Билеты клиника интелектуальных нарушений

1. Основные психологические подходы к трактовке природы интеллекта

В психологии существует 8 основных подходов к формированию интеллекта:

1. Феноменологический: интеллект как особая форма содержания сознания

2. Генетический: интеллект как врожденная способность чел-ка эффективно адаптироваться к изменяющимся условиям внешней среды. Эти генетические возможности можно диагностировать с помощью тестов.

3. Социо-культурный: интеллект как результат процесса социализации, а также влияния культуры в целом. Чел-к как культурно-историческое существо формируется, усваивая материальные и духовные ценности, созданные др людьми. Социокультурные факторы (язык, образование, семья, обычаи, традиции) является определителями уровня и темпов интеллектуального развития людей.

4. Процессуально-деятельностный: интеллект как особая форма чел-кой деят-ти.

5. Образовательный: интеллект как продукт целенаправленного обучения.

6. Информационный: интеллект как совокупность элементарных процессов переработки информации.

7. Функционально-уровневый: Интеллект - сложная умственная деят-ть, к-я сочетает познавательные функции (психомоторику, внимание, память, мышление), являющиеся компонентами интеллектуальной системы. Преобразование связей между психологич-ми функциями - основа псих-кого развития.

8. Регуляционный: Интеллект - механизм переработки информации и регуляции псих-ой и поведенческой активностью; Главный критерий интеллектуального развития - степень контроля потребностей.

2. Определение понятия интеллект и его характеристики

Интеллект - устойчивая структура умственных способностей, которая включает в себя приобретенные знания, опыт и способность к их дальнейшему накоплению и использованию при умственной деят-ти.

В широком смысле интеллект - это умственные способности чел-ка, совокупность всех познавательных процессов. В узком - ум, мышление. В структуре интеллекта ведущий компонент - это мышление, память и способность к разумному поведению в проблемных ситуациях.

Интеллект - это основа целеполагания, планирования ресурсов и построение стратегии достижения цели. Зачатками интеллекта обладают животные; их интеллект с помощью целеполагания и достижения целей влиял и влияет на их эволюцию. Развитие интеллекта у чел-ка выделило его из животных и стало началом развития общества.

Интеллект реализуется при помощи др способностей. Таких как: способности познавать, обучаться, мыслить логически, систематизировать информацию путём анализа, классифицировать, находить в ней связи, закономерности и отличия, ассоциировать её с подобной и т.д. О наличии интеллекта можно говорить при совокупности всех этих способностей.

К параметрам, формирующим отличительные особенности интеллектуальной системы чел-ка относят:

- Объём памяти, способность к прогнозированию, орудийной деят-ти, логике,

- Многоуровневую иерархию системного отбора ценной информации,

- Сознание,

- Память.

- Способность к интуитивному решению сложных проблем.

- Развитие отдельных качеств интеллекта определяется как генотипом данного индивида, так и широтой его жизненного опыта. У подобных индивидов формируется целевое мышление - сфера мышления сужается до крайне ограниченных житейских пределов, широко распространяется интеллектуальный инфантилизм, а в среде интеллектуалов -созерцательность. В групповом мышлении начинают преобладать расхожие стереотипы, шаблонные ориентации, схематизированные матрицы поведения. Негативным качеством интеллекта является ригидность мышления - его негибкость, предвзятое отношение к явлению, преувеличение чувственного его впечатления, приверженность к шаблонным оценкам.

3. Основные клинико-психологические критерии УО

Под УО понимают состояние задержанного или неполного развития психики, которое хар-ся, проявляющейся в период созревания недостаточностью способностей, определяющих общий уровень интеллекта, т.е когнитивных, речевых, моторных и соц-ных. Отсталость может наблюдаться в сочетании с др расстройством, или возникать без такого сочетания. Вместе с тем лица с УО могут страдать любыми псих расстройствами, частота к-х у них в 3-4 раза выше, чем у нормы. Кроме того, УО лица подвергаются большему риску эксплуатации, а также риску физ-кого или сексуального насилия. Адаптивное поведение у них всегда нарушается, однако в соц-ных ситуациях, обеспечивающих защиту и доступность поддержки, это нарушение у больных с легкой УО может совсем не обнаруживаться.

Существуют 3 диагностических критерия УО:

1) Клинический - наличие органического поражения ГМ,

2) Психологический - стойкое нарушение познавательной деят-ти,

3) Педагогический - низкая способность к обучению и усвоению знаний.

Главные критерии УО:

1. Тотальность псих-кого недоразвития с преобладанием слабости абстрактного мышления при меньшей выраженности нарушений предпосылок интеллекта и относительно менее грубым недоразвитием эмоциональной сферы;

2. Непрогредиентность интеллектуальной недостаточности, т. е. остановка псих-кого развития (следствие нарушения развития), и необратимость патологического процесса

4. Характеристика основных форм интеллектуальных нарушений

В клинической психиатрии принято выделять 2 формы интеллектуальных нарушений: УО как разновидность дизонтогенеза и деменцию.

При УО отсутствует нарастание интеллектуального дефекта. Деменция представляет собой распад сформированных интеллектуальных функций. В МКБ-10 даются лишь общие ориентиры для адекватной оценки состояния больных. Легкая степень расстройства (F70) диагностируется при IQ в пределах 50-69 баллов, что соответствует псих-ому развитию ребенка 9-12 лет. Умеренная (F71) - при IQ в пределах 35-49 баллов (6-9 лет). Тяжелая(F72) - при IQ в пределах 20-34 баллов (3-6 лет). Глубокая (F73) – при IQ ниже 20 баллов (ребенок до 3 лет).

Условные разграничения по степени тяжести расстройства в МКБ-10 опираются на градации достигаемого больными уровня соц приспособления.

При легкой степени (дебильность), несмотря на видимую задержку развития, больные в дошкольном возрасте неотличимы от здоровых, они в состоянии усваивать навыки общения и самообслуживания, отставание развития сенсомоторики минимально. К позднему подростковому возрасту при благоприятных условиях они осваивают программу 5-6 классов, в дальнейшем они могут справиться с работой, не требующей навыков абстрактного мышления, жить и вести хозяйство самостоятельно, нуждаясь в наблюдении и руководстве лишь в ситуациях серьезного соц-ного или экономического стресса.

При умеренной степени (имбецильность) речевые и навыки самообслуживания в развитии никогда не достигают среднего уровня. Заметное отставание соц интеллекта делает необходимым постоянное умеренное наблюдение. Школьное обучение даже в минимальном объеме маловероятно. Возможно освоение соц-ных и ручных навыков, самостоятельные покупки, поездки по знакомым местам. В дальнейшем больные могут избирательно общаться и устойчиво справляться с неквалифицированным или несложным трудом в специализированных условиях.

