Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

микра 21, 42, 63, 84(задача 2)

.docx
Скачиваний:
5
Добавлен:
12.03.2022
Размер:
256.92 Кб
Скачать

21. Вирусы (история открытия, характеристика). Назовите фамилию учёного, впервые открывшего вирус, какой вирус он открыл. Основные отличия вирусов от других живых существ, размеры вирусов, структура вирусов, этапы репродукции вируса в клетке.

Вирусы – это неклеточные формы жизни, обладающие собственным геномом и способные к воспроизведению только в клетках более высокоорганизованных существ (растений, грибов,

животных и человека).

Вирусы существуют в двух формах:

 внеклеточная, корпускулярная, покоящаяся – вирион;

 внутриклеточная (представлена лишь НК), репродуцирующаяся, вегетативная – собственно вирус.

Д.И. Ивановский (1864-1920 гг.) – первооткрыватель вирусов. Будучи сотрудником кафедры ботаники Петербургского университета в 1892 г. при изучении мозаичной болезни табака пришел к выводу, что заболевание вызвано фильтрующимся агентом, впоследствии названным вирусом. В своей диссертации «О двух болезнях табака» Д.И. Ивановский гениально предположил, что обнаруженный мельчайший агент состоит из телец.

В отличие от клеток живых организмов вирусы не имеют клеточной оболочки, органелл, протоплазмы и других компонентов клетки. Все вирусы состоят из двух основных типов молекул –наследственного материала (РНК –рибонуклеиновая кислота или ДНК –дезоксирибонуклеиновая кислота) и белковой оболочки. Жизненный цикл вируса состоит в том, что нуклеиновая кислота проникает в клетку и, используя возможности клетки, нарабатывает свою ДНК или РНК, а также свои белки. Затем вирусные частицы самопроизвольно собираются в инфицированной клетке, разрушая ее, и уже батальоны вирусов продолжают свое развитие.

Размеры вирусов: -мелкие от 20 до 70нм -средние от 80 до 150нм -крупные от 150 и более

Сформированная вирусн частица, находящ вне кл, назв «вирион». Вирион явл внеклет формой существования вируса.

В центре вириона располаг нуклеин к-та (вирусн геном). Снаружи нуклеин к-та покрыта белковой оболочкой - капсидом (лат. capsa – футляр, коробка). Капсид как чехлом окружает вирусн нуклеин к-ту. Вирусн геном и капсид вместе образуют нуклеокапсид. Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц - капсомеров. Простые вирусы м б как РНК-содержащими, так и ДНК-содержащими. У сложных вирусов наряду с капсидом имеется дополнит оболочка - суперкапсид (пеплос, покрывало). Суперкапсид состоит из двойного слоя липидов и специфич вирусных белков. Суперкапсидная оболочка вируса явл модифицированной цитоплазматической мембраной кл, в кот репродуцировался данный вирус. На поверхности некот оболочечных вирусов располаг шипы или шипики (пепломеры, суперкапсидные белки) - это липопротеиновые или гликопротеиновые выступы.

I гр - вирусы, имеющие спиральный тип симметрии. II гр - вирусы, имеющие кубический тип симметрии. III гр - вирусы, имеющие комбинированный (смешанный, сложный) тип симметрии.

Репродукция вирусов осуществляется в несколько стадий, последовательно сменяющих друг друга: адсорбция вируса на клетке;

проникновение вируса в клетку;

«раздевание» вируса;

биосинтез вирусных компонентов в клетке;

формирование вирусов;

выход вирусов из клетки.

Адсорбция. Вирус адсорбирует­ся на определенных участках клеточной мембраны —рецепторах. Клеточные рецепторы могут иметь разную хи­мическую природу, представляя собой белки, углеводные ком­поненты белков и липидов, липиды. на клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вирусных частиц.

Проникновение в клетку. Существует два способа проникнове­ния вирусов животных в клетку: виропексис и слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной.

При виропексисе после адсорб­ции вирусов происходят инвагинация (впячивание) участка кле­точной мембраны и образование внутриклеточной вакуоли, ко­торая содержит вирусную частицу. Вакуоль с вирусом может транс­портироваться в любом направлении в разные участки цитоплаз­мы или ядро клетки. Процесс слияния осуществляется одним из поверхностных вирусных белков капсидной или суперкапсидной оболочки.

«Раздевание». заключается в удалении защитных вирусных оболочек и освобождении внутреннего ком­понента вируса, способного вызвать инфекционный процесс. «Раздевание» вирусов происходит постепенно, в несколько этапов, в определенных участках цитоплазмы или ядра клетки, для чего клетка использует набор специальных ферментов. В случае проникновения вируса путем слияния вирусной оболочки с кле­точной мембраной процесс проникновения вируса в клетку со­четается с первым этапом его «раздевания». Конечными продук­тами «раздевания» являются сердцевина, нуклеокапсид или нук­леиновая кислота вируса.

Биосинтез компонентов вируса. Проникшая в клетку вирусная нуклеиновая кислота несет генетическую информацию, которая успешно конкурирует с генетической информацией клетки. Она дезорганизует работу клеточных систем, подавляет собственный метаболизм клетки и заставляет ее синтезировать новые вирус­ные белки и нуклеиновые кислоты, идущие на построение ви­русного потомства.

