Khirurgicheskie_bolezni_Kuzin_M_I

предсердие. Прогрессирующее уменьшение левого атриовентрикулярного отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия (до 40 мм рт. ст.), что приводит к повышению давления в легочных сосудах

иправом желудочке. Если величина капиллярного давления в легочных со­ судах и правом желудочке превышает онкотическое давление крови, то раз­ вивается отек легких. Спазм артериол системы легочной артерии предохра­ няет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и повышает сопротивление в системе легочной артерии. Давление в правом желудочке может достигать 150 мм рт. ст. Значительная нагрузка на правый желудочек при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия приводит к неполному опорожнению его во время систолы, повышению диастолического давления

иразвитию относительной недостаточности правого предсердно-желудоч- кового клапана. Застой крови в венозной части большого круга кровообра­ щения приводит к увеличению печени, появлению асцита и отеков.

Клиническая картина и диагностика. При незначительном сужении лево­ го атриовентрикулярного отверстия нормальная гемодинамика поддержива­ ется усиленной работой левого предсердия, при этом больные могут не предъявлять жалоб. Прогрессирование сужения и повышение давления в малом круге кровообращения сопровождаются одышкой, интенсивность которой соответствует степени сужения митрального клапана; приступами сердечной астмы, кашлем — сухим или с отделением мокроты, содержащей прожилки крови, слабостью, повышенной утомляемостью при физической нагрузке, сердцебиением, реже болью в области сердца. При выраженной гипертензии в малом круге кровообращения в сочетании с левожелудочковой недостаточностью нередко возникает отек легких.

При объективном исследовании выявляют характерный румянец с лило­ вым оттенком в виде бабочки на бледном лице, цианоз кончика носа, губ и пальцев. При пальпации области сердца отмечают дрожание над верхуш­ кой — "кошачье мурлыканье", при аускультации усиление I тона (хлопаю­ щий тон). На верхушке слышен тон открытия митрального клапана. Хло­ пающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия создает на верхуш­ ке характерную трехчленную мелодию — "ритм перепела". При повышении давления в легочной артерии во втором межреберье слева от грудины слы­ шен акцент II тона. К характерным аускультативным симптомам при мит­ ральном стенозе относят диастолический шум, который может возникать в различные периоды диастолы.

На электрокардиограмме электрическая ось сердца отклонена вправо, зу­ бец Р увеличен и расщеплен.

На фонокардиограмме регистрируют громкий I тон, диастолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией, митраль­ ный щелчок.

Характерными эхокардиографическими особенностями порока являются однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки ле­ вого предсердно-желудочкового клапана, снижение общей экскурсии клапа­ на, уменьшение диастолического расхождения его створок и увеличение раз­ меров полости левого предсердия. При ультразвуковом сканировании опреде­ ляют атриовентрикулярное отверстие ("в торец"), кальциноз створок и их под­ вижность; вычисляют площадь отверстия и оба диаметра его.

При рентгенологическом исследовании сердца в переднезадней проек­ ции видно выбухание второй дуги левого контура сердца за счет увеличения легочной артерии. По правому контуру определяют увеличение тени левого предсердия, которое может выходить за контуры правого предсердия.

490

В зависимости от степени сужения атриовентрикулярного отверстия раз­ личают следующие стадии заболевания.

Стадия I — бессимптомная; площадь отверстия составляет 2—2,5 см2, клинические признаки заболевания отсутствуют.

Стадия II — площадь отверстия 1,5—2 см2; при физической нагрузке по­ является одышка.

Стадия III — площадь отверстия 1 — 1,5 см2; отмечается одышка в покое; при обычной физической активности одышка нарастает, присоединяются такие осложнения, как мерцательная аритмия, образование тромбов в предсердии, артериальные эмболии, фиброз легких.

Стадия IV — стадия терминальной несостоятельности; площадь отвер­ стия менее 1 см2. Отмечаются признаки недостаточности кровообращения в покое и при малейшей физической нагрузке.

