Аллергия

Включает неспецифическую (взаимодействие аллергена с макрофагом) и специфическую (выработку антител к аллергену) форму реагирования через систему кооперации Тх2 и В-лимфоцитов. Последние трансформируются в плазмоциты и вырабатывают специфические антитела (реагины  IgE). Опосредованная связь между неспецифическим (макрофагом) и специфическим (Тх2) звеньями иммунитета осуществляется с помощью иммуноцитокинов (ИЛ-1). Индукция синтеза IgE В-лимфоцитами опосредована через лимфокины (ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10), секретируемые Тх2. В продукции IgE В-лимфоцитами важную роль играет также блокада их кластеров дифференцировки (CD4), которая реализуется с помощью лиганд CD  поступление второго сигнала со стороны Тх2. В запуске продукции IgE участвуют и другие иммуноцитокины, в частности ИЛ-13, который имеет некоторое сходство с ИЛ-4 (И.С. Гущин, 1998). Допускается, что активизированные тучные клетки, базофилы также могут выполнять функцию Тх2, поскольку они способны синтезировать ИЛ-4 или ИЛ-13 и могут экспрессировать CD40L. Однако наиболее вероятно, что эти клетки не участвуют в первичной индукции IgE, а лишь усиливают его выработку. Они, по-видимому, способны расширить сенсибилизирующий спектр аллергенов на фоне аллергии к одному аллергену, что часто наблюдается на практике. Следует заметить, что активизированные макрофаги, высвобождая ИЛ-12, способны тормозить синтез IgE за счет угнетения продукции ИЛ-4. Таким образом, зная систему управления синтезом IgE, можно оказывать иммунокорректирующий эффект, влиять на выброс реагинов. Циркулируя в кровотоке, IgE оседают на тучных клетках, железистых образованиях, гладкомышечных элементах с помощью Fc-фрагмента, к которому в названных структурах имеются рецепторы. Степень сенсибилизации, уровень продукции IgE в значительной мере зависят от функции и количества Т-супрессоров  регуляторов темпа и выраженности аллергической реакции.