МГМСУ 2019-2020 учебный год

ПАТАН

Экзаменационные тесты

3 курса ЛФ

Модуль 1. Общий патан. Повреждения (Дистрофии+апоптоз+некроз).

В 98 процентов вопросов уверена в правильности

Сомнительные вопросы 351 и

1. Для апоптоза характерно активация эндонуклеаз

2. Генетически запрограммированная гибель клеток, которая наблюдается как в норме (физиологический процесс), так и при патологии, это

апоптоз

3. Гангрена может развиться в

кишечнике, легких, мягких тканях щеки

4. Образование секвестра характерно для некроза в

челюстных костях

5. Клинико-морфологические формы некроза

инфаркт, гангрена, секвестр

6. Характеристика пролежня

разновидность гангрены

7. Наиболее верное высказывание, характерное для гангрены

некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой

8. Цвет тканей при гангрене обусловлен накоплением

сульфида железа

9. Инфаркт конусовидной (на разрезе органа — треугольной) геометрической формы характерен для

почек, селезенки, легких

10. Красный (геморрагический) инфаркт развивается в результате

тромбоэмболии ветви легочной артерии

11. Колликвационный некроз характерен для

головного мозга

12. Восковидный некроз характерен для

скелетных мышц

13. Фибриноидный некроз характерен для сосудов и соединительной ткани

14. Виды повреждения

некроз, апоптоз, дистрофии

15. Инфаркт — это вид некроза

сосудистого

16. Образование кисты характеризует исход некроза

колликвационного

17. Апоптозное тельце — это

участки клетки с фрагментами ядра, окруженные цитолеммой

18. Нома тканей лица - это

колликвационный некроз,влажная гангрена

19. Казеозный некроз лимфатических узлов головы и шеи, челюстных костей встречается у больных

туберкулезом и сифилисом

20.

Секвестр как пример (клинико-анатомическая форма) некроза локализуется в челюстных костях при

хроническом остеомиелите

21. .

Накопление липидов в паренхиматозных клетках называют

стеатозом

22. .

Стеатоз (жировая дистрофия) печени наблюдается при

алкогольной болезни, анемии, ожирении, сахарном диабете

23. .

Избирательная (элективная) окраска на липиды гистологических препаратов

суданом III

24. .

При белковом голодании стеатоз развивается в

печени

25. .

Образное название печени при ее стеатозе

"гусиная"

26. .

Основная причина развития жировой дистрофии миокарда

гипоксия

27. .

Образное название сердца при его жировой дистрофии

"тигровое"

28. .

При жировой дистрофии сократительная способность миокарда

снижается

29. .

При жировой дистрофии миокарда сердце называют «тигровым», так как

видны желтые полоски под эндокардом левого желудочка

30. .

Виды сосудистого гиалина

простой, сложный, липогиалин

31. .

Развитие мукоидного и фибриноидного набухания характерно для заболеваний

ревматических

32. .

Обратимое повреждение соединительной ткани и стенок сосудов

мукоидное набухание

33. .

Причина смерти при ожирении сердца

хроническая сердечная недостаточность

34. .

Ограниченный гиперкератоз слизистой оболочки рта — это проявление дистрофии

роговой

35. .

Развитие лейкоплакии во рту связано с авитаминозом

А

36. .

Расшатывание и выпадение зубов при ревматизме связано с

мукоидным и фибриноидным набуханием

37. .

В основе келоидных рубцов в области лица и шеи лежит

гиалиноз

38. .

Эндогенные и экзогенные пигменты — это

липофусцин, гемосидерин, угольный пигмент, меланин

39. .

Бурая индурация легких сопровождается накоплением

гемосидерина

40. .

Распространенный приобретенный гипермеланоз развивается при болезни

Аддисона

41. .

Гемосидерин в тканях выявляет химическая реакция

Перлса

42. Железо содержат производные гемоглобина

гемосидерин, ферритин, гематины

43. Метастатическое обызвествление обусловлено

гиперкальциемией

44. Гиперкальциемия развивается при

гиперпаратиреоидизме, множественной миеломе, иммобилизации

45. Синтез гемосидерина происходит в

сидеробластах

46. В дне эрозий и язв желудка образуется эндогенный пигмент

солянокислый гематин

47. Меланин имеет происхождение

тирозиногенное

48. Аддисонова болезнь характеризуется

гипермеланозом

49. Пигментные пятна коричневого цвета при Аддисоновой болезни встречаются в области

1. щек НО ! На губах тоже они есть, на внутренней стороне слизистой рта. По картинкам чаще как бы на щеке, но не знаю, что тут хотят от нас

2. нижней губы

3. языка

4. неба

5. верхней губы

50. .

Врожденное отсутствие меланина в коже и ее придатках, оболочках глаза характеризует

альбинизм

51. .

Появление кровоподтеков (синяков) связано с накоплением в зоне кровоизлияния пигмента

гемосидерина

52. .

Кожа лица и шеи при надпеченочной желтухе имеет цвет

лимонно-желтый

53. .

Кожа лица и шеи при печеночной желтухе имеет цвет

красновато-желтый

54. .

Кожа лица и шеи при подпеченочной желтухе имеет цвет

зеленоватый

55. .

Кожа лица и шеи при подпеченочной желтухе у больных раком обычно имеет цвет

зеленоватый с землистым оттенком

56. .

Петехии на слизистой оболочке рта и расчесы на коже лица и шеи у больных с желтухой связаны с

холемией и снижением свертываемости крови

57. .

Желтовато-зеленоватые пятна во рту при желтухе встречаются на

нижней поверхности языка и нёбе

58. .