Стадия V — необратимая; у больного имеются тяжелые дистрофические изменения в паренхиматозных органах и миокарде.

Течение заболевания зависит от степени сужения левого атриовентрику­ лярного отверстия. Значительное ухудшение наступает при развитии ослож­ нений: мерцательной аритмии, грубого фиброза и кальциноза клапана, об­ разования тромбов в левом предсердии с эпизодами артериальной эмболии, легочной гипертензии и атеросклероза легочных артерий с присоединением относительной или органической недостаточности правого предсердно-же- лудочкового клапана. Смерть наступает от прогрессирующей сердечной не­ достаточности, отека легких, истощения.

Лечение. Выбор метода лечения стеноза левого атриовентрикулярного от­ верстия определяется тяжестью состояния больных, степенью нарушения гемодинамики, стадией развития заболевания.

В I стадии заболевания больному операция не показана. Во II стадии операция дает наилучшие результаты, предотвращая прогрессирование про­ цесса (выполняют катетерную баллонную вальвулопластику левого пред- сердно-желудочкового клапана или закрытую комиссуротомию). В III ста­ дии оперативное лечение является необходимым, хотя сроки, при которых операция наиболее эффективна, уже пропущены; лекарственная терапия дает временный положительный эффект. В IV стадии еще возможно прове­ дение операции, однако риск ее значительно возрастает; при лекарственной терапии наблюдается незначительный эффект. В V стадии заболевания про­ водят лишь симптоматическое лечение.

При отсутствии выраженных фиброзных изменений створок и кальцино­ за клапана у больных с синусовым ритмом производят закрытую митраль­ ную комиссуротомию. Пальцем или специальным инструментом (комиссуротомом, дилататором) разделяют спайки по комиссуре и устраняют подклапанные сращения. При левостороннем доступе к сердцу палец для раз­ деления створок вводят через ушко левого предсердия, предварительно на­ ложив кисетный шов на его основание. В случае необходимости для расши­ рения митрального отверстия в левый желудочек вводят дилятатор через бессосудистый участок его верхушки. При правостороннем доступе палец и инструмент вводят через межпредсердную борозду. Если в процессе опера­ ции выявлен тромб в левом предсердии, обширный кальциноз клапана, ус­ тановлена неэффективность попытки закрытой комиссуротомии или возни­ кает недостаточность клапана после дилатации митрального отверстия, то переходят к открытой коррекции клапана в условиях искусственного кро­ вообращения. При выраженных изменениях клапана, обусловленных кальцинозом и сопутствующей регургитацией, показано его протезирование.

В некоторых клиниках производят баллонную дилатацию с помощью

491

баллончика, проведенного на катетере в левое атриовентрикулярное отвер­ стие. Катетер с пластиковым баллончиком вводят в левое предсердие путем транссептальной пункции. Диаметр баллончика соответствует нормальному для данного пациента диаметру левого атриовентрикулярного отверстия. Баллончик устанавливают в отверстии и раздувают жидкостью под давлени­ ем до 5 атм. Осуществляется закрытая митральная комиссуротомия.

Пластическая операция на левом предсердно-желудочковом клапане про­ водится на открытом сердце в условиях кардиоплегии. Оперативное вмеша­ тельство предусматривает восстановление функций створок и подклапанных структур. При выраженных изменениях клапана, обусловленных кальцинозом и сопутствующей регургитацией, выполняют его протезирование.

Наилучшие результаты комиссуротомия дает при проведении оператив­ ного вмешательства во II—III стадиях, когда вторичные изменения во внут­ ренних органах, связанные с недостаточностью кровообращения, имеют об­ ратимый характер.

Все больные после оперативных вмешательств должны находиться под наблюдением ревматолога и получать сезонное противоревматическое лече­ ние во избежание обострения процесса, рестеноза или недостаточности кла­ пана, при появлении которых может возникнуть необходимость повторного оперативного вмешательства.

17.5.2. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность)

Причиной органической митральной недостаточности у 75 % больных является ревматизм.

