Patologicheskaya_anatomia_Shlopov_V_G_1 (3)

Гранулематозное хроническое воспаление

Хроническое гранулематозное воспаление характеризуется формированием эпителиоидноклеточных гранулем. Гранулема - это скопление макрофагов. Различают два типа гранулем:

—эпителиоидно-клеточная гранулема, которая возникает в результате иммунного ответа, а макрофаги активируются лимфокинами специфических T-клеток;

—гранулема инородных тел, в которой осуществляется неиммунный фагоцитоз чужеродного неантигенного материала макрофагами.

Эпителиоидно-клеточная гранулема - это совокупность активированных макрофагов. Эпителиоидные клетки (активированные макрофаги) при микроскопическом исследовании

выглядят как большие клетки с избыточной бледной, пенистой цитоплазмой; они названы эпителиоидными из-за отдаленного сходства с эпителиальными клетками. Эпителиоидные клетки обладают повышенной способностью к секреции лизоцима и разнообразных ферментов, но имеют пониженный фагоцитарный потенциал. Скопление макрофагов вызывается лимфокинами, которые производятся активированными T-клетками. Гранулемы обычно окружены лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами и коллагеном. Типичная особенность эпителиоидных клеточных гранулем - формирование гигантских клеток типа Ланхганса, которые образуются при слиянии макрофагов и характеризуются наличием 10-50 ядер по периферии клетки.

Эпителиоидно-клеточная гранулема образуется, если имеется два условия:

1)когда макрофаги успешно фагоцитируют повреждающий агент, но он остается живым внутри них. Избыточная бледная, пенистая цитоплазма отражает увеличение шероховатого эндоплазматического ретикулума (секреторная функция);

2)при выраженном клеточном иммунном ответе. Лимфокины, производимые активированными T-лимфоцитами, ингибируют миграцию макрофагов и являются причиной агрегации их в зоне повреждениия и образования гранулем.

Эпителиоидные гранулемы возникают при различных заболеваниях (табл 9.4).

Различают инфекционные и неинфекционные гранулемы. Кроме того, различают специфические и неспецифические гранулемы.

Специфические гранулемы - это разновидность гранулематозного воспаления при котором по его морфологии можно определить характер возбудителя, вызвавшего это воспаление. К специфическим гранулемам относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых заболеваниях (силикоз, талькоз, асбестоз и др.), медикаментозных воздействиях (олеогранулемы), вокруг инородных тел.

К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, гранулематозе Вегенера и др.

Первоначально микроскопические, гранулемы увеличиваются, сливаются друг с другом, могут приобретать вид опухолеподобных узлов. В зоне гранулемы нередко развивается некроз, который впоследствии замещается рубцовой тканью.

В большом количестве инфекционных гранулем (например, при специфических инфекционных заболеваниях) в центре развивается казеозный некроз. Макроскопически казеозные массы кажутся желтовато-белыми и похожи на творог; микроскопически центр гранулемы выглядит гранулярным, розовым и аморфным. Подобная форма некроза, названного гуммозным некрозом, происходит при сифилисе, он макроскопически сходен с каучуком (отсюда термин "гуммозный"). В неинфекционных эпителиоидных гранулемах казеоз не наблюдается.

Когда чужеродный материал настолько большой, что не может быть фагоцитирован одним макрофагом, инертный и неантигенный (не вызывает никакого иммунного ответа), проникает

в ткань и там сохраняется, образуются гранулемы инородных тел. Неантигенный материал, например, шовный материал, частицы талька, удаляется макрофагами путем неиммунного фагоцитоза. Макрофаги скапливаются вокруг фагоцитируемых частиц и образуют гранулемы. Они часто содержат гигантские клетки инородных тел, которые характеризуются наличием многочисленных ядер, рассеянных по всей клетке, а не по периферии, как в гигантских клетках типа Ланхганса. Чужеродный материал обычно обнаруживается в центре гранулемы, особенно при исследовании в поляризованном свете, т.к. он обладает преломляющей способностью.

Гранулема инородных тел имеет небольшое клиническое значение и указывает только на наличие плохо фагоцитируемого чужеродного материала в ткани; например, гранулемы вокруг частиц талька и хлопковых волокон в альвеолярной перегородке и портальных областях печени - признаки неправильного приготовления лекарств для внутривенного введения (тальк попадает при плохой очистке лекарств, а хлопок попадает из материала, используемого для фильтрования лекарств). Некроз тканей не происходит.

ДЕФИЦИТЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА

Неспецифический воспалительный и иммунный ответ в защите против инфекций действуют синергично. Дефициты (недостаточность) в любом из этих процессов часто приводят к повышенной восприимчивости к действию патогенных микроорганизмов. Клинически это проявляется в виде рецидивирующих, трудноизлечимых инфекционных болезней или в виде "оппортунистических" инфекций (к оппортунистическим относят инфекции, которые вызываются микроорганизмами, не являющимися из-за низкой вирулентности патогенными для человека с нормальной реактивностью).

Недостаточность воспалительного ответа может быть обусловлена как морфофункциональным состоянием сосудов, так и нарушением функции нейтрофилов

Дефицит воспалительного ответа, связанный с нарушением сосудистой реакции может наблюдаться при сахарном диабете, при котором происходит утолщение базальной мембраны артериол, изменение их проницаемости, играющей важную роль в развитии воспаления. Выраженное сужение артериальных сосудов ограничивает количество крови, притекающей к поврежденной области при остром воспалении, что способствует уменьшению резистентности к инфекциям и наиболее часто наблюдается у пожилых больных, страдающих атеросклерозом.

Дефицит воспалительного ответа, обусловленный нарушением функции нейтрофилов, может быть связан с количественными и качественными их изменениями.

Количественные нарушения. Нейтропения (уменьшение числа нейтрофилов) любой этиологии приводит к нарушению клеточного ответа при остром воспалении. При выраженном снижении количества нейтрофилов в крови (<1,0х109/л) значительно увеличивается риск развития инфекций. Наиболее частая причина нейтропении в клинической практике - лечение цитотоксическими препаратами и радиотерапия при лечении злокачественных опухолей.

Качественные нарушения. Нарушение функции нейтрофилов может проявляться в виде снижения их подвижности. Патология, обусловленная нарушением подвижности нейтрофилов, редка и включают в себя:

—синдром "ленивых" лейкоцитов, при котором нарушена эмиграция нейтрофилов;

—синдром Шедиак-Хигачи, который характеризуется нарушениями подвижности и дегрануляции нейтрофилов. Заболевание наследственное, передается аутосомнорецессивно. Этот синдром включает частичный альбинизм, поскольку при нем также нарушается структура меланосом.

Нарушение дегрануляции нейтрофилов происходит и при использовании антималярийных лекарств и кортикостероидов.

Подвижность нейтрофилов может также нарушаться при:

—недостатке CD11/CD18 адгезивных клеточных комплексов;

—дефиците компонентов комплемента;

—наличии в крови антинейтрофильных антител (например, при ревматоидном артрите). Нарушения фагоцитоза могут возникать при дефиците опсонинов, что обусловлено

гипогаммаглобулинемией и фактора C3 комплемента.

Хроническая гранулематозная болезнь детей - наследственное заболевание, передаваемое аутосомно-рецессивно и связанное с Х-хромосомой, характеризуется уменьшенной способностью нейтрофилов синтезировать перекись водорода. Болезнь проявляется в первые несколько лет жизни, чаще у лиц мужского пола, и характеризуется рецидивирующими инфекционными болезнями кожи, легких, костей и лимфатических узлов. Больные восприимчивы к болезням, которые вызываются микроорганизмами типа Staphylococci и Serratia. Эти микробы синтезируют каталазу, уничтожающую те небольшие количества перекиси водорода, которые синтезируются в нейтрофилах и необходимы для разрушения фагоцитированных микроорганизмов.

Диагноз ставится при:

—отсутствии окрашивания нейтрофилов нитросиним тетразолием in vitro;

—уменьшении скорости разрушения бактерий в тестирующих системах;

—наличии гранулем при гистологическом исследовании. Эти гранулемы формируются как вторая линия защиты против микроорганизмов, которые в норме разрушаются при остром воспалении.

Дефицит миелопероксидазы: миелопероксидаза взаимодействует с пероксидазой водорода

и галоидными соединениями, которые вызывают гибель микроорганизмов. Дефицит миелопероксидазы - редкая причина существенного нарушения функции нейтрофилов.

