Хронічна хвороба нирок

Хронічна хвороба нирок

Кінцевим результатом прогресування хронічних захворювань нирок є формування хронічної ниркової недостатності (ХНН). У 2002 р. в межах співпраці National Kidney Foundation (NKF,США) експертами (нефрологами, дитячими нефрологами, епідеміологами, спеціалістами з клінічної лабораторної діагностики, дієтології, геронтології, соціального захисту та сімейної медицини) був досягнутий консенсус і визначене поняття – хронічне захворювання нирок (ХЗН), критерії якого :

1. Ураження нирок тривалістю ≥3міс., проявами якого є структурні або функціональні порушення органу з/без зниженням ШКФ*.

Ураження маніфестує:

-патоморфологічними змінами ниркової тканини;

-змінами у крові або сечі

2. ШКФ*<60мл/хв/1,73м² тривалістю більше 3-х місяців, при відсутності інших ознак ураження нирок

(ШКФ- швидкість клубочкової фільтрації)

Також була запропонована КЛАСИФІКАЦІЯ ХЗН. Залежно від показників ШКФ було виділено 5 стадій ХЗН

Таблиця - Класифікація ХЗН (NKF, USA)

Стадія	Характеристика	ШКФ (мл/хв/1,73м2)	Рекомендації
I	Наявність факторів ризику	≥90	Спостереження, зниження впливу факторів ризику
	Ураження нирок з нормальною або збільшеною ШКФ	≥90	Діагностика та лікування основного захворювання і зниження ризику розвитку серцево-судинних ускладнень
II	Ураження нирок з помірним зменшенням ШКФ	60-89	Оцінка швидкості прогресування ХНН, діагностика і лікування основного захворювання з урахуванням факторів ренопротекції
IІІ	Середній ступінь зниження ШКФ	30-59	Діагностика і лікування основного захворювання, ускладнень
ІV	Значний ступінь зниження ШКФ	15-29	Підготовка до ниркової замісної терапії ( НЗТ)
V	Ниркова недостатність	<15 (початок діалізу)	НЗТ

Як видно із таблиці, основним показником стадії ХЗН є показник ШКФ, який відображає функціональний стан нирок. Для її визначення можна також користуватися формулою Cockroft D.W. та Gautl

Діагностика ХНН може здійснюватись на всіх етапах медичної допомоги, однак спостерігати і визначати лікувальну тактику таким пацієнтам, особливо за умов вперше виявленого ХЗН з нирковою недостатністю необхідно в умовах спеціалізованих нефрологічних відділень. Надалі диспансерне спостереження здійснюється нефрологом чи терапевтом поліклініки, а симптоматичне лікування може проводитись як амбулаторно так і в умовах терапевтичних чи нефрологічних стаціонарів.

Експертами NKF, окремо виділені фактори ризику розвитку та прогресування ХЗН. Усі фактори поділені на незмінні: вік, стать (чол.), раса, вроджене зменшення кількості нефронів, генетичні фактори та фактори, які потенційно можна модифікувати: активність основного захворювання (за рівнем протеїнурії); зменшення кількості функціонуючих нефронів (гіпертрофія, гіперфільтрація, внутрішньогломерулярна гіпертензія); системна артеріальна гіпертензія; гіперактивність симпатичної нервової системи; вживання високобілкової дієти; дисліпопротеїдемія; наявність в нирках солей кальцію, фосфору, уратів; супутні захворювання (інфекції, обструкція сечової системи, ожиріння); вагітність; надмірне вживання анальгетиків, нефротоксичних препаратів та речовин, тютюнопаління.

В Україні ми продовжуємо користуватися класифікацією, де в першу чергу виділяємо нозологічну форму захворювання, синдром, фазу та стадію . Останнім наказом МОЗ та АМН України від 30 вересня 2003 року прийнята класифікація ХНН, в якій врахована відповідність показників ШКФ і креатиніну крові.

