиоза не позволяет оценить истинное состояние заболеваемости и обеспечить эффективный надзор за этой инфекцией. Сходство эпидемиологии иксодовых клещевых боррелиозов и клещевого энцефалита определяет единые цели, методы и объекты эпидемиологического надзора при этих болезнях.

Профилактические мероприятия

Меры иммунопрофилактики не разработаны. Большое значение имеет личная профилактика, направленная на предупреждение присасывания клещей: ношение защитной одежды, применение репеллентов и др. Исключительно большое значение имеют само- и взаимоосмотры. Их проводят для обнаружения клещей на поверхности одежды и её складках, а также на открытых поверхностях тела через каждые 2 ч нахождения в очаге, не снимая одежды.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Аналогичны таковым при клещевом энцефалите. Госпитализацию больных проводят по клиническим показаниям. Карантин не накладывают. Разобщение контактных лиц и дезинфекцию не проводят. Экстренную профилактику антибиотиками осуществляют строго индивидуально в доказанных случаях присасывания инфицированных клещей. Для экстренной профилактики в России применяют антибиотики различных групп: пенициллины, тетрациклины, макролиды, проявляющие эффективность и при лечении манифестных форм болезни. Анти-биотикотерапия в инкубационный период в ранние сроки (до 5 сут после приса-сывания клеща) позволяет практически у всех пациентов оборвать инфекционный процесс.

Задача №3

Пациентка заболела 16 часов назад, когда появилось незначительное познабливание, повысилась температура до субфебрильных цифр, умеренная головная боль, недомогание, разбитость, насморк. Через 4-5 часов присоединился сухой кашель. Ночью того же дня состояние ухудшилось, усилился кашель, начала испытывать затруднение при дыхании, нехватку воздуха. БСМП доставлена в стационар. При поступлении температура

37,9оС, бледная, губы с цианотичным оттенком, цианоз кончика носа. Резко выражена экспираторная одышка. Дистанционные свистящие хрипы. Дыхание везикулярное, в легких масса сухих хрипов. ЧД 26 в мин, перкуторно легочный звук с коробочным оттенком. Гемодинамические показатели стабильные.

1.Предварительный диагноз и его обоснование. РС

2.Назначьте лечение.

В остром периоде болезни назначают постельный режим, щадящую диету и обильное питье. В помещении, где находится больной, необходимо поддерживать оптимальные параметры микроклимата с комфортной температурой и достаточной влажностью.

Из медикаментов для лечения РС-инфекции применяются:

противовирусные препараты (индукторы интерферона);

специфический иммуноглобулин с антителами к РС-вирусу;

в случае присоединения бактериальной флоры – антибиотики (аминопенициллины, макролиды);

для снижения температуры тела – нестероидные противовоспалительные средства (Парацетамол, Ибупрофен);

отхаркивающие средства (Амброксол, Бромгексин);

бронхолитики при развитии бронхиальной обструкции (Сальбутамол, Беродуал);

витамины.

Задание №4

Оцените результат исследования спинно-мозговой жидкости. При каком заболевании можно получить такой анализ?

1. Шигеллёз: клинические проявления хронической формы заболевания, изменения, выявляемые при ректероманоскопии. Хроническая форма дизентерии — заболевание с длительностью течения более

3 мес. В настоящее время её наблюдают редко. Клинически может протекать в виде рецидивирующего и непрерывного вариантов.

Рецидивирующий вариант хронической дизентерии в периоды рецидивов по своей клинической картине в основном аналогичен проявлениям острой формы заболеванияСроки наступления, длительность рецидивов и «светлых промежутков» между ними, отличающихся вполне удовлетворительным самочувствием больных.

Непрерывный вариант характеризуется развитием глубоких изменений в ЖКТ. Симптомы интоксикации слабые или отсутствуют, больных беспокоят боли в животе, ежедневная диарея от одного до нескольких раз в день. Стул кашицеобразный, нередко с зеленоватой окраской. Ремиссий не наблюдают.

Шигеллёзное бактериовыделение может быть субклиническим и реконвалесцентным

2.ВИЧ-инфекция: характеристика возбудителя, основные звенья эпидемиологии.

Этиология

Возбудитель --вирус рода Lentivirusподсемейства Lentivirinaeсемейства Retroviridae. Геном свободной частицы ВИЧ образован двухнитевой РНК. В пораженных клетках ВИЧ формирует ДНК. Наличие обратной транскриптазы обеспечивает обратную направленность потока генетической информации (не от ДНК к РНК, а наоборот, от РНК к ДНК), что определило название семейства.

Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота генетических изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения. Разновидности ВИЧ обозначаются арабскими цифрами. В настоящее время выделяют вирусы ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ-4.

ВИЧ-1 -- первый представитель группы, открытый в 1983 году. Является наиболее распространённой формой. Выделяют три группы ВИЧ-1:

M (major) большинство штаммов;

N (новый или non-Mnon-O) - очень ограниченное количество в Камеруне;

O (outlier - удаленный) обнаружен в Западной Африке и Камеруне.

ВИЧ-2 -- другой вид вируса иммунодефицита человека, идентифицированный в 1986 году, генетически он очень близок к T-лимфотропному вирусу макак SIVmac, и в меньшей степени (около 60%) к вирусу ВИЧ-1. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Отмечено, что люди, инфицированные ВИЧ-2, обладают также слабым иммунитетом и к ВИЧ-1.

Для ВИЧ-2 характерны различные субтипы A-F. Субтип A составляет большинство в Западной Африке. ВИЧ-2 не обнаружен в Восточной Европе. ВИЧ-2 менее вирулентен, чем ВИЧ-1. Большинство тестов на ВИЧ определяют ВИЧ-1 и ВИЧ-2

ВИЧ-3 -- редкая разновидность, об открытии которой было сообщено в 1988 году. Более распространённое наименование для этой разновидности -- ВИЧ-1 подтип O.(зарегистрирован в 2009 г. у женщины из Камеруна. У него нет признаков рекомбинации с двумя другими вирусами ВИЧ и он отличается от ВИЧ-1 группы М, N и O вирусов. Он похож на вирус иммунодефицита горилл; для него предложено название ВИЧ-1 группы Р (Plantier и др., 2009)

ВИЧ-4 -- редкая разновидность вируса, обнаруженная в 1986 году.

Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. ВИЧ-2 распространён преимущественно в Западной Африке. ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии. В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевается ВИЧ-1.

Вирус отличается высокой антигенной изменчивостью. Полный жизненный цикл вируса реализуется довольно быстро, всего за 1--2 суток; в день формируется до 10 млрд. вирионов.

ВИЧ чрезвычайно чувствителен к внешним воздействиям, гибнет под действием всех известных дезинфектантов. Нагревание до 56 °С резко снижает инфекционность вируса, при нагревании до 70-80 °С он инактивируется через 10 мин. Вирионы чувствительны к

действию 70% этилового спирта (инактивируются через 1 мин), 0,5% раствора гипохлорида натрия, 1% раствора глутаральдегида. Устойчив при лиофильной сушке, воздействии ультрафиолетовых лучей и ионизирующей радиации. В крови, предназначенной для переливания, вирус сохраняется годами, хорошо переносит низкие температуры.