Слюна больных желтухой окрашена в цвет

желтый ?

59..

Развитие подагры связано с выпадением в околосуставных тканях

мочекислого натрия

60. .

Охряно-желтый цвет остатков подкожной клетчатки лица и шеи связан с накоплением в ней у исхудавших людей

липохромов

61..

Наличие каких клеток в мокроте может при жизни может указать на развитие бурой индурации легких?

клеток «сердечных пороков»

62..

Больной А., 60 лет, длительное время лечился по поводу ревматического порока сердца. От хирургического лечения и протезирования клапанов сердца отказался. Скончался от нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки хронического венозного застоя: уплотненные бурого цвета легкие, синюшность и уплотнение почек, селезенки, плотная пестрая печень, водянка серозных полостей. Нарушения обмена какого вида пигмента характерен для изменений легких при хроническом венозном застое?

гемосидерина

63. .

Больная Б., 20 лет, обратилась к врачу с жалобами на похудение, снижение аппетита, слабость, появление необычного цвета кожи, который напоминал южный «бронзовый загар». При обследованиив клинике, помимо гиперпигментации и артериальной гипотонии, обнаружен двусторонний туберкулез надпочечников. Предварительный диагноз:

болезнь Аддисона

64. .

При вскрытии, проведенном на 3-и сутки после смерти больного инфарктом миокарда, макроскопически были обнаружены признаки аутолиза во всех органах, что затрудняло подтверждение клинического диагноза. Для дифференциальной диагностики между некрозом и по­смертным аутолизом можно использовать гистологический признак

демаркационное воспаление

65. .

Ранние признаки некроза в миокарде на вскрытии выявляют с помощью гистохимической реакции

с трифенилтетразолием

66. .

Запрограммированная смерть клетки, которая встречается в норме в органах плода, называется

апоптоз

67. .

Некроз ткани, соприкасающейся с внеш­ней средой называется

гангрена

68. .

В кишке всегда развивается

влажная гангрена

69. .

Цвет тканей при гангрене обусловлен накоплением

сернистого железа

70. .

У мужчины И., 71 года, страдавшего атеросклерозом, появились боли в левой стопе. К врачу обратился через месяц. При осмотре стопа увеличена в объеме, ткани дряблые, черного цвета, кожные покровы мацерированы. Демаркационная зона не определяется. В стопе развилась

влажная гангрена

71. .

Женщина А., 67 лет, страдала атеросклерозом аорты и ее крупных ветвей, поступила в хирургическое отделение с симптомами острого живота. При экстренной лапаротомии обнаружены петли тонкой кишки багрово-черного цвета, с наложениями нитей фибрина на серозной оболочке. Ваш диагноз

влажная гангрена

72. .

У мужчины С., 62 лет, страдавшего трансмуральным инфарктом миокарда, появились боли в пояснице, гематурия. Через 2 дня внезапно возникли правосторонняя гемиплегия, расстройство речи. Смерть наступила от нарастающего отека головного мозга. Патологический процесс, развившийся в почке

инфаркт

73. .

У мужчины С., 62 лет, страдавшего трансмуральным инфарктом миокарда, появились боли в пояснице, гематурия. Через 2 дня внезапно возникли правосторонняя гемиплегия, расстройство речи. Смерть наступила от нарастающего отека головного мозга. Патологический процесс, развившийся в головном мозге

колликвационный некроз

74. .

Ультраструктурный маркер необратимого повреждения кардиомиоцитов при ишемии

отложения кальция в митохондриях

75. .

Некроз, который сопровождается уплотнением и обезвоживанием ткани

коагуляционный

76. .

Некроз, который сопровождается ферментативным размягчением и расплавлением ткани

колликвационный

77. .

Элективная окраска на гликоген

ШИК-реакция

78. .

Элективная окраска для липидов

судан III

79. .

Геометрическая форма инфаркта миокарда

неправильная

80. .

При инфаркте миокарда между зоной некроза и сохранной тканью располагается

демаркационная зона

81. .

При инфаркте миокарда в стадию некроза воспалительный инфильтрат определяется в зоне

демаркации

82. .

Объем некротизированной ткани при сухой гангрене

уменьшен

83. .

Объем некротизированной ткани при влажной гангрене

увеличен

84. .

Демаркационная линия при сухой гангрене

четкая

85. .

Демаркационная линия при влажной гангрене

нечеткая

86. .

Консистенция некротизированной ткани при сухой гангрене

плотная

87. .

Консистенция некротизированной ткани при влажной гангрене

дряблая

88. .

Влажная гангрена ноги чаще развивается у больных сахарным диабетом

89. .

Сухая гангрена ноги чаще развивается у больного

атеросклерозом

90. .

Жировой (ферментный) некроз чаще всего развивается у больных

панкреатитом

91. .

Лимфатические узлы в состоянии казеозного некроза при туберкулезе

бело-желтые и увеличены

92. .

В миокарде при ишемии исчезают гранулы гликогена

93. .

Генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме апоптоз

94. .

Воспалительная реакция сопровождает

некроз

95. .

Апоптозные тельца подвергаются

фагоцитозу

96. .

Изменения ядра клетки при апоптозе происходят под действием

Са-Мg-зависимых эндонуклеаз

97. .

Устранение клеток во время эмбриогенеза происходит по механизму

апоптоза

98. .

