КАФЕДРА ПЕДІАТРІЇ З МЕДИЧНОЮ ГЕНЕТИКОЮ

ТЕМА ЛЕКЦІЇ:

“Гіпоксичне ураження ЦНС”

Визначення

Гіпоксія (асфіксія) – патологічний стан,

який проявляється розладом діяльності

життєво важливих систем (ЦНС, система кровообігу та дихальна

система).

Гіпоксія розвивається внаслідок гострої

або хронічної кисневої недостатності

та метаболічного ацидозу

Визначення

В залежності від часу виникнення та періоду

дії шкідливого чинника виділяють:Антенатальну гіпоксію (внутрішньоутробну)Інтранатальну гіпоксію (асфіксія)

Перинатальну гіпоксію

Актуальність

Перинатальні ураження ЦНС протягом останніх

десятиріч посідають 1 місце в структурі

захворюваності (складають 40-70%) та 3-5 місце

в структурі смертності (20%) немовлят в Україні

У розвинених країнах гіпоксія визначає до 50%

перинатальних втрат і до 20% перинатальної смертності

Перинатальні ураження ЦНС визначають ризик

розвитку інвалідності з дитинства (у розвинених

країнах з асфіксією пов’язано 10% всіх випадків ДЦП)

Етіологія

1.До виникнення внутрішньоутробної гіпоксії призводять: гестози, фетоплацентарна недостатність, захворювання вагітної, які супроводжуються гіпоксемією та гіпоксією

2.До виникнення інтранатальної гіпоксії призводить: переривання кровотоку через пуповину (вузли, обвиття, здавлення пуповини), порушення газообміну через плаценту (передлежання, відшарування), неадекватна гемоперфузія материнської частини плаценти (артеріальна гіпо- або гіпоксії: гостра тяжка анемія, шок, вроджені гіпертензія у матері)

3.Причини постнатальної вади серця, діафрагмальна кила, гіпоплазія легені, наркотична депресія

Патогенез

Провідні ланки гострої інтранатальної гіпоксії:

Гіпоксемія – приводить до накопичення недоокислених продуктів та метаболічного ацидозу, включає маханізми адаптації (централізація кровообігу, зниження інтенсивності метаболічних процесів, підвищення синаптичної активності, викид глюкокортикоїдів

Збереження фетального стану легень – високий опір судин малого кола кровообігу є причиною шунтування крові зправа- наліво, ДН та перевантаження правих відділів серця тиском, а лівих об’ємом, що сприяє розвитку серцевої недостатності, дихальної та циркуляторної гіпоксемії

Патогенез

Провідні ланки гострої інтранатальної гіпоксії:

Централізація кровообігу – викликає накопичення

недоокислених продуктів, СО2, ацидоз в ішемізованих тканинах. Це призводить до порушення системної гемодинаміки, мікроциркуляції, водно- електролітного балансу

Вторинне ураження мозку внаслідок активації Са- залежних каналів з подальшим інтенсивним входженням Са2+ до клітини, що активує ПОЛ і призводить до деструкції клітин, підвищенню судинної проникності, сладжу, блокаді мікроциркуляції та набряку інтерстицію

Надлишкова продукція NO ендотелієм – порушуються процеси ауторегуляції мозкового кровотоку

Патогенез

Провідні ланки гострої інтранатальної гіпоксії:

Надлишкова продукція NO ендотелієм –

порушуються процеси ауторегуляції мозкового кровотоку. В нормі мозковий кровоток не залежить від системного АТ. При тяжкій та тривалій гострій гіпоксії у випадку підвищення АТ відбувається вазоділятація артеріол, у випадку зниження АТ – ішемія

ПОН та ДВЗ-синдром – завжди супроводжують тяжку гіпоксію

Патогенез

Основні патогенетичні відмінності перинатальної гіпоксії:

Виникає на тлі антенатальної гіпоксії, пневмопатії, ангіопатії, незрілості ферментних систем печінки,

низьких резервів наднирників, патологічного ацидозу

Основний метаболічний компонент – поєднання гіпоксемії, гіперкапнії та метаболічного ацидозу з моменту народження дитини

Наявне зменшення або вичерпання резервів адаптації

Порушення ауторегуляторних механізмів мозкової

перфузії, що сприяє виникненню набряку мозку, внутрішньочерепних крововиливів, судомного синдрому