При тяжелой форме развитие речевых навыков и моторики минимально, в дошкольном периоде больные неспособны к самообслуживанию и общению. Только в подростковом возрасте при систематическом обучении оказывается возможным ограниченное речевое и невербальное общение, освоение элементарных навыков самообслуживания. Приобретение ручных навыков невозможно. В дальнейшем при постоянном наблюдении и контроле возможно достижение автономности существования на резко сниженном уровне.

При глубокой УО (идиотия), минимальное развитие сенсомоторики позволяет в нек-х случаях при систематической тренировке добиться резко ограниченных навыков самообслуживания лишь в подростковом возрасте; необходим постоянных уход за больными. Большинство пациентов остаются неподвижными и неспособными контролировать физиологические процессы. Элементарное общение возможно лишь на невербальном уровне.

Формы деменции различаются двояко: во-первых, в зависимости от хар-ра поражения ГМ, во-вторых, от вида болезни, в результате к-й оно возникло.

Выделяются формы слабоумия, наступающего вследствие различного происхождения поражения ГМ. К ним относятся:

1) Тотальное (паралитическое) слабоумие. Хар-ется выраженной слабостью суждений, резким снижением критики, вялостью псих-их процессов, стойкой эйфорией, утратой индивидуальных особенностей психического склада

2) Дисмнестическое (парциальное) слабоумие. Хар-ется ослаблением памяти, часто с преобладанием расстройства памяти прошлого над запоминанием текущих событий, эмоциональное недержание, слезливая беспомощность, легко возникающая растерянность. Расстройство критики выражено слабее, значительно меньше нивелируются индивидуальные особенности псих склада.

В зависимости от вида болезни различают:

1) Эпилептическое слабоумие

2) Шизофреническое слабоумие

Наряду с основными формами интеллектуальных нарушений (олигофренией и деменцией) выделяют пограничную УО. К данной группе расстройств относятся различные по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям и особенностям динамики состояния легкой интеллектуальной недостаточности, занимающее промежуточное положение между нормой и УО. Часть таких состояний по степени выраженности и структуре нарушений интеллектуальной деят-ти примыкает к УО в степени легкой дебильности (так называемая субдебильность).

5. Хар-ка основных подходов к систематике УО

Традиционную для отечественной науки классификацию УО предложит Эмиль Крепеллин (термин «олигофрения» был введен им же). Он выделил 3 степени УО:

1. Дебильность

2. Имбецильность

3. Идиотия

Такая же классификация использовалась в МКБ 9. В основу классификации Крепеллин положил способность к обучению.

Эскироль предложил классификацию УО по признаку выраженности. Детей с ярко выраженной УО он причислил к идиотам, с более сохранным интеллектом к слабоумным.

1. Слабоумие (имбецильность)

2. Идиотизм кретинов

3. Идиотизм

Классификация, предложенная Певзнер

1.Неосложненная УО. Дети с относительно уравновешенной НС. Их поведение более сохранно, внешне они почти не отличаются от нормы. Не имеют грубых нарушений развития в анализаторной системе.

2.УО, хар-щаяся неуравновешенностью нервных процессов. Преобладает либо возбуждение, либо торможение. Из-за этого у детей видны явные отклонения в поведении. ЭВС имеет более грубые нарушения. Эти дети с более низкой способностью к обучению.

3.УО с грубым диффузным (разлитым) поражением коры ГМ. Это дети с наруш-ми зрения, слуха, работы ОДА и стойкими нарушениями речи.

4. Дети с психопатоподобным поведением. Их поведение не поддается самоконтролю. Они некритичны к своим антисоц-ным поступкам, плохо адаптируются в обществе, ведут себя неадекватно. Склонны к аффектам и импульсивным, агрессивным реакциям.

5.УО с нарушением развития лобной доли ГМ. Эти дети неинициативны, беспомощны в окруж мире, не способны к осознанной целенаправленной деят-ти. И речь УО этой группы многословна, но фразы не несут смысловой нагрузки относительно окруж действит-ти. Они часто говорят «невпопад».

6. Отличие олигофрении от пограничной УО

ПУО (пограничная УО) - это заболевание занимает промежуточное положение между УО и нормой. С возрастом наблюдается тенденция «сглаживания» симптомов и ребенок может достигнуть нормы.

Сходства с УО:

- Недостаточный объем знаний и представлений,

- Ограниченные интересы и потребности,

- Не вырабатываются познавательные потребности

Отличия от УО:

- Схватывает подсказку,

- Правильно оценивает свои результаты,

- Отсутствуют нарушения памяти,

- Присутствует творчество и фантазия.

Причины ПУО:

1. Неблагоприятные условия среды и воспитания,

2. Длительные соматические заболевания, когда ребенок много времени провел в больнице,

3. Инфантилизм,

4. Поражения слуха, зрения, речи.

7. Основные клинико-психологические критерии умственной недостаточности различной степени

1. В основе УО лежит повреждение ГМ

2. Врожденность или раннее возникновение в возрасте до 3-х лет

3. Общее псих-кое недоразвитие всех сложных форм психической деят-ти – интеллекта (ведущий признак). При этом патологическом состоянии страдают восприятие, мышление, внимание, память, речь, двигательная и ЭВС

4. Необратимость, вызвавшего недоразвитие, патологического процесса

5. Непрогредиентность интеллектуальной недостаточности (отсутствие ухудшения), т.е. остановка псих-кого развития, являющаяся следствием нарушения онтогенеза.

Диагноз «УО» только тогда является достоверным, когда он устанавливается не только путем изучения отдельных клинических синдромов, а на основании тщательного анализа всей клинической картины в целом.

8. Патофизиологическая хар-ка основного симптома УО

Патофизиологические исследования указывают на то, что среди всех патологических изменений ВПФ детей-УО ведущее место занимает патологическая инертность нервных процессов. Что же касается степени инертности нервных процессов, то она оказывается в соответствии со степенью отсталости ребенка.

Результаты исследований ВПФ детей с УО и многочисленные клинические факты дают основание считать, что нарушение подвижности нервных процессов является тем патологическим изменением ВПФ, к-е тормозит возможность складывания сложных функциональных систем и тем самым лежит, в основе ведущего симптома при УО.

Инертность нервных процессов является не единственной патофизиологической особенностью УО, а лишь определяющей причиной основного симптома. Инертность, возникающая с самых ранних этапов развития ребенка, приводит к нарушению образования сложных функциональных систем, являющихся специфической формой деят-ти больших полушарий ГМ человека. Это и приводит к недоразвитию всей познавательной сферы.

