новая папка / P1280799

Результативность лечебных мероприятий оценивают по нарастанию в крови уровня протромбина и по обратному развитию энцефалопатии.

Острая почечная недостаточность (ОПП) — острое нарушение выдели- тельной функции почек с задержкой воды, азотистых продуктов метаболиз­ма, калия, магния в сочетании с метаболическим ацидозом. В зависимости от патогенетических механизмов различают преренальную, ренальную и суб­ренальную формы ОПН. В инфекционной патологии встречаются прере- налызые и ренальные формы.

Преренальная ОПН первоначально не связана с непосредственным по­ражением почек, а обусловлена критическими состояниями с глубокими расстройствами системного кровообращения (инфекционно-токсичес­кий, дегидратационный или анафилактический шок). В случаях падения систолического артериального давления ниже 9,3 кПа (70 мм рт. ст.) по­чечный кровоток нарушается в такой степени, что клубочки перестают фильтровать первичную мочу. Длительное, более 8 ч, нарушение микро­циркуляции в почках ведет к гипоксии, ацидозу и необратимым струк­турным изменениям.

Ренальная ОПН — следствие непосредственного первичного пораже­ния нефронов, эндотелия почечных канальцев (лептоспироз, геморраги­ческая лихорадка с почечным синдромом). При этом немаловажную роль играет синдром ДВС. Недостаточность функции почек может быть обу­словлена обтурацией почечных канальцев дериватами гемоглобина при массивном гемолизе после приема различных химиопрепаратов больны­ми с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (гемоглобинурийная лихорадка).

Независимо от точки приложения агрессивного фактора, в результате гипоксии наступает нефронекроз. Ухудшается или прекращается выдели­тельная функция почек, в крови повышается количество мочевины, кре­атинина. Накопление азотистых шлаков ведет к нарушению функции ЦНС, проявляющемуся энцефалопатией различной степени. Метаболи­ческий ацидоз, гиперкалиемия, повышение осмолярности плазмы со снижением объема выделяемой почками воды способствуют гипергидра­тации с угрозой отека легких, головного мозга, острой сердечной недо­статочности.

Клиническая картина ОПН во многом зависит от характера инфекции и от стадии ОПН.

1. (начальная) стадия не имеет специфических проявлений. Для ее диа­гностики важны учет патогенеза инфекционного заболевания, результа­ты лабораторных анализов, позволяющих выявить еще клинически не манифестированные повышения в крови мочевины и креатинина. Суще­ственное значение имеют систематический (почасовой) учет количества мочи, определение ее относительной плотности и наличия патологиче­ских элементов.

2. (олигоанурическая) стадия ОПН характеризуется олигурией (менее 500 мл/сут) или анурией (менее 50 мл/сут). Одновременно с критическим уменьшением диуреза снижается относительная плотность мочи (до 1005—1008). Она мутная, с повышенным количеством белка, эритроци-

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ И МЕТОДЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ тов, лейкоцитов, цилиндров и особенно клеток почечного эпителия. В крови резко возрастает концентрация креатинина, мочевины, аммиака, закономерно выявляются гиперкалиемия и метаболический ацидоз. На­копление азотистых шлаков, ацидоз проявляются уремическим синдро­мом с преобладанием признаков поражения ЦНС. Появляются или уси­ливаются головная боль, иногда беспокойство, раздражительность. Кожа сухая, гиперемирована. Наблюдается мучительная жажда. Возможны рвота, метеоризм, иногда диарея. Выделяющиеся через слизистую обо­лочку желудочно-кишечного тракта азотистые шлаки способствуют ее изъязвлению и возникновению желудочно-кишечных кровотечений. Ха­рактерны одышка и тахикардия. По мере усиления анурии появляются и усиливаются расстройства сознания (энцефалопатия). Возбуждение сме­няется сомноленцией, сопором, комой, для которой характерно частое шумное дыхание (респираторная компенсация метаболического ацидо­за). В терминальной стадии нарушается ритм дыхания (дыхания Чей­на-Стокса, Куссмауля). Смерть наступает при явлениях отека легких, отека-набухания головного мозга, которые могут быть спровоцированы избыточной инфузионной терапией. Возможна остановка сердца вслед­ствие гиперкалиемии.

