Гормоны - производные АК - адреналин и тиреоидные гормоны
.pdfрецепторы, расположенные в плазматической мембране клеток и обладают более низким сродством к йодтиронинам. Действуют через стимуляцию синтеза цАМФ на активность ключевых ферментов энергетического обмена.
6.Влияние йодтиронинов на обмен веществ в физиологических
(нормальных) концентрациях
Белковый обмен:
o усиливает транспорт аминокислот в клетки.
o активирует синтез дифференцировочных белков в ЦНС, гонадах,
костной ткани и обусловливает развитие этих тканей.
o создает "биохимический климат" для белкового анаболизма в органах-
мишенях гормона роста, являясь здесь его синергистом.
Углеводный обмен:
Увеличивает гликогенолиз и аэробное окисление глюкозы.
Жировой обмен:
Повышает чувствительность тканей к катехоламинам, что стимулирует липолиз и β-окисление жирных кислот, подавляет стероидогенез.
В печени усиливает синтез желчных кислот.
Нуклеиновый обмен:
Активирует начальные стадии синтеза пуринов и пиримидинов,
стимулирует дифференцировочный синтез РНК и ДНК. Также трийодтиронин: o усиливает выделение соматолиберина, что стимулирует секрецию
гормона роста, также опосредует его метаболические эффекты, o в надпочечниках он подавляет синтез катехоламинов.
11
МЕХАНИЗМ БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЙОДТИРОНИНОВ
Тиреоидные гормоны оказывают влияние на фундаментальные
физиологические процессы: клеточную дифференцировку, рост и метаболизм
тканей.
Действие физиологических концентраций йодтиронинов:
1.Рост:
ускорение белкового синтеза в результате активации транскрипции в клетках-
мишенях;
стимуляция процессов роста (являются синергистами гормона роста) и
клеточной дифференцировки;
ускорение транскрипции гена гормона роста.
2.Основной обмен:
повышение основного обмена и потребления кислорода клетками во всех органах, кроме мозга и гонад;
повышение теплообразования при охлаждении организма за счет разобщения тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования;
активация АТФ-зависимых процессов; в частности, йодтиронины стимулируют работу Na+, K+-АТФазы, на что затрачивается около 50% энергии,
накапливающейся в виде АТФ в процессе тканевого дыхания.
3.Метаболизм:
ускорение в печени гликолиза, синтеза холестерола и желчных кислот;
мобилизация гликогена в печени;
увеличение потребления глюкозы в мышцах;
стимуляция синтеза белков и увеличение мышечной ткани;
12
повышение чувствительности клеток в печени, жировой и мышечной ткани к действию адреналина;
стимуляция липолиза в жировой ткани.
7.Биохимические изменения при гипер- и гипофункции щитовидной железы
Гиперфункция щитовидной железы
Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса)
– наиболее распространенное заболевание щитовидной железы. Концентрация йодтиронинов увеличивается в 2-5 раз, развивается тиреотоксикоз.
Характерные признаки заболевания:
-увеличение размеров щитовидной железы (зоб);
-пучеглазие (экзофтальм);
-увеличение числа сердечных сокращений (тахикардия);
-увеличение основного обмена, усиленный распад тканевых белков,
снижение массы тела (при повышенном аппетите);
-повышение температуры тела, потливость;
-повышенная возбудимость, тремор, высокая утомляемость;
-мышечная слабость.
Эти симптомы отражают стимуляцию высокими дозами йодтиронинов основного обмена, разобщения тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, катаболизма углеводов, липидов и белков.
Гипофункция щитовидной железы
Гипотиреоз у новорожденных приводит к развитию кретинизма:
-необратимая задержка умственного развития;
-остановка роста;
13
- резкое снижение скорости обменных процессов.
Гипотиреоз у взрослых сопровождается развитием микседемы:
-слизистый отек кожи и подкожной клетчатки;
-снижение частоты сердечных сокращений (брадикардия);
-снижение основного обмена и как следствие – патологическое ожирение;
-снижение теплопродукции (t° тела ниже 36°), холодная и сухая кожа;
непереносимость холода;
-мозговые нарушения и психические расстройства.