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) – клініко-лабораторний симптомокомплекс, обумовлений порушенням екскреторної і інкреторної функції нирок, який розвивається внаслідок хронічних двобічних захворювань нирок.

Етіологія. ХНН виникає внаслідок будь-якого хронічного захворювання ниркової паренхіми. Захворювання, які спричиняють розвиток ХНН умовно можна згрупувати таким чином:

1.     Хронічний гломерулонефрит або пієлонефрит – 80 % усіх випадків.

2.     Системні захворювання сполучної тканини.

3.     Обструктивні нефропатії (сечокам’яна хвороба, пухлини нирок).

4.     Хвороби обміну речовин (цукровий діабет, подагра, амілоїдоз).

5.     Природжені захворювання нирок (полікістоз, гіпоплазії, тубулопатії).

6.     Ураження ниркових судин.

7.     Інтерстиціальний нефрит.

Патогенез. Незважаючи на різноманітність причин виникнення ХНН гістологічні зміни при цьому синдромі зводяться до таких ознак: переважання склеротичних процесів, загибелі значної частини нефронів (більше 75 %), гіпертрофії решти нефронів. Згідно з сучасними поглядами на патогенез ХНН, (W.Brener et al.,1982 El, Nahas et al., 1989) вважається, що провідним механізмом прогресування ХНН є розвиток внутрішньоклубочкової гіпертензії у функціонуючих клубочках внаслідок компенсаторної дилатації аферентної артеріоли з наступним виникненням їх гіпертрофії, гіперплазією мезангія, активацією гіперкоагуляції крові, виникнення мікротромбозу у судинних клубочках і як результат склерозом клубочків. Зменшення кількості функціонуючих клубочків менше за 30-25 % призводить до того, що нирки втрачають спроможність підтримувати гомеостаз на належному рівні. Основні порушення гомеостазу при ХНН зводяться до зниження екскреції і нагромадження в крові продуктів азотного обміну, порушення водно-електролітного обміну.

Ушкодження мозкової речовини нирок, виникнення компенсаторного осмотичного діурезу в незмінених нефронах призводить до розвитку у хворих на ХНН поліурії, ізо- та гіпостенурії. У разі розвитку термінального ступеня ХНН на тлі гіпостенурії виникає олігурія або анурія. З показників водно-електролітного обміну найраніше змінюється в крові концентрація кальцію, фосфору і магнію. Розвиток ХНН призводить до зменшення здатності нирок трансформувати вітамін D в його активну форму, внаслідок чого порушується всмоктування кальцію в кишечнику і розвивається гіпокальціємія. Гіперфосфатемія виникає внаслідок зменшення їх екскреції з сечею. Здатність нирок підтримувати гомеостаз натрію, калію і хлору зберігається довше і порушується за умов розвитку термінальної ХНН, особливо за умов перебігу останньої з проносами, блюваннями. У разі розвитку початкового ступеня ХНН з поліурією, може спостерігатися гіпокаліємія, у разі розвитку анурії у термінальній стадії ХНН може розвиватися гіперкаліємія. Кислотно - лужний стан порушується при зменшенні маси діючих нефронів до 25 % від норми, у разі зниження концентрації бікарбонатів плазми менше за 20 ммоль/л і рН крові менше 7,3 виникає метаболічний ацидоз. Внаслідок порушення інкреторної функції нирок розвивається анемія, артеріальна гіпертензія, ренальна остеодистрофія, знижується толерантність до глюкози. Розвиток клінічних симптомів картини ХНН пов’язують з нагромадженням у крові “уремічних токсинів” – речовин з молекулярною масою від 500 до 5000 дальтон (“середніх молекул”). Це олігопептиди і оліговуглеводи, що нагромаджуються у крові у разі зниження клубочкової фільтрації. Токсичний ефект може виникати під впливом паратиреоїдиного гормону, продуктів розпаду фенолів, глікозаміногліканів. За рахунок підвищення в крові уратів може виникати вторинна подагра.