Неполное смыкание створок левого предсердно-желудочкового клапана обусловливает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в предсердие во время систолы. Величина регургитации определяет тяжесть митральной недостаточности. Левый желудочек должен постоянно выбра­ сывать большее количество крови, так как часть ее в систолу возвращается в левое предсердие и вновь поступает в левый желудочек. Порок длительное время компенсируется работой мощного левого желудочка, вызывая его ги­ пертрофию и последующую дилатацию. Постепенно происходит гипертро­ фия и левого предсердия. Давление в полости левого предсердия ретроград­ но передается на легочные вены; повышается давление в легочной артерии, развивается гипертрофия правого желудочка.

Клиническая картина и диагностика. В стадии компенсации порока одышка, кашель менее выражены, чем при митральном стенозе. Кровохар­ канье наблюдается редко. Недостаточность кровообращения возникает в более поздние сроки. Больные могут переносить значительную физическую нагрузку, и заболевание часто выявляют случайно при профилактическом осмотре.

При снижении сократительной функции миокарда левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на одышку при физической нагрузке и сердцебиение. Нарастающие застой­ ные явления в малом круге кровообращения могут вызывать одышку в по­ кое и приступы сердечной астмы. Клинические проявления болезни тесно связаны со степенью нарушения кровообращения, которая находится в пря­ мой зависимости от объема регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие, степени нарушения сократительной способности миокарда и выраженности легочной гипертензии.

492

Во время осмотра выявляют расширение области сердечного толчка на 3—4 см, смещение верхушечного толчка влево.

При аускультации определяют ослабление I тона, акцент II тона. Над ле­ гочной артерией он умеренно выражен и возникает при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения. Часто у верхушки сердца выслу­ шивают III тон. Наиболее характерным симптомом при митральной недос­ таточности является систолический шум.

При незначительно и умеренно выраженном пороке на электрокардио­ грамме наблюдают признаки гипертрофии левого предсердия и левого же­ лудочка, на фонокардиограмме — значительное уменьшение амплитуды I тона. Систолический шум начинается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть.

Изолированная митральная недостаточность на эхокардиограмме харак­ теризуется дилатацией левых отделов сердца, избыточной экскурсией меж­ желудочковой перегородки, разнонаправленным диастолическим движени­ ем утолщенных створок левого предсердно-желудочкового клапана и замет­ ным отсутствием их смыкания в систолу.

При рентгенологическом исследовании в переднезадней проекции выяв­ ляют закругление четвертой дуги по левому контуру сердца вследствие ги­ пертрофии и дилатации левого желудочка. Кроме того, увеличение левого предсердия обусловливает выбухание третьей дуги. Увеличение левого пред­ сердия особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой про­ екции, где этот отдел сердца смещает контрастированный пищевод по дуге большого радиуса (более 6 см). При большом увеличении левого предсердия тень последнего может выступать за правый контур сердца в виде добавоч­ ной тени. В случаях выраженной митральной недостаточности можно на­ блюдать систолическое выбухание левого предсердия (симптом "коро­ мысла").

Ультразвуковая допплерография или внутрисердечное исследование оп­ ределяют объем регургитации из левого желудочка в левое предсердие, пло­ щадь левого атриовентрикулярного отверстия, давление в полостях сердца и легочной артерии. По количеству контрастированной крови, поступаю­ щей в момент систолы из левого желудочка в предсердие, различают четыре степени регургитации.

Увеличение размеров сердца, развитие мерцательной аритмии, приступы отека легких приводят к выраженной декомпенсации кровообращения, ка­ хексии и смерти от острой сердечной недостаточности.

Лечение. Выбор метода лечения при недостаточности левого предсердножелудочкового клапана определяется стадией развития болезни (см. "Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия"). При I стадии хирургическое ле­ чение не проводят. Операция показана преимущественно больным во II и III стадии. При IV стадии риск операции высокий, эффект менее стойкий. При V стадии в связи с необратимыми изменениями в сердце и паренхима­ тозных органах операция противопоказана.

