1

Лекция 7 воспаление

Воспаление - реакция организма на местное повреждение. Воспаление - это и патологическая, и защитно-приспосо­бительная реакция. Она сформировалась эволюционно: сохранение целого организма за счет повреждения части. С помощью воспаления обеспечивается локализация и удаление воспалительного агента (флогогена). Характеризуется следующими признаками:

☻внутренними: а) альтерацией (собственно повреждение ткани), б) расстройством микроциркуляции с экссудацией и эмигра­цией, в) расстройство пролиферации.

☻ внешними: краснотой, припухлостью, жаром, болью (rubor-tumor-ca­lor-dolor) и нарушением функций.

Покраснение - за счет артериальной гиперемии (сменяется синюшностью из-за застоя крови). Припухлость - за счет рас­ширения кровеносных сосудов, экссудата и инфильтрата в межт­каневом пространстве, а затем пролиферации. Температура в очаге - из-за ускоренного обмена веществ, артериальной гипе­ремии. Болезненность - из-за раздражения нервных окончаний механическим давлением экссудата и химическим действием ток­синов.

Кроме местных, могут быть общие признаки воспаления: ли­хорадка, лейкоцитоз, интоксикация, ускоренный обмен веществ (обмен повышен на границе очага, в центре очага обменные и окислительные процессы могут снижаться), повышенная скорость осе­дания эритроцитов, иммунологические изменения.

►Этиология воспаления

Причины могут быть внешними и внутренними. Внешние причины: физические (механические, термические), химические, биологические (чаще всего - инфекции, поэтому воспаление обычно делят на инфекционное и неинфекционное). Внутренние причины: тромбы, кровоизлияния, камни, некроз.

►Патогенез воспаления

1. Альтерация - повреждение ткани с наруше­нием ее трофики (питания), обмена веществ, её структуры и функции. Первичная альтерация зависит от свойств флогогена. Вторичная: из фагоцитов выделяются лизосомальные ферменты и активные формы кислорода, которые действуют на ткани (и уничтожают микробы). Повреждение тканей варьирует от не­большого объема до некроза. Распад тканей сопровождается накоплени­ем кислых продуктов (ацидоз), увеличением осмотического и онкотического (белкового) давления. Увеличение давления приводит к экссудации и воспалительному отеку.

Медиаторы воспаления - биологически активные вещества, участвующие в воспалении. К ним относят:

☻Простогландины, лейкотриены, тромбоксан - влияние на лейкоциты и другие медиаторы.

☻Комплемент - участвует в фагоцитозе, лизисе микроорга­низмов, проницаемости сосудов.

☻Брадикинин - воспалительная боль, высвобождение других медиаторов.

☻Ацетилхолин, катехоламины, гистамин и серотонин - сосудистые реакции. Гистамин выделяется из тучных клеток и базофилов, серотонин - из тром­боцитов.

☻Ферменты лизосом - лизис убитых микробов, повреждение собственных тканей, сосудистые реакции.

☻Интерлейкины и другие цитокины - взаимодействие лейко­цитов, вовлечение иммунных механизмов, влияние на организм: лихорадка, сонливость, отсутствие аппетита.

☻Активные формы кислорода - бактерицидность фагоцитов, а также перекисное окисление липидов, другие окислительные и повреждающие процессы, повышение проницаемости сосудов.

2. Расстройство кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани. Стадии расстройства микроциркуляции: 1) Кратковременный спазм артериол. 2) Артериальная гиперемия. 3) Венозная гиперемия (истинная воспалительная гиперемия). 4) Стаз.

3. Экссудация (начинается сразу после воздействия флогогена и длится более 4 суток) - выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Эта жидкость называется экссудатом. В ней 3-8% белка. Механизм: повышение проницаемости микрососудов, увели­чение кровяного давления в очаге воспаления из-за гиперемии, возрастания осмотического и онкотического давления в воспа­ленной ткани. Виды экссудатов:

Серозный: умеренное количество белка и лейкоцитов, от­носительно прозрачный, наблюдается при ожоговом, вирусном, аллергическом воспалении.

Фибринозный - пленки фибрина, наблюдается при дифтерии, дизентерии, туберкулезе.

Гнойный - погибшие лейкоциты, ферменты, нити фибрина и нуклеиновых кислот. Наблюдается при кокковой или грибковой инфекции.

Гнилостный - если присоединяются патогенные анаэробы.

Геморрагический - экссудат с эритроцитами при туберкулезе, сибирской язве, чуме или при любом бурно протекающем воспалении).

Смешанные экссудаты.

Защитная роль экссудации:

1) поставка в ткани медиаторов воспаления, участие в лизисе микроорганизмов, участие в фагоцитозе,

2) из тока крови в очаг выходят токсины,

3) увеличение венозного застоя в очаге - приводит к то­му, что микробы и токсины задерживаются в очаге.

Отрицательная роль экссудации:

1) может развиться воспаление в полостях тела (плеврит, перитонит),

2) сдавливание органов,

3) гнойный очаг может вызвать абсцесс, флегмону,

4) спайки с нарушением функций органов.

Экссудат приводит к припухлости в месте воспаления, мо­жет участвовать в воспалительной боли. Большое значение имеет локализация воспалительного про­цесса (при дифтерии фибринозный экссудат может привести к удушью).

4. Выход (эмиграция) лейкоцитов в воспаленную ткань - ключевое событие патогенеза воспаления. Лейкоциты выходят через стенки венул. Осуществляется фагоцитоз и внеклеточные эффекты: бактерицидный и литичес­кий. Лейкоциты выделяют в очаг медиаторы, осуществляют ране­вое очищение. Механизм эмиграции - хемотаксис. На рецепторы фагоцитов действуют вещества, выде­ляемые микроорганизмами или другими фагоцитами (медиаторы воспаления). В результате этого в фагоците развивается "ды­хательный взрыв" - резкое повышение потребления кислорода с образованием его активных форм (они нужны для более эффек­тивного уничтожения микробов). Наблюдаются и другие измене­ния: повышается адгезивность лейкоцитов (они выходят из осе­вого тока крови и приклеиваются к эндотелию, в этом процессе большую роль играют ионы кальция) – другое название - краевое стояние лейкоцитов. Начинается активный выход лейкоцитов из сосуда: лейкоцит вы­пускает псевдоподии и через межэндотелиальные щели "перели­вается" из сосуда. Этому помогает ток жидкости из сосуда в ткань. Оказавшись между эндотелиальным слоем и базальной мембраной, лейкоцит выделяет ферменты, разжижающие базальную мембрану, и амебоидными движениями направляется в центр оча­га воспаления, ориентируясь на химические стимулы. Сначала в очаге накапливаются гранулоциты (нейтрофилы), затем моноци­ты-макрофаги, затем лимфоциты. Первые клетки наблюдаются в очаге через 10 мин после начала воспаления. Через 4-6 часов в очаге наблюдается максимум нейтрофилов, они фагоцитируют микроорганизмы и погибают сами. Максимум моноцитов наблюда­ется на третьи сутки воспаления. Они созревают до макрофа­гов, фагоцитируют бактерий, основное их предназначение - фаго­цитоз остатков погибших нейтрофилов.

Клеточный состав экссудата зависит от характера воспа­ления: если много гноеродных микроорганизмов - много нейтро­филов, если воспалительная аллергия - много эозинофилов. При хроническом воспалении преобладают моноциты и лимфоциты. Лейкоциты и пролиферирующие местные клетки образуют ин­фильтрат, который наряду с экссудатом обусловливает припух­лость и воспалительную боль.