9. Клиническая характеристика умственной недостаточности при хромосомных болезнях

Хромосомные нарушения - это клинические синдромокомплексы, в основе к-х лежат нарушения числа или структуры хромосом.

1. Изменения модального числа хромосом

- отсутствие хромосомы(моносомия)

- появление добавочной хромосомы (трисомия, тетрасомия и т.д.).

Число возможных изменений структуры хромосомы неисчислимое множество.

Наиболее частые:

- 21-трисомия (синдром Дауна)

- Синдром Клайнфелтера ХХY

- Х0 (синдром Шерешевского-Тернера)

- 18-трисомия (синдром Эдвардса)

- 13-трисомия (синдром Патау)

Синдром Дауна - врожденное заболевание, хар-щееся УО и рядом признаков эндокринной недостаточности.

Встречается с частотой 1 на 500 новорожденных. Оба пола поражаются равномерно. Лишняя хромосома обнаруживается в 21 паре.

Клиническая картина:

- Умеренная, тяжелая или глубокая УО.

Хар-ный внешний вид:

- Косо расположенные глазные щели

- Широкая уплощенная переносица

- Полуоткрытый рот

- Увеличенный высунутый язык

- Выпадение волос

- Низкий рост

- Короткая шея

- Укороченные кисти и стопы, мизинец искривлен

- На ладонях есть поперечная складка

В клинике заболевания доминируют:

- Диффузная мышечная гипотония (благодаря чему больные гибки)

- Расстройства координации

- Косоглазие

- Вегетососудистые нарушения.

Особенность псих-кого дефекта - относительная сохранность эмоциональной сферы по сравнению с тяжестью интеллектуального недоразвития.

Синдром Шерешевского-Тернера - врожденное, наследственное заболевание, вызванное недоразвитием половых желез и передней доли гипофиза в сочетании с пороками соматического развития.

В основе заболевания лежит отсутствие хромосомы (45 вместо 46).

Клиническая картина хар-ся:

- Разной степенью УО

- Низким ростом (135—145 см)

- Замедлением полового развития

- Недоразвитием половых желез

- Бесплодием

- Отсутствием грудных желез

- Короткая шея

- Кожные складки, идущие от затылка к надплечью

- Укорочение 4 пальцев на руках и искривление мизинцев

- Деформация ушных раковин

- Наличием множественных пигментных родинок.

Синдромом страдает женский пол.

Синдром Клайнфелтера – вызвано нарушением числа половых хромосом (от 47 до 49), хар-ся УО, нарушением смерматогенеза, недоразвитием яичек и вторичных половых признаков, нарушением пропорций тела.

Клинические проявления синдрома варьируют от внешне нормального интеллектуального развития до выраженного евнухоидизма и умеренной УО.

В ряде случаев уже в раннем возрасте отмечаются хар-ные симптомы физ развития:

- Низкий и узкий лоб

- Густые и жесткие волосы

- Короткая, плоская и узкая грудная клетка

- Недоразвитие половых органов.

Более отчетливо симптомы обнаруживаться в подростковом возрасте. Характерен внешний вид взрослого с синдромом:

- Высокий рост

- Узкие плечи

- Широкий таз

- Удлиненные конечности

- Слаборазвитая мускулатура

- Скудная растительность на лице

- Ожирение

- Оволосение на лобке по женскому типу

- Сутулость

- Выраженные евнухоидные пропорции

Постоянными признаками синдрома - недоразвитие половых органов и бесплодие. Степень интеллектуального недоразвития у больных выражена тем глубже, чем больше присутствует дополнительных половых хромосом. Так, умеренная УО приближается к псих инфантилизму, что проявляется:

- Недостаточностью внимания, восприятия, памяти, абстрактного мышления

- Чрезмерной внушаемостью

- Подражательностью

- Подчиняемостью

- Несамостоятельностью

- Чрезмерной привязанностью к близким

Глубокая незрелость проявляется в виде:

- Эйфории

- Неспособностью к длительному волевому усилию и напряженной деят-ти

- Отсутствуют чувство долга и ответственности.

При легких формах заболевания больные осознают свою неполноценность, что приводит к внутреннему конфликту и возникновению невротических реакций.

Синдромом страдают лица мужского пола.

Синдром Патау - комплекс врожденных пороков развития черепа, лица, НС, органов слуха, зрения, внутренних органов. В основе заболевания лежит наличие добавочной хромосомы в 13-й паре.

Клиническая картина хар-ся:

- Микроцефалией

- Двусторонним расщеплением верхней губы

- Полным расщеплением неба

- Маленькими глазными яблоками либо полным их отсутствием

- Короткой шеей

- Маленькими деформированными низко расположенными ушами

- Полидактилией.

- Пороки развития сердца, желудка, кишечника и др.

Продолжительность жизни до нескольких месяцев после рождения.

Синдром Эдвардса -наследственное заболевание, вызванное трисомией 18-й хромосомы и проявляющееся множественными пороками развития органов и систем.

Клиническая картина хар-ся:

- ЗПР

- Множественными аномалиями лица, костно-мышечной системы, черепа, ГМ.

Продолжительность жизни большей части больных до 6 месяцев, 10% доживают до 1 года.

10. Особенности интеллектуального развития при фенилкетонурии

Особенность протекания болезни - неравномерное, скачкообразное развитие интеллектуальных способностей при разной степени поражения познавательной деят-ти. При ФКУ диагноз УО может переходить в ЗПР (до 3 лет) и даже норму, что нехарактерно для др разновидностей УО.

Практически у всех больных отмечается задержка речевого развития или ОНР, иногда осложненные дизартрией, алалией, заиканием. При коррекционной работе речевой диагноз изменяется в лучшую сторону.

Структура интеллектуального дефекта имеет свои особенности. Нарушение познавательной деят-ти - ведущее. Сюда относятся:

- Слабое развитие внутреннего плана действий

- Локальное нарушение пространственных представлений

- Трудности распределения, концентрации и переключения внимания.

Как следствие возникают сложности при обучении матиматике. Они плохо пересказывают, рисуют, недостаточно успешно выполняют задания по конструированию и классификации. Дети не могут действовать в игре с 2 и более предметами одновременно. Отмечается плохая способность к активному произвольному запоминанию. Инертны и недостаточно целенаправленны мыслительные процессы (анализ, синтез, сравнение), по сравнению с более развитой способностью к обобщению. Есть отставание в развитии наглядно-образного мышления, особенно часто страдает словесно-логическое. Невозможность последовательного пересказа прочитанного обусловлены трудностью образного представления, а при составлении рассказа по серии сюжетных картинок - трудностью абстрагирования от конкретной ситуации.