У больных с неосложненными формами недостаточности левого пред­ сердно-желудочкового клапана и при отсутствии выраженного кальциноза створок, резких изменений подклапанных структур операцию устранения порока выполняют в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. Цель оперативного вмешательства — восстановление запирательной функции митрального клапана. Клапаносохраняющая операция заключает­ ся в суживании фиброзного кольца специальным опорным жестким коль­ цом. По показаниям применяют шовную вальвулопластику, аннулопластику, восстановление подклапанных структур (укорочение хорд, за счет чего

493

достигают сопоставления створок клапана). При наличии кальциноза и фиброза в области клапана чаще всего производят протезирование клапана механическим или биологическим протезом.

После протезирования митрального клапана, так же как после митраль­ ной комиссуротомии, возможна достаточно полная реабилитация больного при условии раннего (II—III стадии) оперативного вмешательства, система­ тического наблюдения ревматологом и проведения лечения по показаниям.

17.5.3. Аортальные пороки сердца

Причинами возникновения аортальных пороков сердца (15—20 % всех приобретенных пороков сердца) могут быть ревматизм, бактериальный эн­ докардит, атеросклероз.

Наиболее часто встречаются ревматические поражения клапанов аорты, у мужчин в 3—5 раз чаще, чем у женщин. Створки клапана аорты подвер­ гаются обызвествлению, нередко массивному, с переходом кальциноза на фиброзное кольцо клапана, стенку аорты, миокард левого желудочка, пе­ реднюю створку левого предсерд но-желудочкового клапана.

Различают стеноз, недостаточность и комбинированные поражения, ко­ гда имеются одновременно стенозирование и недостаточность клапана аорты.

Аортальный стеноз — срастание створок клапана между собой, кальциноз и деформация створок, приводящие к сужению устья аорты, уменьшению выброса крови в нее, нарастающей перегрузке и гипертрофии левого желу­ дочка.

Клиническая картина и диагностика. Больные жалуются на одышку, боли в области сердца, сердцебиение. При аускультации выслушивается систоли­ ческий шум над устьем аорты, распространяющийся на сосуды шеи. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгено­ логическом исследовании отмечаются характерные для стеноза признаки — аортальная конфигурация сердца за счет увеличения левого желудочка, ино­ гда наблюдается постстенотическое расширение восходящей аорты. Одыш­ ка может носить пароксизмальный характер (приступы сердечной астмы) и завершаться развитием отека легких. При аортальных пороках смерть насту­ пает иногда внезапно на фоне кажущегося благополучия.

Аортальная недостаточность — нарушение замыкательной функции аор­ тального клапана вследствие рубцовой деформации створок или расшире­ ния фиброзного кольца основания аорты. В связи с недостаточностью кла­ пана значительная часть крови в фазу диастолы возвращается из аорты в ле­ вый желудочек. Это приводит к уменьшению минутного объема кровообра­ щения, коронарной недостаточности и объемной перегрузке левого желу­ дочка. Недостаточность аортального клапана приводит к прогрессирующей дистрофии миокарда и быстрой декомпенсации.

Клиническая картина и диагностика. При осмотре больных обнаруживают разлитой приподымающий верхушечный толчок сердца, который смещен вниз и влево в шестом — седьмом межреберье по передней аксиллярной ли­ нии. При недостаточности клапана аорты наблюдают усиленную пульсацию артерий на шее, хорошо заметна каротидная пульсация, систолическое дав­ ление повышено, характерно снижение диастолического давления (нередко до нуля) и соответственно значительное увеличение пульсового давления.

На фонограмме выслушивают и регистрируют диастолический шум, ко­ торый следует сразу за II тоном и может занимать всю диастолу. Этот шум,

494

обычно убывающий, распространяется вдоль левого края грудины, образо­ ван струей крови, возвращающейся из аорты в полость левого желудочка во время диастолы.

Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца за счет левого желудочка, восходящей аорты и ее дуги. Талия сердца хорошо выражена, сердце приобретает аортальную конфигурацию. Исследование с электрон­ но-оптическим преобразователем позволяет увидеть отложение солей каль­ ция в проекции клапана аорты.