При гистологическом исследовании апоптозные тельца выглядят как

эозинофильные округлые массы

99. Лучше всего апоптозные тельца в ткани видны при окраске

гематоксилином и эозином

100. Расплавление тканей под действием внутриклеточных гидролитических ферментов

аутолиз

101. Неблагоприятный исход некроза

нагноение

102. Гистологические признаки некроза при окраске гематоксилином и эозином после тотальной ишемии миокарда появляются через

10 – 12 ч

103. .

Набухание клетки

обратимо

104. .

Механизм патогенного действия цианида

инактивация цитохромоксидазы

105. .

Наиболее частая причина ишемического и гипоксического повреждения

окклюзия артерии

106. .

В ходе ишемического поражения внутриклеточный рН

снижается

107. Острое набухание цитоплазмы при повреждении клетки

обратимо

108. Выраженная вакуолизация митохондрий и их крист при повреждении клетки

необратима

109. Важнейший маркер необратимых биохимических и морфологических изменений кальций

110. Источником ферментов при аутолизе являются

лизосомы гибнущих клеток

111. Источником ферментов при гетеролизе являются

лизосомы клеток инфильтрата

112. .

При преобладании в гибнущей ткани ферментного переваривания развивается

колликвационный некроз

113. Метод экспресс-диагностики острой ишемии миокарда у секционного стола

реакция с трифенилтетразолием

114. Сморщивание и гиперхромия ядра

кариопикноз

115. .

Фрагментация и распад ядра на глыбки

кариорексис

116. .

Исчезновение базофилии хроматина и контуров ядра

кариолизис

117. .

Морфологические изменения при плазмолизисе

расплавление цитоплазмы

118. .

Морфологические изменения при плазморексисе

глыбчатый распад цитоплазмы

119. .

Морфологические изменения при плазмокоагуляции

конденсация и эозинофилия цитоплазмы

120. .

Наиболее частая локализация колликвационного некроза

головной мозг

121. .

Некроз в тканях, прямо или через анатомические каналы соприкасающихся с внешней средой

гангрена

122. .

Цвет ткани при гангрене

черный

123. .

Вид некроза при сухой гангрене

коагуляционный

124. .

Вид некроза при влажной гангрене

колликвационный

125. .

Черный цвет ткани при гангрене обусловлен

сульфидом железа

126. .

Чаще всего казеозный некроз развивается при

туберкулезе

127. .

Очаги разрушенной жировой клетчатки разной формы и величины, напоминающие по внешнему виду замазку, называются

жировым некрозом

128. .

Явление захватывания и переваривания клетками частиц (в том числе бактерий и остатков разрушенных клеток)

фагоцитоз

129. .

Поглощение клеткой растворенных мелких макромолекул

пиноцитоз

130. .

Процесс удаления разрушенных органелл самой клеткой

аутофагия

131. Механизм патогенного действия флуороацетата

блокада цикла лимонной кислоты

132. Диссоциация полисом и потеря микроворсинок при повреждении клетки

обратимы

133. .

Появление миелиновых фигур и набухание митохондрий при повреждении клетки

обратимы

134. .

Расширение цистерн эндоплазматической сети при повреждении клетки

обратимы

135. .

Нарушение целостности лизосомальных мембран при повреждении клетки

необратимо

136. .

Появление депозитов кальция при повреждении клетки

необратимо

137. .

Лучше всего апоптозные тельца в ткани видны при окраске

Окраске гематоксилином и эозином

138. .

Вид некроза при туберкулезе

казеозный

139. .

Вид некроза соединительной ткани при ревматических заболеваниях

фибриноидный

140. .

Для выявления липидов нужно воспользоваться окраской

суданом IV Ш

141. .

Липиды накапливаются в гепатоцитах в составе

триглицеридов

142. .

Липиды из печеночной клетки выводятся только в соединении с

апоферритином

143. .

При белковом голодании стеатоз развивается в

печени

144. .

Размер печени при стеатозе

увеличен

145. .

Консистенция печени при стеатозе дряблая

146. .

Клиническое проявление жировой дистрофии миокарда

снижение сократительной способности миокарда

147. .

Жировую дистрофию миокарда позволяет доказать окраска

суданом III

148. .

Включения белка в цитоплазме клеток имеют вид

эозинофильных капель

149. .

Протеинурия отражает наличие белковой дистрофии в

почке

150. .

При нарушении реабсорбции белка в почке развивается клинический симптом

протеинурия

151. Плазматическая клетка при избыточном накоплении иммуноглобулина называется тельцем

Русселя

152. .

При белковой дистрофии и набухании эпителия проксимальных канальцев почки развивается клинический синдром

нефротический

153. В почке при нефротическом синдроме развивается дистрофия

гиалиново - капельная и гидропическая

154. .

Гидропическая дистрофия гепатоцитов характерна для

вирусного гепатита В

155. .

Типичный исход баллонной дистрофии клетки

колликвационный некроз

156. .

Вероятный исход гиалиново – капельной дистрофии

коагуляционный некроз

157. Вероятный исход гиалиново – капельной дистрофии

коагуляционный некроз

158. Частый исход баллонной дистрофии

колликвационный некроз

159. Наследственные болезни накопления называются

тезаурисмозы

160. .

Белки, участвующие в реактивации при устранении повреждающего агента

теплового шока

161. .

Механизм, обеспечивающий расщепление поврежденных белков

убиквитиновый

162. .

Макроскопическая характеристика органов при зернистой дистрофии

мутное набухание

163. .

Мутное набухание – процесс

обратимый

164. Стеатоз в печени развивается при следующем заболевании

сахарный диабет

165. .