При благополучном разрешении олигоанурии наступает III стадия — полиурия. Постепенно в течение 4—5 дней суточное количество мочи уве­личивается до 4—6 л и более. Однако при этом экскреторная функция по­чек остается нарушенной, что проявляется предельно низкой относите­льной плотностью мочи, небольшим нарастанием еще в течение 2—3 сут гиперазотемии. В этот период при отсутствии надлежащей коррекции во­дно-электролитного баланса определенную опасность представляют уг­роза дегидратации и гипокалиемии. Тем не менее примерно в течение 2 нед постепенно начинает снижаться содержание в крови мочевины, креатинина, остаточного азота с нормализацией диуреза и выделитель­ной функции почек.

Прекращение полиурии и нормализация содержания в крови азоти­стых шлаков соответствует фазе реконвалесценции. Она может затягивать­ся до одного года и не требует специальной, тем более интенсивной тера­пии. Но больных следует отнести к группе повышенного риска развития почечной недостаточности при повторных инфекциях, возбудители кото­рых обладают вазопатическим эффектом (грипп, геморрагические лихо­радки, стрептококковая инфекция и т. п.).

Программа интенсивной терапии. Средства и методы лечения инфек­ционных больных в начальной фазе ОПН должны быть направлены в первую очередь на нейтрализацию агрессивного фактора, способного вы­звать нарушение функции почек.

Предупреждение и лечение преренальной почечной недостаточности за ключается в восстановлении системной гемодинамики и микроциркх ляции в почках. Комплекс мероприятий при остром обезвоживании включает противошоковую и энергичную регидратационную терапию. Устранение гиповолемии, артериальной гипотензии, оптимизация рео логических свойств крови достигают соответствующей состоянию (юль

ного инфузионной терапией. Устранение дегидратации и восстановление ОЦК проводят одновременно с коррекцией КОС (метаболического аци­доза) путем внутривенного введения 4% раствора натрия гидрокарбоната (200—400 мл), предупреждением ДВС-синдрома, особенно в случаях ин­фекционно-токсического шока или заболеваний с повышенной сверты­ваемостью крови (геморрагические лихорадки, менингококкемия и др.). На фоне стабилизации гемодинамических показателей (АД, ЦВД) целе­сообразно введение маннитола (20% 400 мл) или реоглюмана (400 мл) с целью предупреждения ишемии почек, стимуляции их функциональной способности. Маннитол нельзя вводить в случаях отрицательной манни- толовой пробы (отсутствие увеличения мочевыделения на 30—40 мл/ч после введения 100 мл 20% раствора маннитола в течение 5—15 мин), а также при уже наступивших нефронекрозе и стойкой анурии. Стимули­ровать почечную фильтрацию можно путем применения фуросемида (120—240 мг). Для предупреждения острой почечной недостаточности у шоковых больных на фоне энергичной инфузионной терапии показаны препараты, улучшающие почечный кровоток (допамин, эуфиллин). Не­обходимо иметь в виду, что допамин вызывает вазодилатацию почечных сосудов в малых дозах (50 мг препарата в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 15—18 кап/мин), при более быстрой инфузии — эффект проти­воположный.

Превентивная интенсивная терапия в случаях угрозы (I стадии) реналь­ного типа ОПН состоит в применении этиотропных и патогенетических средств в соответствии с нозологической формой заболевания, вызываю­щего поражение почек. При ГЛПС показано раннее введение гепарина (по 5000 ЕД 3—4 раза в сутки). Больным лептоспирозом необходимо при­менение (еще до подтверждения диагноза) антибиотиков и специфиче­ского иммуноглобулина, но обязательно в сочетании с глюкокортикосте­роидами для предупреждения ИТШ. При лечении больных малярией в случаях появления признаков гемолитической лихорадки отменяют пре­парат, вызвавший гемолиз, проводят интенсивную инфузионно-дезин- токсикационную терапию со стимуляцией диуреза. Оптимальным вари­антом в таких случаях является управляемая гемодилюция.