Эхокардиографическое исследование помогает определить степень рас­ ширения аорты и левого желудочка, преобладание процессов гипертрофии или дилатации миокарда, оценить его сократимость, диагностировать обыз­ вествление клапана и его распространение на соседние структуры сердца.

Катетеризацию полостей сердца и ангиографию применяют для уточне­ ния степени стеноза или недостаточности и оценки состояния сократимо­ сти миокарда, выявления зон акинезии левого желудочка. По показаниям (стенокардия в анамнезе) выполняют коронарографию для выявления со­ путствующих нарушений проходимости коронарных артерий. В настоящее время более точные данные об изменениях клапанов и гемодинамики дает цветная ультразвуковая допплеровская кардиография и магнитно-резонанс­ ное исследование.

При аортальных пороках прогрессирующая гипертрофия миокарда лево­ го желудочка приводит к относительной коронарной недостаточности, сте­ нокардии, очаговым рубцовым изменениям миокарда и смерти от острой левожелудочковой недостаточности.

Лечение. Оперативное лечение проводится в основном во II и III стадиях заболевания. В случае изолированного стеноза операция показана при гра­ диенте давления между левым желудочком и аортой, превышающем 30 мм рт. ст., в случае недостаточности клапана аорты — при регургитации II сте­ пени.

Операцию производят в условиях искусственного кровообращения, холодовой и фармакологической защиты миокарда. При аортальном стенозе, в случае незначительных изменений в створках клапана, возможна клапаносохраняющая операция — разделение сращенных створок по комиссурам. В последние годы эту операцию производят редко, так как в большинстве случаев она переводит стеноз в тяжелую аортальную недостаточность. При обызвествлении створок, аортальной недостаточности, сочетании стеноза и недостаточности клапана показано иссечение его и протезирование. В на­ стоящее время используют шаровые и дисковые искусственные клапаны аорты, биологические протезы из аортальных аллогенных и ксеногенных клапанов, сформированных из перикарда на опорных каркасах. Импланти­ рованные протезы полностью устраняют имеющиеся нарушения внутрисердечной гемодинамики и способствуют нормализации работы сердца, умень­ шению его размеров.

Наилучшие результаты после оперативного вмешательства получают при ранних операциях, произведенных до развития тяжелых дистрофических изменений в миокарде и других органах. После операций по поводу ревма­ тических пороков сердца больные должны находиться под наблюдением кардиоревматолога и получать сезонное противоревматическое лечение. Пациентам с искусственными клапанами необходимо постоянно назначать антикоагулянты непрямого действия, поддерживать протромбиновый ин­ декс в пределах 50—70 %. После имплантации биологического протеза кла­ пана антикоагулянтную терапию можно не проводить, рекомендуется при­ нимать небольшие дозы аспирина (100—150 мг ежедневно).

495

При аортальных пороках нередко имеются сопутствующие нарушения проходимости венечных артерий, грозящие развитием инфаркта миокарда. Они подлежат хирургической коррекции — одновременному аортокоронарному шунтированию стенозированных венечных артерий.

17.6. Инфекционный эндокардит и абсцессы сердца

Возбудителями инфекционного эндокардита обычно являются зеленя­ щий стрептококк (50—70 %), стафилококки (10—30 %), энтерококки и др., включая грамотрицательные бактерии (синегнойная палочка, клебсиелла, кишечная палочка, грибы кандида), встречается смешанная флора. Причи­ ной инфекционного эндокардита может быть преходящая бактериемия, ко­ торая появляется после травмы, экстракции зуба (почти в 50 %), урологиче­ ские инструментальные исследования мочевого пузыря, внутривенное вве­ дение наркотиков инфицированными шприцами.