Степень интеллектуального дефекта колеблется от нормы до глубокой идиотии. Имбецильность и идиотия отмечаются примерно у 90% и дебильность — у 10% нелеченных больных. Структура интеллектуального дефекта имеет ряд особенностей, выявляемых в случаях менее глубокой УО:

- Мышление инертно и недостаточно целенаправленно

- Недостаточность сосредоточения и переключения внимания

- Плохая способность к активному запоминанию

- Большее недоразвитие гностических функций, основанных на анализе и синтезе пространственных представлений, при более сохранной формальной способности к обобщениям.

11. Клиническая характеристика умственной недостаточности при наследственных заболеваниях обмена

К наследственным дефектам обмена относятся такие наследуемые заболевания, при к-х есть доказательства взаимосвязи между мутантным геном и нарушенной биохимической функцией: это обнаружение либо измененного белка (фермента), либо продуктов нарушенного вследствие его метаболизма.

Клинические проявления. В отдельных случаях признаки болезни выявляются рано и дети рождаются с хар-ными симптомами. Иногда признаки болезни начинают проявляться и прогрессировать только в постнатальный период.

Клинические проявления могут касаться только соматики, но в ряде случаев поражается и НС, что постепенно приводит к разной степени отклонениям нервно-псих-кой деят-ти.

За последние годы в связи с раскрытием патогенеза нек-х форм детского слабоумия наследственного генеза обнаружено, что при этих формах (в отличие от олигофрении) наблюдается текущий болезненный процесс, обусловливающий своеобразную деградацию умственного развития. Все это дает основание рассматривать таких больных, классифицируя их как проявление деменции. К такого рода заболеваниям можно отнести амавротическое слабоумие, гаргоилизм, туберозный склероз и др.

Установление деменции у детей старшего возраста и у взрослых, не представляет особых трудностей, поскольку в этих случаях заметно выступают изменения псих состояния больного. Речь идет о своеобразном изменении взаимоотношений с окружающими, заметном снижении памяти и интеллекта. Последнее вызывает падение трудоспособности вплоть до невозможности выполнять учебную или трудовую деят-ть, к-е успешно осуществлялись до заболевания.

Фенилкетонурия. Поражение вызывается дефицитом фермента, контролирующего превращение фенилаланина в тирозин.

Клиническая картина.

Признаки обнаруживаются уже в 1-вые недели и месяцы жизни.

- Дети отстают в физ и нервнопсихическом развитии;

- Отмечаются вялость

- Чрезмерная сонливость или повышенная раздражительность, плаксивость.

По мере прогрессирования болезни могут наблюдаться:

- Эпилептиформные припадки - развернутые судорожные и бессудорожные типа кивков, поклонов, вздрагиваний, кратковременных отключений сознания

- Гипертония отдельных групп мышц проявляется своеобразной «позой портного» (поджатые ноги и согнутые руки)

- Могут наблюдаться гиперкинезы, тремор рук, атаксия, иногда парезы.

- Дети белокурые со светлой кожей и голубыми глазами

У них часто отмечаются:

- Дерматиты

- Экзема

- Повышенная потливость со специфическим(мышиным) запахом пота и мочи

- Склонность к артериальной гипотензии

При отсутствии лечения развивается идиотия или имбецильность, глубокая псих инвалидность.

12. Экзогенные формы УО и их клиническая хар-ка

Алкогольный синдром плода – возникает при злоупотреблении алкоголем беременной женщины. Проявляется задержкой физ развития, интеллектуальным дефектом, чаще неглубокой степени.

Рубеолярная олигофрения – эмбриопатия, вызванная воздействием вируса краснухи в 1-вом триместре беременности. Выраженный интеллектуальный дефект сочетается с тяжелыми пороками развития: органов зрения и слуха, ОДА, сердца.

УО при врожденном сифилисе – интеллектуальный дефект сочетается с неврологической симптоматикой и различными аномалиями развития.

УО, обусловленная токсоплазмозом – хар-ся УО с пороками развития зрения, судорожными припадками, гидроцефалией, микроцефалией, спастическими парезами и параличами.

УО, обусловленная гемолитической болезнью новорожденных. Возникает вследствие резус-конфликта матери и плода, при резус – отрицательной матери и резус – положительном ребенке. Возникающий гемолиз(разрушение) эритроцитов поражает кору ГМ и базальные ганглии больших полушарий. Клиническая картина хар-ся различной степенью УО, дефектами слуха, парезами, параличами, экстрапирамидными расстройствами.

УО, обусловленная патологией родов (асфиксия, родовая травма). Возникает вследствие гипоксии или внутричерепных кровоизлияний. Наряду с интеллектуальным дефектом разной степени выраженности имеется разнообразная неврологическая симптоматика (невыраженные формы ДЦП, судорожные припадки, нарушения иннервации) и психоорганические проявления (двигательная расторможенность, церебрастенические явления, эксплозивность).

УО, обусловленная постнатальными факторами. В роли патогенного фактора выступают нейровирусные инфекции, ЧМТ, интоксикации, перенесенные в первые 3 года жизни

13. Отличие семейной формы олигофрении от др ее форм

Семейная форма ОУ – случаи рождения в одной семье детей, страдающих УО

1. Группа семейных случаев УО неоднородна как по этиологии, так и по особенностям клинической картины.

2. Большую часть среди семейных случаев олигофрении занимают наследственно обусловленные формы с различным хар-ром передачи заболевания

3. Немаловажную роль в происхождении семейных случаев УО играют хронические заболевания родителей, в частности сифилис родителей и хронический токсоплазмоз матери. Определенное место занимают случаи, обусловленные резус-несовместимостью крови матери и плода.

4. Чтобы выяснить этиологию УО в каждом конкретном случае, недостаточно учитывать только данные анализа клинической картины, следует использовать дополнительные исследования: генеалогические сведения, рентгенографию черепа, электроэнцефалографию, офтальмоскопию, исследование слуха, серологические и кожно-аллергические реакции на токсоплазмоз, серологические реакции на сифилис, биохимические исследования для выявления нарушений обмена цитогенетические исследования.

5. По особенностям клинической картины случаи наследственно обусловленное УО укладываются в рамки неосложненной формы УО. Для этих больных хар-но недоразвитие наиболее сложных форм познавательной деятельности без грубых нарушений в пределах анализаторов и первичных нарушений в ЭВС. Эти дети в своем развитии дают наиболее благоприятную динамику.

6. В рецессивной группе в ряде случаев наряду с выраженным слабоумием у детей имелись системные нарушения: атрофия зрительных нервов, катаракта, однотипные речевые нарушения, экстрапирамидная недостаточность.