В олигоанурической фазе 0/77/требуется комплексная интенсивная те­рапия и применение при необходимости специальных методов лечения. С целью борьбы с азотемией назначают соответствующую диету, подав­ляют белковый катаболизм (введение анаболических гормонов — ретабо- лила, неробола и других в среднетерапевтических дозах в сочетании с концентрированными растворами глюкозы), удаляют азотистые шлаки путем повторных промываний желудка и толстой кишки 2% раствором натрия гидрокарбоната и использования энтеросорбентов (энтеродез, ио лифепан, микрокристаллическая целлюлоза и др.). Важно полное изнле чение из желудка и кишечника воды для предупреждения гииергидрага ции.

Борьба с гипергидратацией является основой консервативной интен сивной терапии олигоанурии. Для этого жизненно необходимо строеое со блюдение водного баланса. Общее количество воды, которое можно внести

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ И МЕТОДЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ больному, должно суммарно соответствовать объему выделенной мочи, перспирации воды через легкие и кожу (при нормальной температуре тела — 800 мл и дополнительно по 500 мл на каждый градус повышения температуры тела сверх 37° С), а также потерям жидкости с испражнени­ями или рвотой. При этом необходимо учитывать, что в организме в ходе метаболизма в течение суток вырабатывается около 250 мл эндогенной воды. При наличии гипергидратации возможна стимуляция выделения жидкости внепочечными путями, в частности, с помощью диареи, вызы­ваемой слабительными. Такая процедура способствует одновременному удалению избытка калия и азотистых шлаков. Стимуляцию потоотделе­ния достигают с помощью настоя малины (за сутки можно получить до 2 л пота), но не за счет повышения температуры тела. Учет водного балан­са лучше всего контролировать с помощью кровати-весов.

Парентеральное введение жидкости ограничивают внутривенными вливаниями концентрированных (20—30%) растворов глюкозы (500 мл) с инсулином, 4—5% раствора натрия гидрокарбоната (100—200 мл), 10% раствора кальция глюконата (40 мл).

При отсутствии артериальной гипотензии следует провести одномо­ментную стимуляцию диуреза. Ее проводят в следующей обязательной последовательности внутривенного введения лечебных препаратов: 5% раствор натрия гидрокарбоната — 200 мл, 2,4% раствор эуфиллина — 10 мл, 1% раствор фуросемида — 10 мл. Повторно проводить такую проце­дуру при отсутствии эффекта не следует. Нельзя в таких случаях приме­нять в качестве стимулятора диуреза маннитол, так как при наступившем нефронекрозе (полная анурия!) он не будет удален из организма, а рас­пределится в тканях, удерживая в них воду в силу своего осмотического эффекта. Противопоказаны мочевина и ртутные диуретики, антибиотики с побочным нефротоксическим эффектом (аминогликозиды, цефалоспо­рины и др.), калий и калийсодержащие препараты. Следует избегать вве­дения глюкокортикостероидов, способствующих усилению азотемии и гиперкалиемии в связи с их катаболическим воздействием.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии, продолжении ану­рии проводят экстракорпоральный гемодиализ. Показаниями для него являются: прогрессирующее ухудшение состояния, повышение в крови мочевины свыше 33,3 ммоль/л и креатинина более 884 мколь/л, калия — более 7 ммоль/л. Срочный экстракорпоральный гемодиализ нужен в слу­чаях опасной для жизни гипергидратации, особенно при угрозе отека лег­ких, мозга или острой сердечной недостаточности.

В стадии полиурии терапию вначале проводят в таком же строгом ре­жиме, как при олигоанурической фазе ОПН. В последующем с началом снижения в крови азотистых шлаков осуществляют коррекцию водно­электролитного баланса. Показано преимущественное возмещение жид­кости естественным путем в соответствии с жаждой. При массивном внутривенном введении водно электролитных растворов возможно ятро генное удлинение полиурической стадии. Реконвалесценты подлежат длительному наблюдению в связи с медленным восстановлением функ нии почек.