Инфекция чаще поражает клапаны сердца, эндокард, миокард. В очагах инфекции иногда образуются полиповидные выросты, суживающие просвет клапана, инфицированные тромбы, способные перемещаться с током крови в другие части тела, вызывать тромбоэмболию и образование абсцессов и инфарктов в органах, в том числе в стенке сердца, инсультов. Инфекцион­ ный процесс часто в короткий срок разрушает сердечные клапаны, чаще всего — клапаны аорты (60—70 %) или оба клапана. Ранним симптомом принято считать появление систолического шума в точке Боткина. В даль­ нейшем, по мере разрушения клапана, появляется недостаточность аорталь­ ного клапана с характерным диастолическим шумом в V точке. Лишь у 10 % наблюдается изолированное поражение митрального клапана с последую­ щим развитием митральной недостаточности. Встречаются случаи перфора­ ции митрального или аортального клапана.

Клиническая картина болезни складывается из локальных и общих сим­ птомов, характерных для инфекционного процесса: слабость, ознобы с по­ вышением температуры тела, боли в суставах. При объективном исследова­ нии отмечают появление шумов в сердце или изменение их характера, уве­ личенную селезенку, анемию, лейкоцитоз, резкое повышение СОЭ, патоло­ гические изменения в моче. В типичных случаях сочетание лихорадки с оз­ нобами, появлением шумов в сердце, увеличением селезенки и изменения­ ми в моче дают основание для диагностики септического эндокардита. Ди­ агноз уточняется с помощью специальных методов исследования сердца (ЭКГ, ультразвуковая допплерография, бактериологическое исследование крови).

Лечение. Основой терапии септического эндокардита является антибак­ териальная терапия современными препаратами и их сочетаниями с учетом чувствительности выделенного из крови возбудителя к антибиотикам.

В последние годы по жизненным показаниям применяют хирургическое лечение. Противопоказанием к операции являются необратимые изменения во внутренних органах, вызванные септическим эндокардитом и генерали­ зованной инфекцией. Оперативное вмешательство производится на сухом сердце с использованием аппарата для искусственного кровообращения. Оперативный доступ — правосторонняя переднебоковая торакотомия в IV или V межреберьях с пересечением 1—2 хрящей верхних ребер. Основная задача вмешательства — ликвидировать очаги инфекции. Для этого исполь­ зуют: 1) механическую санацию — иссечение пораженных клапанов и пора­ женных внутрисердечных структур (вегетации на пристеночном эндокарде,

496

инфицированные тромбы, абсцессы, отложение кальция), 2) химическую санацию — обработку полостей сердца антибактериальными препаратами, 3) физическую санацию — обработку полостей сердца низкочастотным ультразвуком для воздействия на недоступные для иссечения очаги пораже­ ния. Используется также санирующий эффект искусственного кровообра­ щения. Для этой цели в перфузат, используемый во время искусственного кровообращения, добавляют суточную дозу 2—3 антибиотиков с разным ме­ ханизмом и спектром действия, большую дозу глюкокортикоидов, ингиби­ торов протеаз, глюкозу и инсулин, увеличивают максимально оксигенацию перфузата. Операция во всех отношениях тяжелая, послеоперационная ле­ тальность около 20 %.

17.7. Хроническая ишемическая болезнь сердца

Атеросклеротическое поражение венечных артерий является прогресси­ рующим заболеванием. На ранней стадии развития липиды инкорпориру­ ются в интиме, образуя атеросклеротические бляшки, окруженные фиброз­ ной тканью. Это сопровождается постепенным сужением и уменьшением просвета коронарных артерий, а следовательно, и снижением кровоснабже­ ния миокарда. В ряде случаев фиброзная ткань содержит отложения каль­ ция. В более поздней стадии наступает разрыв ткани над бляшкой, изъязв­ ление ее. Над поврежденной бляшкой образуется тромбоцитарный сгусток, дающий начало тромбу, дальнейшему уменьшению просвета артерий, ин­ фаркту миокарда. По мере сужения венечных артерий наступает несоответ­ ствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его дос­ тавки. В связи с этим возникают приступы стенокардии.

По статистическим данным, около одной трети населения умирает от атеросклеротического заболевания коронарных артерий. В начале ишемической болезни сердца преобладает спазм венечных артерий, сопровождаю­ щийся ишемическими болями при физической нагрузке (стенокардия на­ пряжения) или в покое (стенокардия покоя). В последующем очень часто возникает инфаркт миокарда.