7. динении к генетическим факторам экзогенных воздействий структура дефекта значительно изменялась: появлялись нарушения ЭВС, снижалась работоспособность.

8. Сифилитический форма хар-лась в большинстве случаев сочетанием УО в выраженной патологии поведения, к-е носило хар-р психопатоподобного. У меньшей части больных этой группы слабоумие сопровождалось астеническими или неврозоподобными состояниями.

9. Семейные случаи УО токсоплазмозной этиологии отличались более выраженной глубиной интеллектуальной недостаточности (глубокая степень дебильности или имбецильность), сопровождающейся довольно грубой неврологической симптоматикой, а также недоразвитием речи и моторики.

10. Дифференцированные лечебные и коррекционно-воспитательные мероприятия в разных группах семейной УО способствуют более полной соц адаптации этих больных.

11. Раннее распознавание и полноценное лечение родителей, страдающих сифилисом и токсоплазмом, медико-генетические консультации для родителей будут способствовать снижению рождаемости пораженных детей.

14. Особенности клиники при дизонтогенетической и энцефалопатической форме интеллектуальной недостаточности

Дизонтогенетические формы пограничной интеллектуальной недостаточности:

1. Интеллектуальная недостаточность при состояниях психического инфантилизма:

При этой форме псих-кая незрелость охватывает все сферы деят-ти ребенка, в том числе и интеллектуальную, однако преобладают проявления эмоционально-волевой незрелости. Это выражается в свойственных детям более младшего возраста повышенной эмоциональной живости, неустойчивости, преобладании мотива получения удовольствия, чрезмерной привязанности к матери, боязни всего нового. Эти дети неутомимы в игре, им свойственны живость воображения, фантазия, выдумка, жизнерадостность. В интеллектуальной деят-ти также преобладает влияние эмоций, слабо развиты интеллектуальные интересы, в то время как игровые продолжают преобладать и в школьном возрасте. Активное внимание отличается повышенной неустойчивостью и пресыщаемостью, дети не могут организовать свою деят-ть, подчинить ее требованиям школы.

2. Интеллектуальная недостаточность при отставании в развитии отдельных компонентов психической деят-ти:

При задержках речевого развития, в отличие от общих форм речевого недоразвития (алалии), несформированными в нормальные возрастные сроки оказываются отдельные компоненты речевой функции, такие, напр, как фонематический синтез и анализ (способность воспринимать и дифференцировать звуки речи и использовать ее в собственной речи, а также при письме и чтении) (это вызывает затруднения при овладении грамотой). У таких детей отмечаются нарушения различения близких фонем, звонких и глухих согласных (б-п, д-т, г-к), свистящих и шипящих (с-з, ж-ш), ошибки при сочетании нескольких согласных. При нарушении фонематической стороны речи возникают затруднения в понимании речи окружающих, невозможность чтения и письма или ошибки при чтении и особенно при письме под диктовку.

3. Искаженное психическое развитие с интеллектуальной недостаточностью (вариант синдрома РДА).

В ряде случаев у детей с аутизмом при отсутствии выраженного недоразвития мышления и речи возможны вторичные состояния интеллектуальной недостаточности, выявляемые при начале школьного обучения. В их основе лежит не столько недоразвитие познавательной деят-ти, сколько свойственные этим детям особенности личности, речи, моторики, в частности недостаточная потребность в контакте с окружающими, слабость побуждений, эмоциональная невыразительность, низкая речевая активность, незрелость моторики, а также недостаточность активного внимания.

Энцефалопатические формы пограничных интеллектуальных нарушений.

1. Церебрастенические синдромы с запаздыванием развития школьных навыков.

Нарушения интеллектуальной деят-ти и предпосылок интеллекта, обусловленные остаточными явлениями органического поражения ГМ вследствие перенесенных мозговых инфекций и травм.

При церебрастенических состояниях на 1 план выступают повышенная утомляемость и истощаемость при незначительных физ и псих-ких нагрузках (особенно в младшем школьном возрасте, когда ребенку предъявляют не только повышенные, но и новые требования). Интеллектуальная недостаточность при этом определяется неравномерной, колеблющейся работоспособностью, низкими общими показателями деят-ти, замедленным темпом усвоения школьного материала.

2. Психоорганические синдромы с интеллектуальной недостаточностью и нарушением ВПФ.

Расстройства ВПФ, вызванные последствиями раннего органического поражения ГМ.

При психоорганических синдромах наряду с явлениями церебрастении могут наблюдаться др психопатологические симптомы. У одних больных выступают явления вялости, замедленности и слабости побуждений. В таких случаях интеллектуальная деят-ть значительно нарушена.

3. Пограничная интеллектуальная недостаточность при ДЦП.

Особенность псих-кого развития при ДЦП - не только его замедленный темп, но и неравномерный хар-р, диспропорциональность в формировании отдельных ( главным образом ВПФ), ускоренное развитие одних, несформированность, отставание др.

С особенностями патогенеза связана и особая структура интеллектуальной недостаточности - диссоциация между удовлетворительным уровнем развития абстрактного мышления и недоразвитием функций пространственного анализа и синтеза, праксиса, счетных способностей и др ВПФ, имеющих значение для формирования интеллектуальной деят-ти и развития школьных навыков.

Наиболее хар-ны вялость, аспонтанность, адинамия, инертность и трудная переключаемость псих процессов. Расстройства внимания и памяти проявляются в повышенной отвлекаемости, неспособности длительно концентрировать внимание, узости его объема, преобладании вербальной памяти над зрительной и тактильной.

4. Интеллектуальная недостаточность при общих недоразвитиях речи (синдромы алалии).

Поражение мозговых механизмов в период, предшествующий появлению речи

Клиника речевого и интеллектуального развития при этом имеет свои особенности на разных возрастных этапах:

В раннем детском возрасте наблюдается отсутствие лепета, резкое запаздывание речевых реакций. Первые слова возникают лишь с 2-3 лет, а иногда позднее. Фразовая речь появляется к 5-6 годам и состоит из упрощенных предложений, включающих 2-3 слова. Обнаруживаются грубые нарушения всех сторон речи: бедность словарного запаса, расстройства звукопроизношения, искажение структуры слова и грамматического оформления фразы. Важная особенность речи этих детей - выраженный разрыв между импрессивной и экспрессивной сторонами речи: при наличии понимания обиходных фраз ребенок почти не владеет самостоятельной речью.

В дошкольном возрасте дети обнаруживают известную интеллектуальную продуктивность, которая расходится с почти полным отсутствием речи. Они проявляют интерес к играм, неплохо ориентируются в быту, овладевают навыками самообслуживания.