Белковая дистрофия в печени развивается при следующем заболевании

вирусный гепатит В

166. Стеатоз печени развивается при гепатите

алкогольном

167. Изменения цитоплазмы эпителия канальцев почки при гидропической дистрофии

коагуляция

168. Базальная мембрана извитых канальцев почки при гидропической дистрофии

сохранена

169. Характер распределения липидов в миокарде при жировой дистрофии

очаговый

170.

Размер вакуолей при жировой дистрофии миокарда

мелкие

171.

Функция печени при гидропической дистрофии

снижается

172.

Размеры сердца при жировой дистрофии

увеличены

173.

Размеры камер сердца при жировой дистрофии

увеличены

174.

Поверхность печени при жировой дистрофии

гладкая

175.

Вид повреждения

дистрофия

176.

Накопление липидов в паренхиматозных клетках называется

стеатоз

177.

Стеатоз печени – это дистрофия

жировая

178.

Окраска суданIII селективно окрашивает

липиды

179.

Цвет печени при стеатозе

желтый

180.

Морфогенетическиймеханизм развития дистрофий

инфильтрация

181.

Морфогенетическиймеханизм развития дистрофий

трансформация

182.

Морфогенетическиймеханизм развития дистрофий

декомпозиция

183.

Морфогенетическиймеханизм развития дистрофий

извращенный синтез

184.

Механизм развития жировой дистрофии печени при ожирении

инфильтрация

185.

Механизм развития жировой дистрофии миокарда при гипоксии

декомпозиция

186.

Механизм развития жировой дистрофии эпителия канальцев почки при нефротическом синдроме

инфильтрация

187.

Жировая дистрофия миокарда – морфологическое выражение

сердечной недостаточности

188.

Клинически при жировой дистрофии миокарда выявляют

сердечную недостаточность

189.

Сердце при жировой дистрофии миокарда называется «тигровым», так как

видны отложения липидов в виде полосок под эндокардом левого желудочка

190.

Изменение функции печени при острой жировой дистрофии

уменьшена

191.

Основная причина развития острой жировой дистрофии печени

интоксикация

192.

При увеличении жира в пище стеатоз развивается

в периферических отделах печеночных долек

193.

Основная причина кардиотоксичности дифтерийного токсина – блокада механизма

карнитин – челночного

194.

Слизистая дистрофия лежит в основе наследственного заболевания, называемого

муковисцедоз

195.

Селективная окраска для выявления мукодного набухания

толуидиновый синий

196.

Сложный сосудистый гиалин характерен для заболевания

ревматизм

197.

Липогиалин характерен для заболевания

сахарный диабет

198.

Содержащие холестерин клетки в атеросклеротической бляшке называются

пенистые

199.

В интиме аорты при атеросклерозе накапливаются

холестерин и его эфиры

200.

Пенистые клетки в атеросклеротической бляшке содержат

холестерин

201.

Значительное уменьшение жира в депо

кахексия

202.

В стенках артериол при артериолосклеротическом нефросклерозе накапливается

гиалин

203.

Гиалиноз клапанов сердца характерен для

ревматизма

204.

Аномальное выпадение солей кальция

патологическое обызвествление

205.

Условие возникновения метастатического обызвествления

гиперкальциемия

206.

Вид патологического обызвествления в очагах атероматоза при атеросклерозе

дистрофическое

207.

При дистрофическом обызвествлении уровень кальция в крови не меняется

208.

Петрификаты в исходе казеозного некроза возникают при

туберкулезе

209.

Петрификаты – это обызвествление

дистрофическое

210.

При дистрофическом обызвествлении кальций откладывается в ткани

поврежденные

211.

При метастатическом обызвествлении кальций откладывается в ткани

неповрежденные

212.

Заболевание, для которого характерны петрификаты в исходе казеозного некроза

туберкулез

213.

К развитию бурой индурации легких приво­дит накопление

гемосидерина

214.

Выявить в микропрепарате гемосидеринпоз­воляет реакция

Перлса

215.

Патологический процесс, при котором накопление гемоси­дерина приводит к нарушению функции органов, называется

гемохроматоз

216.

Гемосидероз печени – проявление

общего гемосидероза

217.

Бронзовый диабет – проявление

гемохроматоза

218.

Причина местного гемосидероза

интраваскулярный гемолиз

219.

Причина общего гемосидероза

интраваскулярный гемолиз

220.

Желтуха возникает при увеличении в крови концентрации

билирубина

221. Гемосидероз легких- проявление

местного гемосидероза

222. С помощью реакции Перлса в тканях выявляют пигмент

гемосидерин

223. При интраваскулярном гемолизе развивается

общий гемосидероз

224.

Патологический процесс, в результате которого сердце, печень и скелетная мускулатура уплотняются и приобретают бурыйцвет, называется

бурая атрофия

225. К экзогенным пигментам относится уголь

226. При местном гемосидерозе

пигмент определяется в местах кровоизлияний

227. При гемохроматозе функция органов

снижается

228. Пигментом является

уголь

229. Изменение лимфатических узлов легких при накоплении угольной пыли называется

антракоз

230.

Заболевание легких, вызванное значительным отложением угольной или какой-либо другой пыли

пневмокониоз

231.

Избыточное накопление гемосидерина, не приводящее к повреждению органа

гемосидероз

232. Гемоглобиногенные пигменты, выявляемые только в патологических условиях

гематоидин

233. При желудочном кровотечении содержимое желудка в коричневый цвет окрашивает пигмент гематин

234. Гемомеланин характерен для заболевания малярия

235. Вид желтухи при гемолизе

надпеченочная

236. Вид желтухи при гепатите

подпеченочная

237.

Вид желтухи при желчнокаменной болезни

подпеченочная

238.