Діагностика. Початкові клінічні прояви ХНН розвиваються пізніше, ніж виникають відхилення лабораторних показників. Зниження клубочкової фільтрації, а отже і маси діючих нефронів до 50 % може не позначатись на клінічній картині захворювання. Тому для ранньої діагностики головне значення мають своєчасно проведені лабораторні дослідження. З цієї ж причини всі запропоновані класифікації хнн ґрунтуються на лабораторних показниках.

При початкових ступенях ХНН, коли клубочкова фільтрація зменшується до 40 мл/хв, хворі пред'являють

1. Скарги на кволість, спрагу, зниження або втрату апетиту, швидку втому, нездужання, головний біль, збільшення сечовиділення (поліурію – добовий діурез перевищує 2 л) з переважанням нічного діурезу (ніктурію), на набряки, які локалізуються в місцях скупчення пухкої жирової клітковини: на обличчі, повіках, внутрішніх кісточках, поперековій ділянці. Однак набряки не властиві хворим з ХНН I-II ступеня і можуть мати місце лише у пацієнтів з нефротичним синдромом. У разі ХНН III ступеня набряки з’являються у третини хворих у зв’язку з наростанням серцевої недостатності. Частою скаргою у хворих з ХНН є головний біль, який пов’язаний з підвищенням артеріального тиску. Артеріальний тиск, який встановлюється на високому рівні і характеризується схильністю до прогресування в міру прогресування ХНН і резистентністю до гіпотензивної терапії. Клінічна картина захворювання змінюється з настанням уремії , яка являє собою сукупність клінічних проявів, пов’язаних з глибоким порушенням функції нирок. Немає таких органів, які б не страждали при уремії.

Розлади з боку шлунково-кишкового тракту нечисленні, проте вони викликають тяжкі розлади: втрату апетиту, нудоту, блювання, дегідратацію. Деякі представники мікрофлори порожнини рота виробляють фермент уреазу, яка перетворює сечовину на аміак. Саме цей аміак є одним з компонентів уремічного дихання. Болі в епігастральній ділянці, животі можуть бути пов’язані з розвитком уремічного езофагіту, гастропатії, ентериту, коліту. Поява кривавого блювання, мелени свідчить про наявність виразкування в будь-якому відділі шлунково-кишкового тракту.

Скарги на болі в ділянці серця пов’язані з розвитком міокардіодистрофії або уремічного перикардиту. Задишка, яка виникає при фізичному навантаженні, як правило, пов’язана з розвитком серцевої недостатності. Якщо задишка супроводжується сухим кашлем або кашлем з виділенням незначної кількості слизового харкотиння слід запідозрити розвиток уремічного пульмоніту, причиною якого є порушення капілярного кровообігу в альвеолярних стінках, розвиток інтерстиціального набряку і фібринозного запалення. Поява гнійного мокротиння і підвищення температури тіла вказують на можливий розвиток пневмонії.

Зміни з боку нервової системи проявляються уремічною енцефалопатією : зниження пам’яті, сонливістю або безсонням. В термінальній стадії з’являються тремор . судоми, хорея, ступор і кома. Уремічна полі невропатія проявляється, парестезіями, печінням в ногах, парезами.

Ендокринні розлади проявляються розвитком вторинного гіперпаратиреозу, уремічного псевдодіабету, гіпогонадизму (аменорея у жінок, імпотенція і олігоспермія у чоловіків).

2. Анамнез. Запитують про перші симптоми захворювання нирок, послідовність їх розвитку, динаміку, ефективність медикаментозного лікування. у разі хронічного перебігу захворювання з’ясовують кількість рецидивів, можливі причини їх виникнення, ефективність стаціонарного, амбулаторного, санаторного лікування.