Гранулоцитарная лейкемия: при гранулоцитарных лейкемиях происходит увеличение количества нейтрофилов и/или моноцитов, но функция их нарушена. Количество нормально функционирующих, неопухолевых нейтрофилов обычно очень уменьшено при гранулоцитарной лейкемии.

Исход воспаления

Острое воспаление направлено на нейтрализацию или инактивацию агента, причиняющего повреждение. Имеются несколько возможных исходов:

—разрешение: при неосложненном остром воспалении ткань возвращается к нормальной жизнедеятельности путем разжижения и удаления экссудата и клеточного детрита макрофагами и лимфатической системой.

—если при остром воспалении резко выражен некроз ткани, то восстановление ее происходит путем регенерации или замещения соединительной тканью с формированием рубца.

—когда повреждающий агент не нейтрализуется при остром воспалительном ответе, развивается иммунный ответ, который приводит к развитию хронического воспаления.

—если в результате хронического воспаления достигается удаление или нейтрализация

повреждающего агента, ткань также регенерирует, обычно путем фиброза.

Значение воспаления двойственное. С точки зрения биологической, эта реакция имеет защитно-приспособительный характер, она направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани и в этом его, несомненно, положительное значение. С точки зрения клинической, воспаление - это болезнь. Воспаление, как местная реакция организма, характеризуется не только местными, но и общими

проявлениями: лихорадкой, лейкоцитозом, изменениями состава белков крови, увеличением СОЭ, явлениями интоксикации, которая нарастает по мере увеличения площади повреждения и выраженности альтерации вследствие резорбции токсичных продуктов и может привести к смерти.

Хроническое воспаление часто связано с некрозом ткани и может приводить к серьезным клиническим нарушениям, например, печеночной недостаточности при хроническом активном гепатите. Хроническое воспаление лежит в основе большого количества хронических болезней, которые характеризуются или недостаточным восстановлением тканей, или длительным периодом восстановления (месяцы или годы). В определенных ситуациях фиброзные изменения непосредственно вызывают болезнь, например, фиброз перикардиальной сумки при хроническом перикардите может вызывать ограничение наполнения камер сердца, что становится причиной сердечной недостаточности; фиброз легких может стать причиной дыхательной недостаточности.

Для проверки степени усвоения Вами материала главы «Воспаление» просьба ответить на поставленные вопросы в приведенных ниже тестовых заданиях.

Эталоны ответов на вопросы этих заданий можно найти в конце книги

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №174

Выберите один правильный ответ. У мальчика 5 лет, через несколько минут после укуса пчелы в области правой кисти появилась резкая боль, припухлость, покраснение локально повысилась температура. Какой морфологический субстрат лежит в основе этих изменений:

1.альтерация (дистрофия и некроз);

2.пролиферативное воспаление;

3.транссудация;

4.геморрагическое воспаление;

5. серозное воспаление

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №175

Выберите один правильный ответ. У женщины 23 лет, после неосторожного обращения с утюгом на левом указательном пальце появилась резкая боль, покраснение, припухлость. Через несколько минут в этом участке возник пузырь, заполненный прозрачной, соломенножелтого цвета жидкостью. Эти изменения являются проявлением:

1.травматического отека (транссудация);

2.альтеративного воспаления;

3.экссудативного воспаления;

4.пролиферативного воспаления;

5.баллонной дистрофии.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №176

Выберите один правильный ответ. Мужчина 29 лет поступил в клинику с признаками печеночной недостаточности. Клинический диагноз: болезнь Боткина, острая циклическая форма. При микроскопическом изучении биоптата печени отмечены резкие дистрофические изменения в большинстве гепатоцитов, неравномерное кровенаполнение сосудов, пролиферация и некроз отдельных звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Эти изменения свидетельствовали о наличии в печени:

1. альтеративного воспаления;

2.экссудативного воспаления;

3.пролиферативного воспаления;

4.гиперплазии;

5.регенерации.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №177

Выберите один правильный ответ. Мальчик 1 год и 2 месяца умер от легочно-сердечной недостаточности на третьи сутки от начала заболевания. Клинический диагноз: полиомиелит. Макроскопически оболочки и вещество спинного мозга полнокровны. В области передних рогов спинного мозга отмечена стертость рисунка. Микроскопически большинство нейронов лизированы. В сохранившихся нейронах - растворение тигроидных глыбок и пикноз ядер. На отдельных участках мелкие скопления нейтрофильных лейкоцитов и очаговая пролиферация микро-, олигодендро- и астроцитарной глии. Эти изменения свидетельствовали о наличии в ткани спинного мозга:

1.альтеративного воспаления;

2.экссудативного воспаления;

3.пролиферативного воспаления;

4.гиперплазии;

5.регенерации.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №178

Выберите один правильный ответ. Мужчина 23 лет, находился в гастроэнтерологическом отделении с диагнозом: острый гастрит. При эндоскопическом исследовании выявлено наличие по малой кривизне желудка множества изъязвлений диаметром до 1 см. При исследовании гастробиоптата отмечен поверхностный дефект слизистой покрытый темносерыми некротическими массами, в глубине этого дефекта полнокровие и отек тканей, скопление мелких клеток с крупным гиперхромным ядром. Эти изменения свидетельствовали

оналичии в ткани желудка:

1.альтеративного воспаления;

2.экссудативного воспаления;

3.пролиферативного воспаления;

4.гиперплазии;

5.регенерации.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №179

Выберите один правильный ответ. В период эпидемии гриппа, мужчина 66 лет умер скоропостижно от острой легочно-сердечной недостаточности. На аутопсии: легкие неравномерного кровенаполнения, содержат плотные участки, чередующиеся с участками эмфиземы. Микроскопически большинство сосудов микрогемоциркуляторного русла эктазированы, в просвете их эритроциты и нейтрофильные полиморфноядерные лейкоциты, расположенные пристеночно ("краевое стояние лейкоцитов"). В просвете альвеол обилие розоватого цвета жидкости. Отмечена также десквамация альвеолярного эпителия и слабо выраженная инфильтрация межальвеолярных перегородок лимфоцитами. Эти изменения свидетельствовали о наличии в легком очагов:

1.альтеративного воспаления;

2.катарального воспаления;

3.геморрагического воспаления;

4.серозного воспаления;

5.гнойного воспаления.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №180

Выберите один правильный ответ. Мужчина 49 лет, находился в ЛОР-отделении по поводу гнойного, рецидивирующего отита. Умер от отека мозга с вклинением миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие. На аутопсии в височной доле левого полушария определяется участок округлой формы, бесструктурный, представляющий собой полость с неровными, шероховатыми краями, заполненную мутной сливкообразной желтоватозеленоватой жидкостью. Стенки полости представлены тканью мозга. Описанные морфологические изменения свидетельствуют о наличии в ткани мозга:

1.колликвационного некроза (серого размягчения мозга);

2.флегмоны;

3.эмпиемы;

4.острого абсцесса;

5.хронического абсцесса.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №181

Выберите один правильный ответ. Хирург, во время операции у мальчика 14 лет по поводу острого флегмонозного аппендицита, обратил внимание на то, что листки брюшины на всем протяжении диффузно утолщены, полнокровные, тусклые, шероховатые. В брюшной полости обнаружено около 600 мл мутной, густой, желтовато-зеленоватого цвета жидкости с неприятным запахом, микроскопически состоящей преимущественно из ПМЯЛ, единичных эритроцитов. Такие морфологические изменения соответствуют:

1.флегмоне;

2.абсцессу;

3.эмпиеме;

4.катарально-гнойному воспалению;

5.гнойно-геморрагическому воспалению.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №182

Выберите один правильный ответ. Хирург удалил полостное образование печени. Макроскопически стенка полости образована плотной волокнистой соединительной тканью, а содержимое представлено мутной, густой, желтовато-зеленоватого цвета жидкости с неприятным запахом, микроскопически состоящей преимущественно из ПМЯЛ. Такие морфологические изменения соответствуют:

1.флегмоне;

2.острому абсцессу;

3. хроническому абсцессу;

4.холодному абсцессу ("натечнику") туберкулезной природы;

5.эмпиеме.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №183

Выберите один правильный ответ. Мальчик 4 лет, заболел дифтерией. На третьи сутки умер от асфиксии вследствие истинного крупа. На аутопсии слизистая гортани, трахеи и бронхов утолщена, набухшая, тусклая покрыта легко отделяющимися сероватыми пленками. Морфологические изменения свидетельствуют о наличии в гортани:

1.серозного воспаления;

2.дифтероидного воспаления;

3.дифтеритического воспаления

4.катарального воспаления;

5. крупозного воспаления.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №184