Группа заболеваний, обусловленных нарушениями биосинтеза порфиринов

порфиринопатии

239.

Местная гиперпигментации кожи проявля­ется как

невоклеточный невус

240.

Бронзовый цвет кожи при аддисоновой болезни обеспечивает пигмент

меланин

241.

Пигмент, накапливающийся в цитоплазме клеток при атрофии

липофусцин

242.

Пигмент, обеспечивающий желтоватое окрашивание жировой клетчатки

липохром

243.

Пигмент, дающий бурую окраску миокарду и печени при кахексии

липофусцин

244.

Происхождение меланобластов

костномозговое

245.

Клетки, фагоцитирующие меланин

меланофаги

246.

При болезни Аддисона поражаются

надпочечники

247.

К гиперпигментации кожи при болезни Аддисона приводит активация фермента

тирозиназы

248.

Злокачественная опухоль из клеток, образующих меланин

меланома

249.

В клетках феохромоцитомы содержится пигмент

адренохром

250.

Проявление нарушения обмена меди – болезнь

Вильсона – Коновалова

251.

Тип мочевых камней, характерный для нарушения пуринового обмена

ураты

252.

При микроскопическом исследовании створок митрального клапана, иссеченного при операции протезирования у больного ревматическим митральным пороком сердца, оказалось, что ткань обладает выраженной базофилией. При окраске толуидиновым синим, она красится в сиреневокрасный цвет. Этот процесс может быть охарактеризован как

мукоидное набухание

253.

Амилоидозом может осложниться

хронический абсцесс легких

254. Белковая дистрофия является результатом

инфильтрации белка в цитоплазму

255. Мукоидное набухание соединительной ткани является состоянием

обратимым

256. Признак, объединяющий ревматические болезни

прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани

257. Гиалиноз стромы встречается в исходе

мукоидного и фибриноидного набухания

258. При вторичном амилоидозе чаще поражаются

селезенка, почки, печень

259. Жировая дистрофия чаще встречается в

печени

260. Жировая дистрофия миокарда чаще возникает при

дифтерии

261. Распространенный гипермеланоз развивается при

Аддисоновой болезни

262. При бурой атрофии цвет органа зависит от накопления

липофусцина

263. Липидогенный пигмент — это цероид

264.Дистрофическому обызвествлению предшествует

некроз

265. Красители метил-фиолетовый и конго-красный применяют для определения

амилоида

266. Наиболее частая причина смерти больных вторичным амилоидозом

уремия

267. Мужчина, длительное время болевший туберкулезом легких, умер от хронической почечной недостаточности. На вскрытии обнаружены большие белые (сальные) почки с бугристой поверхностью. Процесс в почках

амилоидоз почек

268. На вскрытии в веществе головного мозга обнаружена киста с ржавыми стенками. Пигмент, придающий цвет стенкам кисты?

гемосидерин

269. Характерный признак первичного гемохроматоза

увеличение риска развития цирроза печени и гепатоцеллюлярного рака

270. Признак, характерный для общего гемосидероза

гемосидерин накапливается преимущественно в печени, селезенке, костном мозге

271. Пигмент, образующийся в дне острых эрозий и язв желудка.

солянокислый гематин

272. Аденома паращитовидных желез сопровождается

гиперкальциемией

273. Микроскопическое исследование створок митрального клапана больного, погибшего в результате обострения ревматизма, показало, что в них имеются участки гомогенизации коллагеновых волокон, обладающие повышенной эозинофилией и дающие положительную реакцию на фибрин. Метахромазия при окраске толуидиновым синим не выражена. На основании перечисленного в клапане имеет место фибриноидное набухание

274. Ферментативный некроз жира наблюдается при

остром геморрагическом некрозе поджелудочной железы

275. Для трупных (посмертных) изменений характерно:

1. охлаждение

2. синюшные пятна

3. окоченение мышц

4. аутолиз

276. Благоприятные исходы некроза

1. организация

2. инкапсуляция

3. петрификация

4. оссификация

277. Надпеченочная желтуха развивается при

1. массивных кровоизлияниях

2. переливании иногруппной крови

3. малярии

4. отравлении гемолитическими ядами

278. Мочевые камни состоят из

1. мочевой кислоты и ее солей

2. оксалата кальция

3. фосфата кальция

4. цистина

279. Особенности окрашивания некротизированных клеток

1. ядра окрашиваются гематоксилином сильнее

2. цитоплазма более эозинофильна, чем обычно

280. Уровень сывороточной креатинкиназы мышечного типа повышается при некрозе

1. миокарда

2. поперечно-полосатых мышц

281. Морфологические и биохимические признаки апоптоза

1. конденсация хроматина

2. активация эндонуклеаз

282. Разновидности гангрены

1. сухая

2. газовая

3. пролежень

283. Макроскопически инфаркт миокарда характеризуется

1. неправильной формой

2. дряблой консистенцией

3. белым центром и красным венчиком

284. Красный инфаркт развивается в результате

1. тромбоза портальной вены

2. тромбоэмболии ветви легочной артерии

3. тромбоэмболии верхней мезентериальной артерии

285. Поражения церебральных артерий, которые могут приводить к развитию ишемического инфаркта головного мозга

1. тромбоз

2. васкулит с обструкцией просвета артерии

286. Апоптоз обычно охватывает

1. группы клеток

2. отдельные клетки

287. Клетки, фагоцитирующие апоптозные тельца

1. макрофаги

2. стромальные

3. паренхиматозные

288. Компоненты апоптозных телец

1. плотно упакованные органеллы

2. конденсированный фрагмент хроматина

289. Благоприятные исходы некроза

1. петрификация

2. организация

3. инкапсуляция

4. оссификация

5. образование кисты

290. Типы смерти клетки

1. некроз

2. апоптоз

291. Превращения хроматина при апоптозе

конденсация

фрагментация

292. Главные морфологические признаки апоптоза

1. сохранение целостности органелл

2. сморщивание клетки

3. конденсация ядерного гетерохроматина

293. Физические агенты, вызывающие повреждение клетки

1. радиация

2. механическая травма

3. электрический ток

4. чрезмерное нагревание

294. Возможные причины ишемии органов и тканей

1. анемия

2. отравление окисью углерода

3. тромбоз артерии

4. сердечно-сосудистая недостаточность

295.

