ДВС 4
.docxАнтикоагулянтная система:
Как известно, формирование и прогрессирование ДВС-синдрома во многом зависит от истощения антикоагулянтной системы, а именно системы АТ III, эндогенного гепарина, протеинов С (ПрC) и S (PS).
Известно, что на долю АТ III приходится до 80% всей антикоагулянтной активности плазмы. Концентрация АТ III в плазме здорового человека составляет 0,15—0,18 мг/мл, а его активность колеблется в пределах 80—120%. Период полужизни молекулы АТ III в циркулирующей крови в физиологических условиях составляет около 55—60 ч, но при остром ДВС-синдроме он резко сокращается до 3—4 ч, что всегда следует учитывать при заместительной интенсивной терапии данного состояния.
Антикоагулянтный эффект АТ III прежде всего связан со способностью данного белка ингибировать различные соединения и факторы, участвующие в процессе свертывания крови, и в первую очередь это тромбин, Ха-фактор, а также XIIa-, XIa-, IXa-факторы.
Нарушение механизмов регуляции образования тромбина на фоне дефицита AT III в силу ряда причин:
Во-первых, активность AT III снижается вследствие его продолжающегося потребления на фоне образования тромбина и других активированных протеаз, с которыми AT III способен образовывать комплексы.
Во-вторых, AT III разрушается эластазой активированных нейтрофилов. И наконец, вследствие развития дисфункции печени нарушается синтез AT III и происходит экстравазальная утечка данного ингибитора протеаз.
Исследование активности АТ III в динамике ДВС-синдрома позволяет судить о его потреблении активированными факторами свертывания крови и об эффективности терапии, в частности гепарином, СЗП, концентратами АТ III и антипротеазами, т. к. лечебный эффект гепарина резко ослабляется при уменьшении активности АТ III.
Фибринолитическая система:
Ингибирование фибринолиза происходит во время максимальной активации свертывания в связи с увеличением ингибитора активатора плазминогена.
Итогом активации факторов свертывания и запуска каскада последовательных реакций системы гемостаза является образование фибрина из фибриногена (фактора I) под воздействием тромбина (фактора IIа). Далее фибрин под воздействием плазмина, важнейшего фермента фибринолитической системы, лизируется до продуктов деградации фибрина (ПДФ, D-димер); при лизисе растворимого фибрин-полимера или фибриногена образуются растворимые фибрин-мономерные комплексы - РКФМ.
Избыток содержания РКФМ свидетельствует об активизации фибриногенолиза, а по степени нарастания содержания ПДФ, D-димера оценивают степень тромбинемии и определяют наличие ДВС-синдрома