Реализация генетической информации вируса осуществляет­ся в соответствии с процес­сами транскрипции, трансляции и репликации.

Формирование (сборка) вирусов. Синтезированные вирусные нуклеиновые кислоты и белки обладают способностью специфи­чески «узнавать» друг друга и при достаточной их концентра­ции самопроизвольно соединяются в результате гидрофобных, со­левых и водородных связей.

42. Иммунитет. Определение. Виды иммунитета в зависимости от способа формирования, от агента, против которого он направлен.

Иммунитет – immunitas (освобождение) – способность организма защищать себя от антигенов (веществ), несущих для него чужую генетическую информацию

Организм точно дифференцирует «свое» и «чужое», поэтому и обеспечивается защита от внедрившихся патогенных микробов, чужеродных белков, липополисахаридов и других веществ.

По происхождению различают два вида иммунитета: врожденный и приобретенный. Врожденный (видовой, наследственный) иммунитет – это невосприимчивость к инфекционным агентам, заложенная в геноме клеток. Сущность: одни виды животных устойчивы к инфекциям других видов. Так, крупный рогатый скот устойчив к сапу лошадей, лошади к чуме крупного рогатого скота, лошади не болеют ящуром, собаки – чумой свиней, животные – сифилисом и др.

Приобретенный (неспецифический) иммунитет – устойчивость организма к определенному возбудителю болезни. Его подразделяют на естественный (после переболевания) и искусственный (после вакцинации). Естественный делят на активный (постинфекционный), пассивный иммунитет новорожденных, приобретенный за счет поступления к плоду антител от матери через плаценту (трансплацентарный), после рождения через молозиво (колостральный), у кур – трансовариальный (антитела передаются через желток матери). Пассивный иммунитет создается после введения иммунной сыворотки в организм, длительность его 15–30 дней. Антибактериальный иммунитет – защитные механизмы направлены против патогенного микроба (бактерии). Противовирусный иммунитет – выработка противовирусных антител против конкретного вируса. Антитоксический иммунитет – отдельные бактерии в организме выделяют токсины, на которые вырабатываются антитела, нейтрализующие токсины в организме животного. Местный (локальный) иммунитет на месте внедрения возбудителя. Стерильный иммунитет – после переболевания организм полностью освобождается от возбудителя, при этом остается невосприимчив к повторному заражению. Нестерильный иммунитет – сохраняется до тех пор, пока в организме находится возбудитель болезни (при бруцеллезе, туберкулезе). В зависимости от механизмов защиты различают иммунитет: гуморальный – обусловлен выработкой специфических антител; клеточный – за счет образования специфических Т-лимфоцитов.

63. Стафилококки: названия возбудителей по латыни, морфология, отношение к окраске по Граму, питательные среды для культивирования, факторы вирулентности, вызываемые заболевания, материалы для исследования и методы лабораторной диагностики, препараты для специфической профилактики и лечения.

относятся к отделу Firmicutes, сем. Micrococcaceae, роду Staphylococcus.

3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus.

Морфология: имеют шаровидную форму (круглые клетки называются кокками). В препаратах из чистой культуры располагаются в виде беспорядочных скоплений, напоминающих гроздья винограда. В мазках из гноя – одиночно, парами или небольшими кучками. Не имеют спор, жгутиков (неподвижны), могут образовывать нежную капсулу.

Тинкориальные свойства: грам «+».

Культурал св-ва: факультативные анаэробы, не требовательны к пит средам, на плот средах образуют колонии в S-форме – круглые, с ровным краем, окрашенные в кремовый, желтый, оранжевый цвет, на жидких средах дают равномерное помутнение. Растут на солевых средах (5 – 10% NaCCl); молчно-солевой и желточно-солевой агар – элективные среды для стафилококков.

Биохим св-ва: сахаролитические – расщепляют 5 углеводов сред Гисса до к-ты; протеолитические – расщепляют белки с образованием H2S, разжижают желатин в виде воронки, на 4-5 день воронка заполняется жидкостью.

Антигенная структура: имеют около 30 антигенов: белки, полисахариды, тейхоевые кислоты; многие внеклет в-ва, кот образуют стафилококки, обладают антигенными свойствами.

Факторы патогенности: а) экзотоксин (выделяется наружу, за пределы клетки), состоящий из нескольких фракций: гемолизин (разрушает эритроциты), лейкоцидин (разрушает лейкоциты), летальный токсин (убивает кроликов), некротоксин (вызывает некроз кожи у кролика при внутрикожном введении), энтеротоксин (вызывает пищевые отравления), эксфолиатин (вызывает пузырчатку у новорожденных – синдром «ошпаренной кожи»);

б) ферменты агрессии: гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую к-ту), плазмокоагулаза (свертывает плазму крови), ДНКаза (разрушает ДНК), лецитовителлаза (разрушает лецитин), фибринолизин (разрушает сгустки фибрина).