Наиболее чувствительные к повреждению системы клетки

1. аэробное дыхание

2. клеточные мембраны

3. генетический аппарат

4. синтез ферментов и структурных белков

296.

Ответ клетки на повреждение определяется

1. приспособляемостью

2. гормональным статусом

3. характером питания

4. метаболическими потребностями

297.

Наиболее важные механизмы повреждения и смерти клетки

1. истощение запасов АТФ

2. нарушение гомеостаза кальция

3. образование свободных радикалов кислорода

4. потеря избирательной проницаемости клеточных мембран

298.

Снижение содержания АТФ в клетке приводит к

1. увеличению АМФ

2. активации фосфорилазы

3. усилению анаэробного гликолиза

299. Один из клинических критериев инфаркта миокарда – повышение в сыворотке крови

1. трансаминаз

2. креатинкиназы

3. лактатдегидрогеназы

300. Основные причины гибели клетки при гипоксии

1. повреждение мембран клетки

2. нарушение окислительного фосфорилирования

301. Наиболее частые причины повреждения клетки, вызванного свободными радикалами - воздействие

1. химических веществ

2. кислорода и других газов

3. ионизирующего излучения

302. Свободные радикалы в клетке вызывают

1. окислительное превращение белков

2. повреждение ДНК

3. перекисное окисление липидов мембран

303.

Виды некроза

1. жировой

2. коагуляционный

3. казеозный

4. колликвационный

5. гангренозный (гангрена)

304.

Коагуляционный некроз характерен для

1. почки

2. селезенки

3. миокарда

4. мягких тканей конечности

305.

Развитие как коагуляционного, так и колликвационного некроза возможно в

1. миокарде

2. мягких тканях конечности

306.

Гангрена может развиться в

1. матке

2. кишке

3. легком

4. мягких тканях конечности

307.

К гетерофагии способны

1. лейкоциты

2. макрофаги

308. Наиболее частые причины токсического повреждения клетки - воздействие

1. цианида

2. хлорида ртути

3. кислорода и других газов

4. ионизирующего излучения

309. Наиболее вероятные причины развития сухой гангрены стопы поражения

1. тромбоэмболия подколенной артерии

2. тромбоз задней большеберцовой артерии

310. Наиболее вероятные причины развития влажной гангрены кишечника

1. присоединение гнилостной флоры

2. тромбоэмболия мезентериальных артерий

311.

Возможные причины острой ишемии органов и тканей

1. тромбоз артерии

2. спазм артерии

312. К внутриклеточным скоплениям приводит

1. недостаточное выведение метаболитов

2. невозможность выведения экзогенных веществ

3. ускорение образования естественных метаболитов

4. накопление метаболитов в связи с генетическими дефектами

313. Дистрофией называется

1. вид повреждения, проявляющийся внеклеточными накоплениями аномальных количеств различных веществ

2. вид повреждения, проявляющийся внутриклеточными накоплениями аномальных количеств различных веществ

314. При дистрофии внутриклеточно накапливаются

1. экзогенные вещества

2. липиды, белки, углеводы, пигменты

3. продукты нарушенного метаболизма

315. Виды дистрофий в зависимости от локализации основных изменений

1. стромально – сосудистые

2. паренхиматозные

316.

Виды дистрофий в зависимости от вида нарушенного обмена

1. липидные

2. белковые

3. минеральные

317.

Виды дистрофий в зависимости от вида нарушенного обмена

1. белковые

2. жировые

318.

Виды дистрофий в зависимости от локализации основных изменений

1. смешанные

2. паренхиматозные

3. стромально – сосудистые

319.

Виды дистрофий в зависимости от влияния генетических факторов

1. наследственные

2. приобретенные

320.

Виды дистрофий в зависимости от распространенности процесса

1. общие

2. местные

321.

В клетках липиды могут накапливаться в виде

1. фосфолипидов

2. триглицеридов

3. эфиров холестерина

322.

Стеатоз может развиться в

1. печени

2. сердце

323.

Стеатоз печени наблюдается при

1. анемиях

2. ожирении

3. сахарном диабете

4. вирусном гепатите С

5. алкогольной болезни

324.

Стеатоз печени развивается при

1. гипоксии

2. голодании

3. интоксикации

4. алкогольной болезни

325.

Особенности жировой дистрофии миокарда

1. очаговый характер поражения

2. пылевидное накопление липидов

3. снижение сократительной способности миокарда

326.

Для жировой дистрофии миокарда характерны

1. дряблая консистенция сердца

2. пылевидное накопление липидов

3. накопление липидов по ходу мелких вен

4. очаговые накопления липидов под эндокардом левого желудочка

327.

Паренхиматозные диспротеинозы могут встречаться в

1. миокарде

2. селезенке

3. печени

4. почках

328.