3. Дані об'єктивного обстеження Шкіра та слизові оболонки у хворих за рахунок анемії та набряку можуть бути блідими. У разі виникнення тяжкої хронічної ниркової недостатності шкіра буває жовтувато-блідою, що зумовлено анемією та затримкою в крові урохромів, відмічається сухість шкіри. Також відзначається зниження її тургору, іноді – макуло-папульозна екзантема блідо-рожевого кольору. У хворих з тяжкою недостатністю нирок відзначаються шкірні прояви геморагічного діатезу петехіально-екхімозного типу. Артеріальна гіпертензія визначається у більшості хворих. Під час фізичного обстеження серця у хворих із артеріальною гіпертензією виявляють ознаки, притаманні для розвитку гіпертрофії та дилатації лівого шлуночка: резистентний широкий верхівковий поштовх, зміщення лівої межі серця назовні, розширення судинного пучка за рахунок розбухання дуги аорти. Під час аскультації в ділянці верхівки серця відзначають ослаблення І тону і м’який систолічний шум, що є наслідком відносної недостатності мітрального клапана. На аорті у хворих з артеріальною гіпертензією ІІ тон акцентований.

4. Дані спеціального обстеження, які є найважливішими для діагностики ХНН є зниження швидкості клубочкової фільтрації  90 мл/хв, зменшення максимальної відносної густини сечі менше 1018 за даними проби Зимницького, збільшення концентрації в крові креатиніну більше 0,123 ммоль/л, збільшення концентрації в крові сечовини більше 8,7 ммоль/л, зменшення вмісту в крові гемоглобіну менше 110 г/л, зменшення кількості еритроцитів менше 3,00 х10¹² /л.

Диференційна діагностика проводиться з гострою нирковою недостатністю, гепаторенальним та панкреаторенальним синдромами, швидко прогресуючим гломерулонефритом, первинною подагрою. Уремічну кому слід диференціювати з комами іншого походження (при цукровому діабеті і інших ендокринних захворюваннях, печінковою і ін.)

Ускладнення: уремічна кома, інсульт, гостра лівошлуночкова недостатність.

Лікування Консервативне лікування хворих з ХНН І і ІІ ступенів направлене на збереження залишкової функції нирок, корекцію порушень гомеостазу, виведення продуктів азотистого обміну, сповільнення прогресування ХНН шляхом впливу на основні патогенетичні механізми.

Терапія в додіалізний період повинна відповідати загальноприйнятим принципам, які включають: забезпечення повноцінного дієтичного харчування з адекватним вмістом білка, вітамінів; корекцію азотистого балансу за рахунок виведення азотистих шлаків; контроль за рівнем артеріального тиску, підтримання водно-сольової і кислотно-лужної рівноваги, ліквідацію анемії, профілактику гіперпаратиреозу, лікування інфекційних ускладнень.

Дієта. Рекомендується при клубочковій фільтрації 40 мл/хв зменшити вживання білка до 40-60 г на добу. Таке помірне зменшення білка не призводить до виснаження хворого і в той же час розвантажує хвору нирку. При зменшенні клубочкової фільтрації до 20-30 мл/хв рекомендується більш істотне зменшення білка до 20-30 г на добу за умови збереження загальної калорійності їжі. При зниженні клубочкової фільтрації до 10-20 мл/хв і підвищенні рівня креатиніну до 0,6 ммоль/л рекомендується сувора малобілкова дієта , коли кількість білка зменшується до 20-25 г на добу, при цьому загальну калорійність їжі підтримують головним чином за рахунок вуглеводів, тоді як незамінні амінокислоти поповнюють за рахунок спеціальних добавок. Таким препаратом є кетостерил, який містить повний набір необхідних амінокислот, однак у зв’язку з дорожнечею препарату з цією метою до тепер рекомендують вживати одне яйце в день. При гіперкаліємії (олігурія, анурія) потрібно обмежити вживання продуктів, які містять калій (урюк, картопля, ізюм). При концентрації креатині ну понад 0,15 ммоль/л рекомендується зменшення вживання фосфору (обмеження молочних продуктів, білка, риби, бобових, зернових). При артеріальній гіпертензії і гіперволемії необхідно обмежити вживання кухонної солі до 3-8 г на добу. При гіповолемії і підвищеній екскреції натрію з сечею (нирка, що втрачає сіль) обмежувати вживання солі не потрібно (полікістозна хвороба нирок, інтерстиціальний нефрит).

