Методические разработки / 5 семестр / 15. Воспаление клеточная реакция

Методическая разработка

практического занятия для преподавателей и студентов

3 курса всех факультетов

(кафедра патологической физиологии)

1. Раздел курса: "Воспаление".

2. Тема занятия: Клеточная реакция при воспалении.

3. Цель занятия: Изучить клеточную реакцию при воспалении. Определить показатели фагоцитоза. Изучить диагностику и принцип патогенетической терапии воспаления.

4. Контрольные вопросы:

1. Дать определение и указать стадии, последовательность выхода и механизм эмиграции лейкоцитов при воспалении.

2. Функциональная активность фагоцитов и "Закон эмиграции Мечникова".

3. Роль лейкоцитов в очаге воспаления. Понятие о фагоцитозе. Роль И.И. Мечникова в изучении фагоцитоза.

4. Стадии фагоцитоза и механизмы этих стадий.

5. Особенности функции макрофагов в очаге воспаления.

6. Регулирующая функция лейкоцитов (система терморегуляции, иммунная система, система кроветворения, гормональная система, пролиферация).

7. Участие макрофагов и нейтрофилов в пролиферации клеточных элементов в очаге воспаления.

8. Характеристика острого и хронического воспаления (действие фактора, продолжительность, характер воспаления, полное и неполное разрешение воспаления).

9. Лабораторная диагностика воспаления (анализ крови: общее количество лейкоцитов, лейкоформула, спектр белков плазмы, скорость оседания эритроцитов, фагоцитарная активность лейкоцитов, миграционная способность лейкоцитов).

10. Терапия воспаления (этиотропная: антибиотикотерапия, хирургическая обработка); патогенетическая: противовоспалительная (стероидные, нестероидные препараты, ферменты, адаптогены, витамины и др.).

5. Рефераты:

1. Мононуклеарные фагоциты и их роль в процессе воспаления.

2. Взаимосвязь местных и общих реакций при воспалении.

6. Литература:

1. Лекции, методические рекомендации кафедры.

2. Патофизиология: т. 1. - Учебник / Под ред. В. В. Новицкого. – М., 2016.

3. Экспериментальные модели в патологии: учебник / В.А. Черешнев, Ю.И. Шилов, М.В. Черешнева, Е.И. Самоделкин, Т.В. Гаврилова, Е.Ю. Гусев, И.Л. Гуляева. Пермь: Перм. гос. нац. исслед. ун-т., 2014. 324 с.

7. Практическая часть.

Опыт № 1. Клеточная реакция при воспалении (Опыт Мечникова).

Методика: С целью создания асептического воспаления брюшины мышкам в/б вводят 1мл стерильного мясопептонного бульона. Для выявления фагоцитарной активности клеток перитонеального экссудата мыши в очаге воспаления, в/б вводят 1мл 3% взвеси куриных эритроцитов, подогретой до 27 градусов. Куриные эритроциты взяты в качестве объектов фагоцитоза из-за наличия в них ядра, чтобы свободно отличить их от собственных эритроцитов мыши. Через 30 минут брюшную стенку прокалывают пастеровской пипеткой, из брюшной полости извлекают экссудат, его каплю помещают на предметное стекло и из неё делают мазок. Мазок подсушивают, фиксируют в метиловом спирте, подсушивают, помещают на салазки и заливают краской Романовского-Гимза. Через 10 минут краску смывают водопроводной водой, мазок высушивают и рассматривают под иммерсией.

В мазке определяют:

1. фазу клеточной реакции – по процентному преобладанию поли- либо мононуклеаров.

2. % фагоцитоза: количество истинных фагоцитов приходящихся 100 клеток потенциальных просмотренных клеток.

3. фагоцитарное число: среднее количество объектов фагоцитоза, приходящееся на долю одного из 100 просмотренных учётных фагоцитов.

4. фагоцитарный индекс: среднее количество объектов фагоцитоза приходящееся на 1 истинный фагоцит.

Данные заносят в таблицу:

Показатели	1	2	3	4
Фаза клеточной реакции
Процент фагоцитоза
Фагоцитарное число
Фагоцитарный индекс

Вывод: фагоцитарная реакция при воспалении характеризуется выходом форменных элементов крови в очаг воспаления и их способности к фагоцитозу.

ПЕРЕЧЕНЬ ЗАДАЧ-ЗАДАНИЙ.

1. Больная 16 лет, обратилась к дежурному врачу по поводу ожога правой стопы кипятком. При осмотре стопы обращают на себя внимание резкая краснота и припухлость кожи. Ощупывание стопы болезненно. Обожженная кожа имеет повышенную температуру. Двигательная функция стопы нарушена. У больной отмечено учащение дыхания и пульса. Температура тела 37,3˚С.

Укажите, какой патологический процесс возник у больного?

-Воспаление.

Каковы механизмы развития описанных местных симптомов?

-Краснота – воспалительная, артериальная гиперемия.

По механизму – нейропаралитическая.

-Припухлость – отек обусловлен повышением проницаемости сосудистой

стенки и выходом жидкой части крови в очаг воспаления (экссудация)

-Болезненность – раздражение рецепторов в очаге воспаления экссудатом

и медиаторами воспаления (брадикинин, К⁺, Са⁺⁺).

-Повышение кожной температуры – повышенный приток артериальной

крови (артериальная гиперемия) и усиление обменных процессов.

-Нарушение функции – отек, боль.