К паренхиматозным диспротеинозам относят дистрофии

1. роговую

2. зернистую

3. гидропическую

4. гиалиново – капельную

329. К паренхиматозным диспротеинозам относят дистрофии

1. роговую

2. вакуольную

330. К паренхиматозным диспротеинозам относят дистрофии

1. гиалиново – капельную

2. гидропичскую

3. роговую

331. В почке при нефротическом синдроме развивается дистрофия

1. белковая

2. жировая

332. В почке при нефротическом синдроме развивается дистрофия

1. гиалиново – капельная

2. гидропическая

3. жировая

333. Возможные исходы белковых диспротеинозов

1. коагуляционный некроз

2. колликвационный некроз

334. Внутриклеточные скопления гликогена отмечаются при

тезаурисмозах

сахарном диабете

335. Характеристика жировой дистрофии печени

1. функция снижается

2. равномерно желтый цвет

3. диффузный характер поражения

4. называется «гусиной»

336. Изменения ядер эпителия канальцев почки при гидропической дистрофии

1. пикноз

2. смещение к базальной мембране

337. Особенности жировой дистрофии миокарда

1. очаговый характер повреждения

2. пылевидное накопление липидов

3. снижение сократительной способности миокарда

338. Морфогенетические механизмы развития дистрофий

1. инфильтрация

2. трансформация

3. декомпозиция

4. извращенный синтез

339. Внеклеточные механизмы трофики включают системы

1. транспортные

2. интегративные

340. Характеристика печени при стеатозе

1. консистенция дряблая

2. поверхность гладкая

3. на разрезе желтого цвета

341. Виды дистрофии печени в зависимости от размера жировых капель

1. мелкокапельная

2. крупнокапельная

3. среднекапельная

342. Наследственные системные липидозы – болезнь

1. Гоше

2. Тея-Сакса

343. Наследственные гликогенозы – болезнь

1. Герса

2. Гирке

3. Помпе

344. Стромально – сосудистые диспротеинозы

1. фибриноидное набухание

2. мукоидное набухание

3. гиалиноз

345. Виды сосудистого гиалина

1. простой

2. сложный

3. липогиалин

346. Гиалиновые изменения характерны для

1. сахарного диабета

2. артериальной гипертензии

3. ревматического порока сердца

347. Виды нарушения обмена нейтральных жиров

1. кахексия

2. ожирение

348.

Виды патологического обызвествления

1. дистрофическое

2. кальцифилаксия

3. метастатическое

349.

Причины гиперкальциемии

1. гиперпаратиреоидизм

2. множественная миелома

3. иммобилизация конечности

350.

Дистрофическому обызвествлению предшествуют

1. некроз

2. склероз

351.

Особенности дистрофического обызвествления

1. уровень кальция в крови не меняется

2. местный процесс

3. кальций откладывается в очагах некроза

5. кальций откладывается в очагах склероза +- тут не уверена , так как в ответнике подчеркнут?

352.

Особенности метастатического обызвествления

1. гиперкальциемия

2. соли кальция имеют вид аморфных депозитов

3. соли кальция откладываются в разных органах

353. При метастатическом обызвествлении соли кальция откладываются в

1. легких

2. артериях

3. слизистой оболочке желудка

4. почках

354.

При метастатическом обызвествлении соли кальция откладываются в интерстиции

1. легких + могут быть в легочной артерии и желудке

2. почек

3. миокарда

4. артерий

355.

Макроскопические особенности легкого при буройи ндурации

1. плотная консистенция

2. бурый цвет на разрезе

356.

Микроскопические особенности гемосидероза легких

1. разрастание соединительной ткани

2. хроническое венозное полнокровие

3. множественные мелкие кровоизлияния

4. гемосидерин в сидерофагах и сидеробластах

357.

Микроскопическая характеристика легких при буройиндурации

1. разрастание соединительной ткани

2. хроническое венозное полнокровие

3. множественные мелкие кровоизлияния

4. локализация пигмента в сидерофагах и сидеробластах

358.

Гемосидерин при общем гемосидерозе обна­руживается в

1. гепатоцитах

2. макрофагах печени

3. макрофагах селезенки

4. макрофагах костного мозга

359. Общий гемосидероз встречается при

1. заболеваниях крови

2. преливании несовместимой крови

3. отравлении гемолитическими ядами

360. При гемохроматозе поражаются

1. сердце

2. поджелудочная железа

3. печень

4. железы внутренней секреции

361. При общем гемосидерозе пигмент в печени накапливается в

1. гепатоцитах

2. звездчатых ретикулоэндотелиоцитах

362. При общем гемосидерозе

1. развивается надпеченочная желтуха

2. пигмент определяется во многих органах

363. Пигментами являются

1. ферритин

2. гемосидерин

3. липофусцин

364. Пигментами являются

1. липофусцин

2. гемосидерин

365.

К эндогенным относят группы пигментов

1. гемоглобиногенные

2. протеиногенные

3. липидогенные

366.

К гемоглобиногенным пигментам относят

1. ферритин

2. билирубин

3. гемосидерин

367.

К гемоглобиногенным пигментам относят

1. ферритин

2. гемосидерин

3. гематины

4. билирубин

368.

К гемоглобиногенным пигментам относят

1. гемосидерин

2. билирубин

3. ферритин

369.

К железосодержащим гемоглобиногенным пигментам относят

1. гемосидерин

2. гематины

370.

К не содержащим железо гемоглобиногенным пигментам относят

1. билирубин

2. гематоидин

371.

Гемоглобиногенные пигменты, выявляемые в норме

1. ферритин

2. гемосидерин

3. билирубин

372.