15. Характеристика осложненных форм УО

При осложненных формах УО легкой и средней степени в структуре псих-кого недоразвития наблюдаются дополнительные психопатологические синдромы, неспецифические для УО.

Для этих больных типичны эмоциональные расстройства:

- Бедность и невыразительность эмоций, их однообразие.

- Наиболее часто встречаются такие синдромы, как эйфорический, апатико-абулический и дисфорический.

При эйфорическом синдроме:

- Стойко повышенное настроение с оттенком все-блаженства

- Беспечность

- Беззаботность

- Безразличие к окружающему, иногда - с сюжетно-однообразными фантазиями, касающимися узкого круга интересов больного.

В отличие от лиц с гипоманиями здесь отсутствует стремление к деят-ти.

При апатико-абулическом синдроме

- Эмоциональная бедность

- Общая вялость

- Бездеят-ть

- Медлительность

- Скованность

- Замедленная реакция на все окружающее

- Низкая способность к псих-кому напряжению

- Психомоторная заторможенность

- Слабость побуждений

Для дисфорического синдрома характерна триада:

а) тоскливо-злобная окраска настроения;

б) истероформные включения;

в) преобладание депрессивного аффекта, нередко с ипохондрическими компонентами. В целом для олигофренических дисфорий хар-но недостаточно четкое восприятие окруж мира. В нек-х случаях на высоте эмоционального напряжения встречаются истерические припадки или сужение сознания, склонность к сверхценным идеям и даже рудиментарным бредовым построениям - обычно непродолжительным, исчезающим по мере уменьшения аффективного напряжения.

16. Варианты декомпенсации больных УО в процессе их соц адаптации

В процессе соц адаптации больных УО возможна их декомпенсация, которая может проявиться в следующих вариантах:

- Реакция тоски по дому с нарастанием чувства тоски и тревоги, внутренним беспокойством; возможно недостаточно четкое и дифференцированное восприятие окружающего;

- Реактивные состояния, на высоте к-х появляются быстро преходящие идеи отношения и преследования: состояния острой растерянности, панического страха, ипохондрический синдром, паранойи, состояния измененного сознания (истерические, иногда эпилептические сумерки); для них характерны бедность психопатологической симптоматики, медленное течение, преобладание в клинической картине заторможенности на фоне страха, тревоги и растерянности; возможны депрессия, истерические проявления, суженое сознание;

- Стереотипная синдромальная характеристика с тенденцией к повторению:

1) тревожно-депрессивный синдром (растерянность, тревожность, тоскливость)

2) кататоноподобный синдром (негативизм, стереотипии, персеверации, элементы восковой гибкости);

3) псевдодементный синдром - с утрированной нелепостью и крайним однообразием;

4) пуэрильный - с ограниченностью и бедностью демонстрируемой детскости при отсутствии фантазии и творчества на фоне страха и тревоги;

- Под влиянием алкогольной интоксикации - усугубление свойств, хар-ных для той или иной группы УО

- Нередко возникает хаотичное психомоторное возбуждение с внешне безмотивными агрессивно-разрушительными действиями, иногда с грубым расторможением сексуального влечения, гневливой эффективности с агрессивными проявлениями.

17. Понятие деменции. Особенности клиники деменции у детей

Деменция - частичное разрушение психики, вызванное болезнями или повреждением ГМ, возникшее после 3-летнего возраста. Чаще всего сопровождается нарушением памяти, языка, речи, суждений, познавательных способностей, аффективных проявлений пространственной ориентации и моторики. Как правило, деменция необратима, но в нек-х случаях при устранении причины возможно улучшение.

Детская деменция развивается после воздействия на организм ребёнка факторов, которые нарушают работу сформированных структур ГМ, либо заболевание присутствует с рождения, но проявляется позже.

Протекание деменции в детском возрасте:

1. Прогрессирующая форма - это постоянное ухудшение состояния ребёнка, хар-на для генетических заболеваний (Лафора, Ньюмана-Пика), для сосудистых поражений и для болезней спинного и ГМ. В этом случае симптомы деменции нарастают по мере прогрессирования основного заболевания.

2. Резидуальная органическая форма - это остаточные явления, которые сохранились после повреждения ГМ. Хар-ся стабильным нарушением умственной деят-ти, без последующего усугубления. Так проявляется деменция после отравления лекарствами, после ЧМТ, менингитов.

Проявления деменции у детей разного возраста

Начинается с утери ребёнком тех навыков, которые он освоил и без труда применял.

- Теряется речь, забываются отдельные слова, малыш плохо формулирует предложения.

- Появляется неряшливость в одежде.

- Утрачивается чувство привязанности к близким, появляется равнодушие.

- Позже теряется навык ходьбы.

- Хар-но приподнятое настроение, общая двигательная расторможенность.

При возникновении заболевания у школьников на 1 место выходит снижение общей работоспособности, трудности при запоминании информации. Речь и приобретенные ранее навыки сохраняются долго. (Напр, ребёнок может правильно назвать цвета и дни недели по порядку, но перепутать последовательность времён года).

У старших школьников наиболее выражено изменение игровой деят-ти - все игры стереотипны, одинаковы, действия в них постоянно повторяются.

У подростков деменция проявляется снижением концентрации внимания и нарушением памяти. Нарушается осмысление информации, нет способности к её обобщению. Затруднено понимание поговорок, пословиц. Быстро наступает утомление, речь смазанная.

18. Клинические признаки деменции у взрослых

Клиника деменции у взрослых определяется топографией пораженных мозговых структур.

Преимущественное вовлечение лобных долей хар-ся:

- Нарушением абстрактного мышления

- Концентрации внимания

- Контроля влечений

- Моторики.

При преобладающем поражении верхних отделов лобных долей доминируют апатодепрессивные проявления.

При большей вовлеченности орбитальных отделов на 1 план выступают импульсивность, расторможенность, психопатоподобное поведение.

Поражения височных долей связаны с нарушениями памяти, аффективными расстройствами и изменениями личности.

При поражении теменных долей наблюдаются агнозии, апраксии и парестезии.

19. Клиника деменции при болезнях Альцгеймера и Пика

Болезнь Альцгеймера. В основе болезни лежит атрофия коры ГМ с поражением теменных и височных долей, а также изменениями в подкорковых ганглиях.