2. Женя. С., 9 лет, находится в детской инфекционной клинике на лечении по поводу токсической формы дифтерии.

В результате неоднократного введения антитоксической сыворотки у ребенка в месте введения сыворотки появился инфильтрат. Кожа над инфильтратом темно-красного цвета с участками некроза. Из опроса выяснилось, что 3 месяца назад ребенку вводили противоклещевую сыворотку.

Какой вид воспаления развился у ребенка?

-асептическое воспаление.

Как изменится в очаге воспаления обмен веществ в результате нарушения митохондрий, угнетения цикла Кребса и тканевого дыхания. Разрушение лизосом, что активирует процессы липолиза, гликолиз, протеолиза.

Биологически активные вещества – гистамин, брадикинин, серотонин, М субстанция, лизосомальные ферменты, простагландин, пропердин.

3. Больной Ф., 13 лет, обратился к врачу по поводу флегмоны правой стопы, жалуется на сильные боли в ноге, озноб, головную боль. Температура тела 39.4 . Правая стопа и нижняя часть голени отечны, резко болезненны при пальпации, гиперемированы, горячие на ощупь. Подвижность стопы ограниченна. На стопе в области пятки обнаружена небольшая ссадина.

Каковы факторы, способствующие отеку? – Повышение гидростатического давления; изменение осмотического давления и изменение онкотического давления в очаге воспаления; повышение проницаемости сосудистой стенки.

Физико-химические изменения в очаге воспаления и их механизм:

-гиперосмия – увеличение содержания ионов К⁺ в результате выхода калия из поврежденных клеток, а также повышенного освобождения К из внутриклеточных белков.

-ацидоз – накопление кислых продуктов обмена (молочной кислоты, аминокислот свободных кислот) в результате нарушения цикла Кребса и тканевого дыхания, а также из-за усиления процессов липолиз, гликолиза и протеолиза.

-гиперонкия – образование низкомолекулярных белков в результате усиленного гидролитического расщепления высокомолекулярных белков и усиление поступления белков из плазмы крови при экссудации.

-Н-гипериония - высокое содержание водородных ионов из-за усиленной диссоциации кислых продуктов обмена.

4. Больной С., 25 лет, поступил в терапевтическую клинику с жалобами на затрудненное дыхание, колющие боли в груди, сухой кашель. Температура тела 39,2˚С. Дыхание частое и поверхностное, пульс - 100 уд. в минуту. В нижних отделах грудной клетки до уровня третьего ребра с обеих сторон отмечается притупление перкуторного звука. При рентгеноскопии обнаружено наличие жидкости в плевральных полостях. Анализ крови: 4,8 х 10¹² эритроциты. Лейкоциты – 15х10⁹. СОЭ – 25 мм в 1 час.

Биохимия крови: общее количество белка в пределах нормы. Альбумины снижены, глобулины повышены. А/Г коэффициент снижен.

Каковы механизмы развития общих клинических симптомов и изменений со стороны крови?

Одышка, тахикардия - рефлекторное раздражение центров.

Боль – раздражение в очаге воспаления рецепторов экссудации либо активными веществами (К⁺, брадикинин, простагландины).

Повышение температуры тела – лихорадка, обусловленная образованием эндопирогенов.

Лейкоцитоз – токсическое раздражение костного мозга, раздражение РЭС и усиленное образование колониестимулирующих факторов.

Повышение глобулинов – раздражение РЭС и иммунокомпетентных.

СОЭ – заряда эритроцитов в результате оседания на них глобулинов, альбуминов, вязкости.

Повышение глобулинов указывает на острый процесс.

5. Саша М., 13 лет обратился к врачу по поводу фурункула на правой щеке. Жалуется на боли при жевании, головную боль, повышение температуры. В центре щеки прощупывается плотный инфильтрат размером с лесной орех. Кожа над инфильтратом отечная, ярко-красная по периферии, багрово-красная с синюшным оттенком в центре.

Как объяснить наблюдаемую окраску пораженной области? Переходом артериальной гиперемии в венозную.

Краснота - артериальная гиперемия.

Синюшность - венозная.

Какова динамика сосудистых изменений в очаге воспаления?

Спазм.

Артериальная гиперемия

Венозная гиперемия

Стаз.

Каковы механизмы перехода артериальной гиперемии в венозную.

Внутренние факторы – краевое стояние лейкоцитов, увеличение свертывания крови, сгущения крови, тромбоз венозных сосудов.

Внесосудистые факторы – экссудация с явлениями сдавления стенок сосудов, деструкция соединительнотканного каркаса, окружающие вены и капилляры. Пусковой механизм – затруднение оттока крови.

6. Больной К., 35 лет более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух. За последние 2 недели ухудшилось общее состояние; температура тела держится на уровне 37,2 – 37,8˚С, усилились головные боли, Дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. Из левого носового хода выделяется много гноя. Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренное СОЭ.

Какой вид воспаления развился у больного?

- Септическое воспаление.

Что такое гной – это скопление в очаге воспаления лейкоцитов и некротизированная ткань. Каковы механизмы эмиграции лейкоцитов? – Образование Са⁺⁺ мостиков, «разряжение» лейкоцитов, и притягивание лейкоцитов (Н⁺) положительно заряженными водородными ионами, активация микротубулярного аппарата протоплазмы лейкоцитов и сокращения актомиозиновых нитей псевдоподий лейкоцитов под влиянием цитотоксинов и цитотоксигенов – веществ, обладающих положительным хемотаксисом.