Корекцію гіперазотемії реалізують методами ентеросорбції і кишкового діалізу. З метою ентеросорбції використовують активоване вугілля і його препарати, серед яких добре себе зарекомендували препарати СКН різних модифікацій; окислений крохмаль, гелеві сорбенти на основі кремнію (ентеросгель), ентеродез, іонообмінні смоли. В додіалізному періоді рекомендують переривчасті курси ентеросорбентів з метою запобігання вторинних ефектів ентеросорбції (біль в животі, закрепи, зростання рівня азотемії). Метод кишкового діалізу застосовують у випадку, коли пацієнт не хоче або не може дотримуватися дієти з обмеженням білка. З метою кишкового діалізу використовують перфузію кишечника бікарбонатним розчином Янга (3-6 л розчину протягом 1-3 годин, можливе використання інших препаратів з послаблюючим ефектом – розчинів ксиліту, сорбіту (75-80 г препарату на 1 л води).

З метою зменшення явищ гіперазотемії можуть використовуватися препарати леспенефрил, леспефлан, хофітол. Слід відмітити, що ефективність даних препаратів невисока, тривалість ефекту коротка.

Корекція водно-електролітних розладів. Корекція водно-електролітних розладів включає підтримку адекватного водно-електролітного балансу з адекватним прийомом рідини та контрольованим уведенням основних електролітів. Кількість рідини в харчовому раціоні повинна відповідати добовому діурезу, який слід підтримувати на 2-3 л, що сприяє зменшенню реабсорбції метаболітів і їх виведенню. За умови тяжкої дегідратації, зумовленої блюванням, проносами, можна вводити рідину внутрішньовенно. Кількість рідини слід дозувати з урахуванням стану серцево-судинної системи. За умови термінального ступеня ХНН і різко зниженого діурезу вживання рідини розраховують за формулою: добовий діурез за попередній день + 500 мл. При зменшенні добового діурезу на тлі затримки натрію і нефротичного синдрому кількість рідини слід зменшити, значно обмежити вживання кухонної солі і призначити діуретики. Сіль в раціоні обмежують при нефротичному синдромі, артеріальній гіпертензії та серцево-судинній недостатності. У випадках задовільної корекції АТ і відсутності гіпернатріємії сольовий режим розширюють: дозволяється вживання солі до 6 г на добу. В міру прогресування ХНН розвивається гіперкаліємія, спочатку помірна, а потім значна. З метою зменшення гіперкаліємії слід зменшити надходження калію з харчовими продуктами, відміни ліків, які можуть викликати гіперкаліємію (інгібітори АПФ, нестероїдні протизапальні препарати, гепарин, бета-адреноблокатори), застосовувати антагоністи калію ( при концентрації калію в сироватці крові більше 6,5 ммоль/л): розчини кальцію 3-5 мл 10 % розчину хлориду або глюконату кальцію, добова доза 50-80 мл, розчин гідрокарбонату натрію 5 % 200 мл , гіпертонічний розчин глюкози 10 % 50 мл з простим інсуліном 10-15 ОД., збільшення виведення калію з сечею за допомогою високих доз діуретиків. Якщо гіперкаліємія досягає меж, які загрожують життю хворого (6,5-7,5 ммоль/л) зв’язують калій протягом 1 години 500 мл 20 % розчину глюкози з простим інсуліном (30-40 Од підшкірно), потім внутрішньовенно вводять 500 мл 5 % розчину глюкози. За умови неефективності цих заходів проводять лікування діалізом.