Резистентность: устойчивы во внеш среде, но чувствительны к дез. растворам, особенно к бриллиантовому зеленому, нередко устойчивы к пенициллину, т. к. образуют фермент пенициллиназу.

Эпидемиология стафилококковых инфекций. Стафилококки распространены повсеместно и часто входят в состав нормальной микрофлоры человека (носители). Золотистый стафилококк заселяет носовые ходы, брюшную полость, подмышечные области. Эпидермальный стафилококк заселяет гладкую кожу, поверхность слиз оболочек. Сапрофитический стафилококк заселяет кожные покровы гениталий, слиз оболочку мочевыводящих путей. Стафилококковые инфекции называют чумой 20 века, т.е. они опасны и очень распр, особенно в родильных домах, в хирургических отделениях. 1) ист инфекции – больной чел или здоровый носитель; 2) механизм передачи – смешанный; 3) пути передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактный, пищевой; 4) восприимчивость населения – зависит от общего состояния и возраста; наиболее восприимчивы новорожденные и дети грудного возраста. Бол-во инфекций носит эндогенный характер и заражение связано с переносом возбуд из мест заселения на травматизированную (поврежденную) поверхность. Патогенез и клиника заб. Входные ворота – любой орган и любая ткань; стафилококки проникают через поврежденные кожные покровы, слиз оболочки рта, дых путей, мочепол сис-мы. Стафилококки размножаются в месте проникновения, образуют экзотоксин и ферменты агрессии и вызывают формирование местных гнойно-воспалительных очагов.

Заб. Синдром «ошпаренных младенцев» наблюдается у новорожденных. Заб начинается бурно, характерно формирование больших очагов эритемы на коже с образованием больших пузырей (как при термических ожогах) и обнажением мокнущих эрозированных участков.

Синдром токсического шока впервые зарегистрирован в 1980 г. у женщин 15 – 25 лет, испол тампоны в период менструаций. Проявляется высокой Т (38,8°С и выше), рвотой, диареей, сыпью, падением кровяного давления и развитием шока, часто приводящего к летальному исходу.

Пищевые отравления проявляются рвотой, водянистой диареей уже через 2 – 6 час. после употребления в пищу инфицированных продуктов, обычно кондитерских изделий с кремом, консервов, мясных и овощных салатов. Проявления исчезают или значительно ослабевают через 24 часа даже без лечения.

Иммунитет: слабый, нередко развивается аллергия к стафилококковым токсинам, что ведет к длительным, хроническим болезням.

Лабораторная диагностика. Исследуемый материал: гной, отделяемое от ран, мокрота, кровь, рвотные массы, пищевые продукты.

Методы диагностики: 1) бактериоскопический – из гноя готовят мазок, красят по Граму и микроскопируют; в мазке видны лейкоциты, нейтрофилы, отдельные круглые клетки стафилококков и беспорядочные скопления, напоминающие виноградную гроздь (из крови мазок не готовят); 2) бактериологический - выделяют чистую культуру, делая посев материала на пит среды (чаще на кровяной агар для выявления гемолиза), а затем проводят ее идентификацию – изучают морфологию (окраска по Граму), наличие факторов патогенности (плазмокоагулазы, лецитовителлазы) и биохим св-ва (анаэробное расщепление маннита и глюкозы); обязательным является определение антибиотикограммы; стафилококки – это представители нормальной микрофлоры, поэтому нельзя ограничиваться выделением и идентификацией возбуд, необходимы кол-ные методы анализа – определение числа микробов в пробе; 3) биопроба (при пищ отравлениях) – заражают маленьких котят-сосунков, у кот через час появляются рвота, понос и они погибают. Серологические реакции не нашли применения.

Лечение. Применяют а/б широкого спектра действия, полусинтетические пенициллины (метициллин, оксациллин), сульфаниламидные препараты. Обязательно определяют антибиотикограмму. В последние годы от больных выделяют стафилококки, устойчивые к большинству химиотерапевт препаратов. В таких случаях для лечения испол антитоксическую противостафилококковую плазму или иммуноглобулин, полученные из крови доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином. При хронич формах заб также вводят стафилококковый анатоксин, применяют аутовакцину.

Профилактика. Для специф профилакт (плановых хирургических больных, беременных женщин) м б использован адсорбированный стафилококковый анатоксин. Неспецифическая профилактика имеет более важное значение – это соблюдение санитарно-гигиенических правил, закаливание организма.

Задача 2. Гемолитическая сыворотка. Какой это препарат (лечебно-профилактический или диагностический); что содержит (антиген или антитело); как приготовлен; если препарат лечебно-профилактический, какое действие оказывает на макроорганизм; если диагностический, что обнаруживают с помощью этого препарата; дозируется ли этот препарат и в каких единицах, условия хранения?

1. Диагностический

2. антитела

3. получают путем гипериммунизации животных взвесью эритроцитов барана.

4. Используют в серологической диагностике сифилиса, гонореи, микроплазменных, хламидийных инфекций, вирусных заболеваний.

5. титр

6. Сыворотку хранят в чистом, сухом, тёмном помещении при температуре 2-8 °C. Срок годности - 3 года с даты изготовления.

Соседние файлы в предмете Микробиология