Картина заболевания определяется:

- Нарушением памяти и интеллекта

- Грубым расстройство практических навыков

- Изменениями личности (тотальное слабоумие)

Заболевание развивается постепенно. На первых этапах:

- Наблюдаются элементы осознания болезни (критики)

- Личностные расстройства выражены нерезко («сохранение ядра личности»)

- Очень быстро возникает апраксия - потеря способности выполнять привычные действия (одеваться, готовить пишу, ходить в туалет)

- Часто наблюдаются расстройства речи в виде дизартрии и логоклонии (повторение отдельных слогов)

- При письме повторы и пропуски слогов и букв

- Утрачивается способность к счету

- Сильно затруднено осмысление ситуации (приводит к дезориентировке в новой обстановке)

- В начальном периоде нестойкие бредовые идеи преследования и кратковременные приступы помрачения сознания

В дальнейшем присоединяется очаговая неврологическая симптоматика:

- Оральный и хватательный автоматизм

- Парезы

- Повышение мышечного тонуса

- Эпилептиформные припадки. При этом физ состояние и активность больных достаточно долго остаются сохранными. Лишь на поздних этапах наблюдаются грубое расстройство не только псих-ких, но и физиологических функций (маразм) и смерть от интеркуррентных причин. Средняя длительность заболевания - 8 лет. Раннее начало заболевания встречается редко, и его обозначают как предстарческое слабоумие альцгеймеровского типа. Чаще заболевание начинается в старческом возрасте (70-80 лет) (старческое слабоумие). Псих-кий дефект при этом варианте болезни более грубо выражен. Отмечается нарушение практически всех псих-ких функций:

- Грубые расстройства памяти, интеллекта

- Расстройства влечений (прожорливость, гиперсексуальность)

- Полное отсутствие критики (тотальная деменция)

- Больные проявляют упорство, поднимают и передвигают тяжелые вещи

- Хар-ны бредовые идеи материального ущерба

- Конфабуляции (ложные воспоминания)

- Депрессивный, злобный или, благодушный фон настроения

- Расстройства памяти нарастают в соответствии с законом Рибо

- Больные стереотипно вспоминают картины детства

- Неправильно называют свой возраст

- Не узнают родных

- Амнезия приводит к дезориентировке

- Больные не могут оценить ситуацию

- Встревают в любой разговор, делают замечания

- Порицают любые действия окружающих, становятся ворчливыми

- Днем часто наблюдаются сонливость и пассивность. Клиническая картина старческого слабоумия и болезни Альцгеймера существенно не различается. Это позволяет рассматривать данные заболевания как единую патологию.

Болезнь Пика. Чаще начинается в 54 года. В основе болезни лежит изолированная атрофия коры, в первую очередь в лобных, реже лобно-височных отделах ГМ.

Клиническая картина:

- Грубые расстройства личности и мышления

- Полностью отсутствует критика (тотальное слабоумие)

- Нарушена оценка ситуации

- Расстройства воли и влечений

- Автоматизированные навыки (счет, письмо) довольно долго сохраняются (могут читать, но осмысление грубо нарушено)

- Расстройства памяти появляются позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при Альцгеймере

- Поведение чаще пассивное

- При преобладании поражения преорбитальных отделов коры - грубость, сквернословие, гиперсексуальность

- Речевая активность снижена

- Постоянное повторение одних и тех же оборотов, суждений, стереотипное совершение довольно сложной последовательности действий

- Физ состояние долгое время остается хорошим, только на поздних этапах возникают нарушения физиологических функций, которые являются причиной смерти больных. Средняя продолжительность заболевания - 6 лет.

20. Особенности клиники сосудистой деменции

Сосудистая деменция - этo кoмплeкc нepвнo-пcиxичecкиx paccтpoйcтв, вoзникaющиx нa фoнe пaтoлoгии цepeбpaльныx cocудoв.

Oтличитeльная ocoбeннocть клиники - oднoвpeмeннoe пpиcутcтвиe нeвpoлoгичecкиx и кoгнитивныx нapушeний. Kлиникa дeмeнции пpи инcультe пoявляeтcя cпуcтя 1-3 мecяцa пocлe мoзгoвoй кaтacтpoфы. Ecли cлaбoумиe paзвивaeтcя нa фoнe мнoжecтвeнныx микpoинфapктoв бeccимптoмный пepиoд cпocoбeн пpoдoлжaтьcя дo пoлугoдa.

Tипичными нapушeниями нepвнo-пcиxичecкoгo пpoфиля являютcя:

- Зaмeдлeниe пcиx-кoй дeят-ти

- Сужeниe cфepы интepecoв

- Ригиднocть пcиxики

- Ужe в нaчaльнoй cтaдии пoявляютcя пpoблeмы c пaмятью, но, в oтличиe oт aльцгeймepoвcкиx, oни имeют бoлee мягкий xap-p

- Стaнoвитcя тpуднo зaпoминaть нoвoe

- Больной нe cпocoбeн caмocтoятeльнo coвepшaть нoвыe движeния или вocпpoизвoдить нoвыe cлoвa

- Чacтo нaблюдaютcя нapушeния peчи, пиcьмa, cчeтa и чтeния

- Пapaллeльнo c этим cтиpaютcя из пaмяти oтдeльныe эпизoды пpoшeдшиx coбытий.

Cо вpeмeнем дeфeкт пaмяти углубляeтcя, a cлoвapный зaпac cкудeeт

- Пaциeнту мoжeт быть нeпoнятным cмыcл oбpaщeнныx к нeму peплик (ocoбeннo ecли этo paзвepнутыe пpeдлoжeния или длинныe мoнoлoги)

- Сaми же бoльныe oтличaютcя бoлтливocтью, пpи этoм нe вceгдa улaвливaя cуть пpoизнeceннoгo.

- B peчи нepeдки нeoпpaвдaнныe зaмeны cлoв, пepecтaнoвкa букв, cлoгoв и cлoвocoчeтaний

O пpoгpeccиpoвaнии бoлeзни гoвopят выpaжeнныe нapушeния пaмяти и интeллeктa, пpивoдящиe к cнижeнию cпocoбнocти к caмooбcлуживaнию и coц дeзaдaптaции. Пpoцecc мышлeния вce бoлee зaтopмaживaeтcя

- Бoльнoму тpуднo cocpeдoтoчитьcя

- Он нe cпocoбeн удepживaть внимaниe нa oднoм oбъeктe и ocoзнaннo пepeключaть eгo в нужнoм нaпpaвлeнии.

Taкиe люди плoxo opиeнтиpуютcя в oбcтaнoвкe, нecпocoбны caмocтoятeльнo cдeлaть пoкупку, зaпoлнить дoкумeнт, пocтaвить пoдпиcь. B дaльнeйшeм пoявляютcя тpуднocти c бытoвыми нaвыкaми

- Пapaллeльнo c этим paзвивaютcя нapушeния ЭВС:

- Плaкcивocть

- Нeдoвepчивocть

- Рaздpaжитeльнocть

- Слaбoдушиe

- Дeпpeccии, пcиxoзы.