Выберите один правильный ответ. У мужчины 43 лет, хирург диагностировал карбункул носогубной складки. Наиболее опасным осложнением этого патологического процесса может быть:

1.гнойный лимфаденит;

2.гнойный фарингит;

3. гнойный менингит;

4.гнойный стоматит;

5.гнойный хейлит.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №185

Выберите один правильный ответ. При микроскопическом исследовании биопсийного материала патологоанатом обнаружил в ткани почки гранулемы, состоящие преимущественно из Т-лимфоцитов и эпителиоидных клеток, среди которых имелись единичные гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Лангханса. В центре гранулемы был небольшой очаг казеозного некроза. Описанные морфологические изменения свидетельствовали о наличии в почках:

1.коагуляционного некроза;

2.колликвационного некроза;

3.альтеративного воспаления;

4.экссудативного воспаления;

5.пролиферативного воспаления.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №186

Выберите один правильный ответ. Больной обратился к врачу с жалобами на локальную болезненность в области затылка, повышение температуры тела в этом участке. Визуально определяется конусовидной формы, возвышающийся над поверхностью кожи инфильтрат багрово-синюшного цвета с желтовато-зеленоватой верхушкой. Врач диагностировал:

1.флегмону;

2.абсцесс;

3.фурункул;

4.карбункул;

5.эмпиему.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №187

Выберите один правильный ответ. Женщина 48 лет, болела хроническим гломерулонефритом Умерла при явлениях хронической почечной недостаточности. При аутопсии отмечен уринозный запах. На поверхности эпикарда и перикарда имеются сероватобеловатые ворсинчатые наложения, по снятии которых хорошо видны резко расширенные и переполненные кровью сосуды. Какой процесс имел место в перикарде:

1.организация;

2.пролиферативное воспаление;

3.геморрагическое воспаление;

4.фибринозное воспаление;

5.артериальное полнокровие.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 188

Выберите один правильный ответ. Мужчина 35 лет умер от сибиреязвенного сепсиса. На аутопсии мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга отечны, пропитаны кровью, темно-красного цвета, по виду напоминают "шапочку кардинала". При микроскопическом исследовании отмечена альтерация стенок мелких сосудов оболочек и ткани мозга, мелкие лимфоцитарные инфильтраты. Описанные изменения соответствуют картине:

1.субарахноидального кровоизлияния;

2.венозного полнокровия мозга;

3.набухания мозга;

4.кровоизлияния в мозг;

5.геморрагического воспаления.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №189

Выберите один правильный ответ. Мужчина 42 лет страдает декомпенсированным пороком митрального клапана ревматической этиологии. Перед операцией по кардиохирург обнаружил в полости перикарда около 55 мл соломенно-желтой, опалесцирующей жидкости. Листки перикарда полнокровны, тускловаты. При микроскопическом исследовании интраоперационной биопсии выявлена умеренная лимфоидная инфильтрация с примесью единичных нейтрофильных полиморфноядерных лейкоцитов, эритроцитов. Выражен полнокровие и отек эпикарда. К какому виду экссудативного воспаления относятся перечисленные изменения:

1.катаральное;

2.серозное;

3.геморрагическое;

4.фибринозное;

5.гнойное.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 190

Выберите один правильный ответ. Девочка 3 лет заболела остро. Диагностирован брюшной тиф. Смерть наступила на 6 сутки. Макроскопически групповые фолликулы на протяжении 1,5 м терминального отдела подвздошной кишки увеличены, полнокровные, отечные выступают над поверхностью слизистой оболочки. На их поверхности видны борозды и извилины, напоминающие поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. При гистологическом исследовании отмечены полнокровие, отек. В лимфоидном аппарате обнаруживаются тифозные узелки, состоящие в основном из крупных мононуклеарных клеток. В этих крупных клетках со светлой цитоплазмой при специальном окрашивании выявляются брюшнотифозные палочки. Описанные изменения свидетельствуют о наличии в лимфоидном аппарате тонкой кишки:

1.гипертрофии;

2.гиперплазии;

3.катарального воспаления;

4.острого пролиферативного воспаления;

5.хронического пролиферативного воспаления.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №191

Выберите один правильный ответ. Девушку 16 лет, стали беспокоить зуд, жжение в области каемки нижней губы, затем появилось множество мелких пузырьков, содержащих слегка мутноватую, соломенно-желтого цвета, опалесцирующую жидкость. Микроскопически выявлены лимфоциты, единичные нейтрофилы, слущенные увеличенные в