Гемоглобиногенные пигменты, выявляемые в норме

1. гемоглобин

2. ферритин

3. гемосидерин

4. билирубин

373.

Гемоглобиногенные пигменты, выявляемые только в патологических условиях

1. гематоидин

2. гематины

3. порфирины

4. гемомеланин

374.

К гематинам относят

1. формалиновый пигмент

2. солянокислый гематин

3. гемомеланин

375.

Виды билирубина при желтухе

1. неконъюгированный

2. конъюгированный

376.

Виды желтухи в зависимости от механизма развития

1. паренхиматозная

2. надпеченочная

3. подпеченочная

377.

Липидогенные пигменты

1. липофусцин

2. липохром

3. цероид

378.

При кахексии липофусцин накапливается в органах и тканях

1. печени

2. миокарде

3. поперечно – полосатых мышцах

379.

Для кахексии характерна бурая атрофия

1. печени

2. головного мозга?

3. поперечно – полосатых мышц

380.

Для бурой атрофии миокарда характерно

1. в кардиомиоцитах липофусцин

2. размер сердца уменьшен

381.

К тирозиногенным пигментам относят

1. меланин

2. адренохром

3. пигмент гранул энтерохромаффинных клеток

382.

Патологические процессы, выявляемые в надпочечниках при болезни Аддисона

1. метастазы опухолей

2. туберкулез

3. амилоидоз

383.

Проявления уменьшения синтеза меланина

1. витилиго

2. альбинизм

384.

Проявления нарушения обмена нуклеопротеидов

1. подагра

2. мочекислый инфаркт

3. слюннокаменная болезнь

385.

Микроскопически в тофусе выявляются

1. некроз

2. склероз

3. гигантские клетки

4. отложения солей мочевой кислоты

386.

Типы желчных камней по составу

1. пигментные

2. известковые

3. холестериновые

4. комбинированные

387.

Осложнения желчнокаменной болезни

1. панкреонекроз

2. подпеченочная желтуха

388.

Типы мочевых камней по составу

1. ураты

2. фосфаты

3. оксалаты

389.

Осложнения мочекаменной болезни

1. пиелит

2. гидронефроз

3. почечная колика

390.

Кальцифилаксия может развиться у больных при наличии

1. хронической печеночной недостаточности

2. хронической почечной недостаточности

3. паранеопластического синдрома

4. гиперпаратиреоидизма

391. Местные факторы, способствующие образованию камней

1. воспаление

2. нарушение оттока секрета

3. нарушение вязкости секрета

392. Больной в течение многих лет страдал бронхоэктатической болезнью. В финале развился нефротический синдром. Выберите утверждения, правильные для данной ситуации.

1. нефротический синдром связан с развитием вторичного АА амилоидоза

2. в эпителии канальцев главных отделов нефрона развилась гиалиновокапельная и гидропическая дистрофия

3. в канальцевом эпителии возникла жировая дистрофия

393. Характерные признаки саговой селезенки при амилоидозе

1. амилоид в белой пульпе

2. амилоид откладывается по ходу ретикулярных волокон

394. У тучной больной 70 лет, страдавшей сахарным диабетом и умершей от ишемического инфаркта головного мозга, на вскрытии обнаружена большая дряблая желтая печень. Микроскопически в островках поджелудочной железы — гомогенные розовые массы. Представленные изменения верные для

1. макроскопический вид печени характерен для жировой дистрофии

2. в островках поджелудочной железы может быть обнаружен амилоид

3. для верификации процесса в поджелудочной железе необходима окраска конго-красным

395. У женщины, страдающей ожирением, были жалобы на чувство тяжести в правом подреберье, горечь во рту. В дальнейшем присоединились признаки сердечной недостаточности. Представленные изменения в органах характерны для

1. жировая дистрофия печени

2. ожирение сердца

396. Наиболее полные микроскопические изменения в сердце, если больной страдал хронической ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза, умер от хронической сердечной недостаточности. На вскрытии обнаружено - «тигровое сердце».

1. поперечная исчерченность кардиомиоцитов отсутствует

2. неравномерное поражение кардиомиоцитов

3. изменения ярче выражены вокруг венул

4. обнаружены мелкодисперсные капли жира в миокарде

397. Для мукоидного набухания характерно

1. развивается в строме органов, стенках сосудов

2. часто возникает при ревматических болезнях

3. обратимый процесс

4. при окраске толуидиновым синим характерна метахромазия (сиреневое окрашивание)

398. Для фибриноидного набухания характерно

1. развивается в строме органов, стенках сосудов

2. часто возникает при ревматических болезнях

399. Для гиалиноза характерно

1. развивается в строме органов, стенках сосудов

2. часто возникает при ревматических болезнях

3. Распространенный характер носит при гипертонической болезни и сахарном диабете

400. Общий гемосидероз. Характерные признаки.

1. развивается при внутрисосудистом гемолизе

2. связан с накоплением гемосидерина

3. часто сопровождается желтухой

4. чаще всего поражаются печень, селезенка, костный мозг

401. Местный гемосидероз. Характерные признаки.

1. связан с накоплением гемосидерина

2. развивается при внесосудистом гемолизе

3. часто поражаются легкие

402. Характерные признаки гемосидероза легких.

название по макроскопическому виду — бурая индурация

клетки, содержащие пигмент, обнаруживаются в просветах альвеол и бронхов, в межальвеолярных перегородках

межальвеолярные перегородки утолщены

403. Гемолитическая анемия. Характерные для нее пигменты.

1. гемосидерин

2. билирубин

404. Малярийная кома. Характерные для нее пигменты.

1. гемосидерин

2. билирубин

3. гемомеланин