Атеросклеротическое поражение венечных артерий может быть ограни­ ченным или диффузным. Обтурация их просвета приводит к очаговой ише­ мии миокарда, которая может быть обратимой или необратимой (инфаркт миокарда). Важнейшим симптомом ишемии являются загрудинные боли, стенокардия.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят приступы загрудинных болей, которые прекращаются после приема нитроглицерина; нару­ шение ритма, приступы сердцебиения. Клинические проявления весьма ва­ риабельны. Согласно классификации Нью-Йоркской сердечной ассоциа­ ции (NYHA), тяжесть загрудинных болей и течения хронической ишемической болезни сердца подразделяют на четыре класса. I класс — отчетливых симптомов болезни нет; П класс — появление стенокардии после тяжелой физической нагрузки; III класс — появление стенокардии после легкой фи­ зической нагрузки; IV класс — стенокардия в покое. Пациенты, отнесенные к I—II классу, не испытывают тяжких приступов стенокардии, болезнь не мешает им вести нормальный образ жизни (стабильная стенокардия). В слу­ чае нарастания класса болезни в течение короткого периода времени име­ ется основание говорить о прогрессирующей стенокардии, которая сущест­ венно ухудшает прогноз. В поздней стадии ишемия возникает в покое и ста­ новится рефрактерной к применяемому медикаментозному лечению (неста-

32 - 2375

бильная стенокардия). Прогноз при этой стадии болезни существенно ухуд­ шается, возникает опасность инфаркта или внезапной смерти. У значитель­ ной части больных болезнь развивается не по приведенным классам, а мо­ жет сразу проявиться инфарктом или внезапной смертью. Иногда наблюда­ ется бессимптомная ишемия миокарда, тогда болезнь распознается только в поздней стадии.

Важную информацию дает электрокардиограмма, полученная в покое и при дозированной физической нагрузке на велоэргометре. Анализ электро­ кардиограммы позволяет определить выраженность и локализацию (очаги) ишемии миокарда, степень нарушения проводимости, характер аритмии.

Большое значение имеет цветное ультразвуковое допплерографическое и эхокардиографическое исследование. Оно позволяет определить изменения сократительной способности миокарда. По характеру движений стенок же­ лудочков сердца можно выявить очаг и распространенность ишемии мио­ карда по зонам гипокинезии, акинезии или дискинезии в зоне, снабжаемой суженной ветвью венечной артерии. Замедление скорости движения стенок желудочка при сокращении миокарда называют гипокинезией, отсутствие движения стенки желудочка — акинезией. При аневризме сердца в момент сокращения непораженного миокарда рубцово-измененный участок выпя­ чивается (дискинезия). Эхокардиографическое исследование позволяет оп­ ределить систолический, конечно-диастолический и остаточный объемы левого желудочка, фракции выброса, минутный объем и сердечный индекс и другие показатели гемодинамики. Наиболее точную информацию о со­ стоянии коронарного кровообращения дает магнитно-резонасная томо­ графия.

Для уточнения степени и локализации сужения венечных артерий, со­ стояния периферического и коллатерального кровообращения в сердечной мышце производят селективную коронарографию, в том числе кинорентге­ нографию. Это важно для определения локализации и протяженности суже­ ния перед и во время операции.

Радионуклидные исследования позволяют уточнить обширность очага поражения миокарда по степени накопления нуклида в миокарде.

Прогрессирующее сегментарное сужение венечных артерий неизбежно приводит к инфаркту миокарда. Судьба больного зависит от обширности и локализации инфаркта, степени нарушения функции сердца и внутренних органов.

Лечение. Хирургическое лечение показано при стенозе главного ствола левой коронарной артерии на 75 %, при стенозе 2—3 ветвей артерии и кли­ нических проявлениях по III—IV классу NYHA, снижении фракции выбро­ са левого желудочка менее 50 %.