объеме клетки эпителиальные клетки. Врач высказал предположение, что причиной описанных изменений является herpes labialis и, что основу этого явления составляет:

1.травматический отек (транссудация);

2.альтеративное воспаление;

3.экссудативного воспаления;

4.пролиферативное воспаление;

5.баллонная дистрофия.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №192

Выберите один правильный ответ. В эксперименте на мышах были выявлены признаки неправильного приготовления лекарств для внутривенного введения, поскольку в печени по ходу портальных трактов обнаруживались гранулемы состояние из гигантских клеток инородных тел (гигантская клетка с многочисленными ядрами, рассеянными по всей клетке). При поляризационно-микроскопическом исследовании обнаружены частицы талька благодаря яркому двойному лучепреломлению (тальк попадает при плохой очистке лекарств). Некроза тканей не было. Эта воспалительная гранулема, относится к

1. эпителиоидно-клеточным;

2.специфическим;

3. межуточному пролиферативному воспалению;

4. неинфекционнымс

5. инфекционным;

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №193

Выберите один правильный ответ. У мужчины 53 лет, страдающего хроническим пилефлебитическим абсцессом печени (после перенесенного шигеллеза) на протяжении 15 лет появились признаки почечной недостаточности. Какое, из перечисленных ниже осложнений в почках, связанное с хроническим абсцессом, могло послужить этому причиной:

1.постстрептококковый гломерулонефрит;

2.очаговый негнойный межуточный нефрит;

3.мезангиопролиферативный гломерулонефрит;

4.амилоидоз почек;

5.подагрическая почка.

Глава 10 ИММУНИТЕТ

Актуальность темы

Иммунитет — это комплекс реакций, направленных на защиту организма от инфекционных агентов и веществ, отличающихся от него биологическими (антигенными) свойствами.

Иммунный ответ состоит из сложного ряда клеточных взаимодействий, активируемых попаданием в организм чужеродного антигенного материала. После обработки макрофагами, антиген представляется лимфоцитам, которые являются главными клетками исполнительного звена иммунной системы (рис. 10.1). Активация лимфоцита антигеном приводит к пролиферации и трансформации лимфоцитов. Существует два главных типа иммунного ответа:

1)клеточный иммунитет — это функция T-лимфоцитов; при клеточном иммунитете происходит образование эффекторных клеток — T-киллеров, способных уничтожать клетки, имеющие антигенную структуру путем прямой цитотоксичности и путем синтеза определенных веществ, названных лимфокинами, которые участвуют в процессах взаимодействия клеток (макрофагов, T-клеток, B-клеток) при иммунном ответе. Кроме того, два подтипа T-клеток участвуют в регуляции иммунного ответа: T-хелперы усиливают иммунный ответ; T-супрессоры оказывают противоположное влияние.

2)гуморальный иммунитет — это функция B-клеток и характеризуется преобразованием B-клеток в плазматические клетки, секретирующие иммуноглобулины (антитела), которые имеют специфическую активность против внедрившегося антигена.

Мотивационная характеристика темы. Знание причин, механизма развития повреждений иммунной защиты организма необходимы врачу для своевременной диагностики и назначения этиопатогенетической терапии, разработки и принятия эффективных мер профилактики и предотвращения иммунной агрессии, обеспечения качественного иммунологического надзора и обеспечения биологической стабильности.

Главная цель обучения – уметь определять по макро- и микроскопической картине признаки повреждения органов иммунной защиты, объяснить причины и механизм их развития, оценить вероятный исход и определить значение развивающихся осложнений для организма.

Для чего необходимо уметь:

–определить общие (неспецифические) морфологические проявления несостоятельности иммунитета (иммунодефицита), объяснить причины, механизм развития, исход и оценить их значение;

–определить местные макро- и микроскопические проявления несостоятельности иммунитета (иммунодефицита), объяснить механизм развития, исход и оценить их значение.

ХАРАКТЕРИСТИКИ ИММУННОГО ОТВЕТА

Иммунный ответ характеризуется:

1)специфичностью (реактивность направлена только на определенный агент, который называется антигеном);

2)потенцированием (способностью производить усиленный ответ при постоянном поступлении в организм одного и того же антигена);