Корекція ацидозу проводиться при концентрації бікарбонатів в крові менше 18 ммоль/л . Метою лікування є підтримання концентрації бікарбонатів на рівні більше 20 ммоль/л. призначають карбонат кальцію 2 г на добу. При ацидозі вводять довенно 4,2 % розчин гідрокарбонату натрію по 150 – 200 мл на одне введення. Об’єм 4,2 % розчину гідрокарбонату натрію вираховують за формулою : V= 0,3x BE x m, де V – об’єм розчину 4,2 % гідрокарбонату натрію, BE – зсів буферних основ в ммоль/л, m – маса тіла в кг.

Гіполіпдемічна терапія сприяє зменшенню темпів прогресування ХНН. Найбільший ліпідознижуючий ефект у хворих з ХНН мають статини: аторвастатин, симвастатин (перевищує ловастатин і флувастатин за ступенем зниження ліпопротеїдів низької щільності), флувастатин, лов астатин. Дози статинів зменшують при ШКФ менше 30 мл/хв..

Корекція артеріальної гіпертензії. Лікування артеріальної гіпертензії повинно бути безперервним, постійним і супроводжуватися контролем водного балансу. Мета лікування досягти цільового рівня артеріального тиску. Згідно з останніми настановами Американської Національної федерації нирок (NKF 05/04) цільовим артеріальним тиском у пацієнтів із хронічними хворобами нирок є АТ менше 130 і 80 мм рт.ст., якщо захворювання нирок перебігає з анефротичним синдромом, рівень протеїнурії менше за 1 г на добу. При протеїнурії більше 1 г на добу, а також у хворих на цукровий діабет бажано підтримувати артеріальний тиск на рівні 125/75 мм рт. ст. Для лікування артеріальної гіпертензії показано застосування інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту (або блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ), петльові діуретики, блокатори кальцієвих каналів. Інгібітори АПФ мають нефропротекторні властивості: зменшують протеїнурію, сповільнюють прогресування ХНН. Пацієнтам з єдиною ниркою, білатеральним стенозом ниркових артерій рекомендовано застосування інгібіторів АПФ під контролем функції нирок: при підвищенні концентрації креатині ну не більше як 20 % від вихідного рівня лікування слід продовжувати. Початкові дози інгібіторів АПФ: каптоприл 12,5 мг 3 рази на добу; еналаприл 5-10 мг 2 рази на добу; лізиноприл 5–10 мг 1 раз на добу, периндоприл 2-4 мг 1 раз на добу, раміприл 2,5 мг 1 раз на добу. Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ призначають за тими ж принципами, що і інгібітори АПФ. Дози їх складають: вальсартан 80–160 мг добу, лозартан 25–100 мг на добу, телмісартан 20–80 мг на добу. Блокатори кальцієвих каналів: пролонговані дигідропіринові антагоністи кальцію ІІІ покоління: амлодипін 5 – 10 мг на добу, ділтіазем 90 – 180 мг 2 рази на добу, верапаміл 40 – 160 мг на добу. Бета – адреноблокатори мають несприятливий вплив на нирковий кровотік. Використовують у пацієнтів з тахікардією, ішемічною хворобою серця. При ХНН велике значення має їх розчинна здатність. Ліпофільні бета-блокатори застосовують за необхідності в звичайних дозах, оскільки вони елімінуються печінкою. Гідрофільні бета-блокатори при ХНН І ст.. використовують у дозі у 2-3 рази меншій, ніж терапевтична, при ХНН ІІ ступеня їх взагалі не застосовують Діуретики як самостійний клас антигіпертензивних препаратів не використовуються. При ХНН тіазидні і калійзберігаючі діуретини не використовують. Показані петльові діуретики. Як правило, монотерапія артеріальної гіпертензії при ХНН малоефективна. Перевагу слід надавати комбінаціїї блокаторів кальцієвих