При недостаточном поступлении йода в организм возникает эндемический зоб
(нетоксический зоб). Происходит компенсаторное увеличение размеров щитовидной железы (гиперплазия), но продукция йодтиронинов при этом не увеличивается.
Патология Гипофункция Причина. Развивается при снижении синтеза гормонов в результате недостаточной стимуляции со стороны гипофиза и гипоталамуса, при заболевании самой железы, при нехватке необходимых веществ (аминокислоты, йод, селен). В 90% случаев причиной выраженного гипотиреоза является болезнь Хашимото, при которой вырабатываются блокирующие аутоантитела к рецепторам ТТГ.
Клиническая картина. Симптомами гипотиреоза, зачастую неспецифическими, являются отечность, сухость кожи и волос, брадикардия,
увеличение массы тела, повышение диастолического давления (точнее – понижение систолического), вялость, сонливость, запоры, чувствительность к холоду, бледность, скованность мышц, психическая инертность, апатия.
При наличии выраженного гипотиреоза у плодов, новорожденных и детей младшего возраста развивается кретинизм, у подростков – отставание в физическом развитии, позднее половое созревание, функциональная
14
дебильность, т.е. замедление мышления, снижение успеваемости в школе,
неспособность к творческой деятельности, утрата чувства юмора.
При возникновении выраженного гипотиреоза у женщин отмечается бесплодие и галакторея, у обоих полов – деменция, психоз.
Гиперфункция Причина. 90% случаев выраженного гипертиреоза вызвано наличием активирующих аутоантител к рецепторам ТТГ. В этом случае заболевание носит название болезнь фон Базедова (в отечественной и европейской литературе) или болезнь Грейвса (в американской литературе).
Клиническая картина. Симптомами гипертиреоза являются субфебрильная температура (до 37,5°С, особенно к вечеру), нервное возбуждение, эмоциональная лабильность и нервозность (плаксивость),
похудание, мышечная слабость, повышение аппетита, тахикардия, потливость,
непереносимость жары, тремор, диарея.
15
Рекомендуемая литература по дисциплине «Биохимия»
1.Северин Е.С., Биохимия [Электронный ресурс] : учебник / под ред. Е. С. Северина. - 5-е изд., испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 768 с. - ISBN 978-5-9704-3762-9 - Режим доступа: http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970437629.html
См. Раздел 11, стр. 1 - 94
2.Губарева А.Е., Биологическая химия. Ситуационные задачи и тесты [Электронный ресурс] : учеб. пособие / А. Е. Губарева [и др.] ; под ред. А. Е.
Губаревой. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 528 с. - ISBN 978-5-9704-3561-8 - Режим доступа: http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970435618.html
См. Раздел 27, стр. 1 – 13
3.Авдеева Л.В., Биохимия [Электронный ресурс] / Авдеева Л.В., Алейникова Т.Л., Андрианова Л.Е., Белушкина Н.Н., Волкова Н.П., Воробьева С.А., Голенченко В.А., Губарева А.Е., Корлякова О.В., Лихачева Н.В., Павлова Н.А., Рубцова Г.В., Силаева С.А., Силуянова С.Н., Титова Т.А. - М. : ГЭОТАР-Медиа,
2014. - 752 с. - ISBN 978-5-9704-3043-9 - Режим доступа: http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970430439.html
См. Раздел 13, стр. 1 – 66
Рекомендуемая литература по дисциплине «Биохимия-БПР»
1.Вавилова Т.П., Биологическая химия. Биохимия полости рта [Электронный ресурс] / Т.П. Вавилова, А.Е. Медведев - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 560 с. - ISBN 978-5-9704-3039-2 - Режим доступа: http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970430392.html
См. Раздел 11, стр. 1 – 12
16
2.Северин С.Е., Биологическая химия и биохимия полости рта. Ситуационные задачи и задания [Электронный ресурс] : учеб. пособие / под ред. С.Е.
Северина. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. - 240 с. - ISBN 978-5-9704-4015-5 - Режим доступа: http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970440155.html
См. Раздел 13, стр. 1 – 24
3.Северин Е.С., Биохимия [Электронный ресурс] : учебник / под ред. Е. С. Северина. - 5-е изд., испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 768 с. - ISBN 978-5-9704-3762-9 - Режим доступа: http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970437629.html
См. Раздел 11, стр. 1 - 94
17