Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия

Морфологические изменения обычно ограничиваются гиперплазией астроцитов с незначительным повреждением нейронов или без всякого их повреждения, но при молниеносном гепатите обычен отек мозга.

γ - аминомасляная кислота (ГАМК), основной тормозной нейромедиатор головного

мозга.

Этиология: портально-системная энцефалопатия может выявляться при молниеносном гепатите, вызванном вирусами, лекарственными препаратами или токсинами, но чаще встречается при циррозе или других хронических поражениях.

Ускоряется развитие ПЭ специфическими потенциально обратимыми стрессами (ЖК-кровотечения, инфекция, нарушение электролитного баланса - особенно гипокалиемия, запои - у алкоголика), или ятрогенными факторами, связанными с использованием транквилизаторов, седативных средств, анальгетиков и диуретиков.

Клиника Изменения личности (неадекватное поведение, изменение настроения, нарушение

способности оценивать ситуацию).

Конструктивная апроксия - не может на бумаге воспроизвести фигуры. Печеночный запах «Порхающий» тремор

Позже - гиперефлексия и рефлекс Бабинского Возбуждение и маниакальный синдром (при молниеносном гепатите и у детей)

Судороги и локальные неврологические симптомы также не характерны и должны наводить на мысль о другой причине комы (субдуральная гематома)

ЭЭГ - диффузная медленно-волновая активность Спинномозговая жидкость не показывает отличительные особенности (может быть небольшое повыш. белка)

Уровни аммиака в крови обычно повышены, но их значения мало коррелируют с клиническим статусом.

Печеночная энцефалопатия и кома Печеночная энцефалопатия - это метаболические нарушения в мозге, которые

вызывают нейропсихический синдром, часто обратимый в начальной стадии и необратимый в конечной стадии, у больных с тяжелой печеночной недостаточностью.

Печеночная кома - тяжелая недостаточность печени, выражающаяся в нарушении сознания больного.

Патогенез - выпадение обезвреживающей функции печени и токсическое воздействие продуктов метаболизма азотистых соединений на мозг. Они проникают из портального кровотока в мозг вследствие гибели паренхимы печени или существования анастомозов между воротной и полой венами.

Преобладание в патогенезе ПЭ и комы фактора тяжелой паренхиматозной недостаточности печени приводит к эндогенной печеночной коме (острая дистрофия печени, истинная кома).

Преобладание фактора портокавального шунтирования - портосистемная энцефалопатия - с более благоприятным прогнозом и нередко с хроническим рецидивирующим течением. Экзогенная кома (портокавальная, шунтовая, ложная).

Может быть смешанная кома.

Роль основных токсинов играют аммиак и ароматические аминокислоты, метионин, меркаптаны, производные фенола и индола.

Аммиак в N в печени в цикле Кребса метаболизируются до мочевины и глутамина. Стадии печеночной энцефалопатии:

Острая - латентная

I стадия - продромальная (дезориентация). Нарушение поведения, эмоциональная неустойчивость, чувство тревоги, тоски, апатия, эйфория, замедление мышления, ориентировки, расстройство сна. Нарушение речи и письма.

Стадия II - начинающаяся кома (сомноленция).

Атаксия, дизартерия, стереотипные движения; рефлексы повышены. Спутанность сознания. Симптом астериксиса (хлопающий тремор пальцев рук)

Печеночный запах ЭЭГ - альфа ритмы, тета и дельта волны.

Стадия III - сопор. Комплекс общемозговых, пирамидных, экстрапирамидных расстройств.

Стадия IV - кома. Сознание отсутствует, исчезает реакция на болевые раздражители,