каналів або інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту (або блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ) з салуретиками. При неефективності препаратів базисного ряду застосовують агоністи центральних 2-рецепторів: клофелін (0,000075 мг 2-3 рази на добу), метилдопу (250 – 500 мг 3 рази на добу) та імідазолінових рецепторів (моксонідин). Препарати центральної дії не впливають на нирковий кровотік. Лікування анемії полягає в застосуванні андрогенів і фолієвої кислоти, препаратів заліза, еритропоетинстимулюючих агентів. Препарати заліза використовують за показами при значно зниженому його обміні. Перевага надається вживанню заліза per os у вигляді сульфату в комплексі з вітамінними добавками. Найефективнішим є лікування людським рекомбінантним еритропоетином (рекормон, епомакс, еритростим). Еритропоетин альфа використовують лише для внутрішньовенного введення, еритропоетин бета використовують для підшкірного і внутрішньовенного введення. У фазі корекції анемії еритропоетин вводять внутрішньвенно 3 рази на тиждень у дозі (30-50 ОД/кг). В наступному за необхідності дозу збільшують поступово на 25 ОД/кг 3 рази на тиждень до досягнення бажаного результату. Максимальна доза не повинна перевищувати 200 ОД/кг 3 рази на тиждень Після досягнення ефекту (рівень гемоглобіну 100 г/л) використовують підтримуючі дози препарату, які вдвічі менші за терапевтичні (17-33 ОД/кг тричі на тиждень. На тлі лікування еритропоетином можуть виникнути побічні ефекти: розвиток залізодефіциту (коригується призначенням препаратів заліза довенно), підвищення артеріального тиску, гіперкаліємія. Переливання еритроцитарної маси проводиться лише за життєвими показаннями (гемоглобін нижче 60 г/л). Лікування ренальної остеодистрофії полягає в призначенні гіпофосфатної дієти, препаратів, які зв’язують фосфор (карбонат або ацетат кальцію), а також профілактичних доз активних метаболітів вітаміну D – альфакальцидолу, кальцитріолу – 0,25 мкг на добу, а також достатнього забезпечення організму нативним вітаміном D (холекальциферолом) – 800 МО на добу. З метою лікування шкірних проявів уремії – сухості, свербіжу, дерматиту використовують ентеросорбцію, внутрішньовеннк введення анестетиків (лідокаїну), ультрафіолетове опромінення шкіри, ванни з крохмалем і оцтом. Гемодіаліз слід розпочинати планово при рівні клубочкової фільтрації 10 мл/хв і креатиніну сироватки більше 0,6 ммоль/л. Тому у разі згоди хворого при зниженні ШКФ менше 20 мл / хв і при концентрації креатиніну сироватки 0,5 – 0,6 ммоль / л хворому необхідно сформувати судинний доступ (накласти артеріовенозну норицю на передпліччя при лікуванні гемодіалізом), продовжуючи при цьому консервативне лікування.

Експертиза працездатності. Хворим з хронічною нирковою недостатністю  ступеня протипоказана робота в шкідливих та екстремальних умовах, тяжка фізична праця і фізична праця середньої тяжкості,  ступеня - втрата професійної працездатності ,  і У ступеня – втрата загальної працездатності.

Диспансеризація. У початковій стадії ХНН (креатинінемія в межах 0,123 –0,27 ммоль/л) диспасерні огляди проводять 2 рази на рік, помірній (креатинемія 0,28-0,54 ммоль/л) – 1 раз на 3 місяці, вираженій – (креатинінемія 0,55 ммоль/л і вище) – 1 раз на 2 місяці. Крім загальних показників визначають показники азотного, електролітного обмінів, проводять ЕКГ- дослідження та дослідження стану очного дна (мінімум 2 рази на рік)