Неотложным показанием к операции реваскуляризации миокарда явля­ ется нестабильная "предынфарктная ангина", не поддающаяся консерватив­ ному лечению, а также резко выраженный стеноз левой венечной артерии, стеноз проксимального участка передней межжелудочковой ветви левой ве­ нечной артерии, так как закупорка их сопровождается обширным инфарк­ том миокарда. При стабильной стенокардии, поддающейся медикаментоз­ ному лечению, операцию производят в плановом порядке. Результатом опе­ рации является восстановление коронарного кровообращения, у 80—90 % больных после операции исчезают явления стенокардии, резко снижается опасность возникновения инфаркта миокарда.

Основным способом хирургического лечения атеросклеротических пора­ жений венечных артерий является аортокоронарное шунтирование (bypass — байпас). Операция заключается в создании одного или нескольких анасто-

498

Рис. 17.6. Аортокоронарное шунтирование.

1 — аортокоронарное шунтирование веной; 2 — правая коронарная ар терия; 3 — левая коронарная артерия; 4 — огибающая ветвь (ramus cir cumflexus); 5 — межжелудочковая ветвь (ramus interventricularus).

мозов между восходящей аортой и венечной ар­ терией и ее ветвями дистальнее места окклюзии (рис. 17.6). В качестве шунта используют участок вены голени (v. saphena magna). В 1964 г. В. И. Колесов впервые сделал анастомоз между внутрен­ ней грудной и коронарной артерией ниже ее су­ жения (коронарно-маммарный анастомоз). Эта операция при определенных показаниях произ­ водится в ряде учреждений. В настоящее время мобилизованные участки артерий (a. thoracica in-

terna, a. epigastrica и др.) нередко используются для ангиопластики. По ряду показателей ангиопластика с применением артерии превосходит аортокоронарное шунтирование с применением сегмента вены. Предпосылками для успешной реваскуляризации миокарда являются: 1) стеноз венечных арте­ рий (50 % и более) при хорошей проходимости их периферических отделов; 2) достаточный диаметр (не менее 1 мм) периферического участка венечных артерий; 3) сохранение сократительной способности миокарда ("живой" миокард) листальнее стеноза артерий.

В последние годы с развитием эндоваскулярной рентгенохирургии для лечения сужений венечных сосудов стали применять их дилатацию с помо­ щью специальных зондов с баллонами, которые вводят в просвет артерии. Наполняя баллон контрастным веществом, добиваются растяжения сужен­ ного сегмента просвета артерии и восстановления ее проходимости. Достиг­ нутый при дилатации успех можно закрепить установкой стента.

Выбор метода операции зависит от характера поражения коронарных ар­ терий и состояния пациента по NYHA классу. Делаются попытки разруше­ ния атеросклеротической бляшки лучом лазера. При развитии у больного предынфарктного состояния вследствие тромбоза суженной венечной арте­ рии для обнаружения локализации тромба выполняют экстренную коронарографию. Затем в венечную артерию к месту ее закупорки вводят через ка­ тетер стрептокиназу. Таким путем добиваются реканализации венечной ар­ терии, уменьшения зоны ишемии. Впоследствии выполняют аортокоронарное шунтирование в плановом порядке.

17.8. Постинфарктная аневризма сердца

Аневризма в большинстве случаев развивается после обширного трансмурального инфаркта миокарда, сопровождающегося некрозом мышечной ткани и замещением ее рубцовой. Редко причиной аневризмы может быть врожденный дефект развития или травма. Различают также ложные анев­ ризмы, возникающие после ранее перенесенных операций или бактериаль­ ного эндокардита. Аневризма сердца развивается у 10—15 % больных, пере­ несших инфаркт миокарда, в большинстве случаев в первые 6 мес, а иногда уже через несколько недель. Остается неизвестным, почему у одних паци­ ентов постинфарктная аневризма развивается, а у других нет. Аневризмы преимущественно локализуются в верхушке левого желудочка (85 %) или на передней его стенке (15 %), возникают на месте рубцовой ткани, разрос-