Ha пoздниx cтaдияx пoявляeтcя нeвpoлoгичecкaя cимптoмaтикa пopaжeний мoзжeчкa, пиpaмиднoй cиcтeмы и дp oтдeлoв ГМ:

- Нapушeниe пoxoдки

- Внeзaпныe пaдeния

- Утpaтa кoнтpoля зa физиoлoгичecкими процессами

- Пapeзы

21. Дифференциальная диагностика деменции и олигофрении

Причины возникновения

Олигофрения

Эндогенные и экзогенные факторы, действующие в пренатальный, натальный и в ранний постнатальный периоды

Деменция

Эндогенные и экзогенные факторы, действующие преимущественно в постнатальный период

Время возникновения

Олигофрения

Внутриутробный и ранний постнатальный (до формирования развернутой фразовой речи) периоды

Деменция

Период после возникновения развернутой фразовой речи

Тип дизонтогенеза

Олигофрения

Общее стойкое психическое недоразвитие

Деменция

Поврежденное психическое развитие

Характер органического поражения ЦНС

Олигофрения

Тотальный характер поражения

Деменция

Возможно тотальное поражение, но чаще - локальный характер

Структура дефекта

Олигофрения

Преимущественное нарушение интеллекта при меньшей выраженности нарушения его предпосылок и ЭВС (иерархичность дефекта)

Деменция

Нарушение и развитие на нарушенной основе отдельных сторон познавательной деят-ти и ЭВС (мозаичность дефекта)

Течение

Олигофрения

Как правило, непрогредиентный характер течения

Деменция

Как правило, прогредиентный характер течения

22. Психопатологические особенности пограничных психических расстройств у детей

Невротические расстройства у детей раннего возраста чаще всего вызываются разлукой с матерью, переездом на новую квартиру, испугом, особыми методами воспитания, закаливания и т. д. У детей раннего возраста с явлениями шизотипического дизонтогенеза в кач-ве психотравмирующих факторов могут оказываться и индивидуально значимые вещи и ситуации (новая игрушка, незнакомое слово и т. д.).

Среди клинических проявлений невротических расстройств в раннем возрасте чаще встречаются:

1.Астеновегетативный синдром - нарушение сна, аппетита, капризность, раздражительность, запоры или поносы, иногда нарушение терморегуляции;

2.Анаклитическая депрессия - расстройство при разлуке с матерью, когда у ребенка вслед за протестной реакцией наступает адинамия, анорексия, безразличие к окружающему, вплоть до необратимой остановки в развитии;

3.Невротическая депрессия - возникает в условиях эмоциональной депривации и хар-ся плаксивостью, капризностью, нарушениями сна, анорексией или булимией, иногда с регрессом поведения и утратой ранее приобретенных навыков;

4.Синдром навязчивости - когда на 1-вом году жизни отмечаются элементарные двигательные навязчивости в виде сосания кулачков, тряпочек, белья, реже морганий и разнообразных раскачиваний; на 2-3-м году жизни - простые ритуальные действия;

5.Истериоформные проявления - крики, визжание, бурные рыдания с падением на пол и т. п. как способ достижения желаемого;

6.Страхи - возникают после падений, неожиданных и громких звуков, появления незнакомых людей и животных, окатывания водой, устрашающих рассказов, запугиваний;

7.Аффективно-респираторные приступы - возникают у детей от 1 года до 3-4-х лет в связи с недовольством, обидой, гневом, во время бурного плача в виде кратковременного состояния с напряжением мышц, запрокидыванием головы и остановкой дыхания. На высоте более длительного приступа с выключением сознания имеют место судорожные подергивания.

К психогенным заболеваниям относят псих нарушения, возникновение к-х обусловлено воздействием психотравмирующих факторов. В их основе лежит несоответствие индивидуальной психобиологической реактивности и средовых воздействий, к-е вызывает состояние отрицательного эффекта. Эта реакция, выступающая поначалу как защитно-приспособительная, при истощении защитных механизмов переходит на уровень патологического реагирования - как правило, на уровень невротического регистра в виде патологических реакций, состояний и патологического психогенного развития психики.

Для раннего детского возраста наиболее характерны соматовегетативные, двигательные, эмоциональные и поведенческие психогенные нарушения. К числу наиболее частых соматовегетативных расстройств младенчества и 1-вых лет жизни относятся: нарушения пищевого поведения, снижение массы тела, анорексия, нарушение функции отдельных органов и систем (расстройства дыхания, переходящие в неврологические симптомы, кишечные колики, энурез и др.).

23. Требования к оценочной качественно-количественной шкале оценки ВПФ при пограничных психических расстройствах

Главное - выяснить состояние сознания пациента

Семейный анамнез – быстрый и чувствительный источник информации при потере памяти. Очень оживленные пациенты могут скрывать малозаметные дефекты, а пациенты в депрессивном состоянии, наоборот, могут их преувеличивать.

24. Структура клинической беседы и ее задачи

Клиническая беседа -

метод терапевтической беседы при оказании психологической помощи, который относится к наиболее свободным формам взаимодействия с клиентом, в ходе которого появляется возможность фиксирования не только суждений и умозаключений человека, но и разнообразных поведенческих реакций. В беседах такого типа психолог интересуется не только содержанием ответа клиента (факты, мнения, чувства, словарь, ассоциации идей), но и его поведением (тон, запинки, жесты и др.).

Структура:

1.Знакомство

2.Установление контакта с обследуемым.

3.Выявление жалоб обследуемого

4.Анализ существенных симптомов псих расстройства

Задачи:

1.Установление контакта с больным

2. Информирование больного о характере обследования и его целях

3.Выяснение жалоб больного, степени его ориентирования в

собственном состоянии и критичности к проявлениям заболевания

4.Выяснение кач-ва ориентирования в месте и времени

5.Выявление нарушений понимания обращённой речи, речевой моторики, памяти, эмоционального статуса и др.

6.На протяжении обследования психолог не остается

нейтральным наблюдателем, а поддерживает постоянный диалог с испытуемым (с помо-

щью клинической беседы), что необходимо для: поддержания контакта, для стимуляции

испытуемого к выполнению заданий (особенно при возникновении затруднений), для выявления реакции испытуемого на замечания, для определения того, как испытуемый оценивает свою работу, в какой степени он принимает помощь

7.В завершение обследования - выяснение общей самооценки больного

8.При наличии симптомов повышенной тревожности, разочарованности, негативных переживаний - клиническая беседа носит психотерапевтический эффект

9.Если у испытуемого в ходе обследования возникают вопросы, экспериментатор

отвечает на них (корректно, понятно, на доступном для испытуемого уровне)

25. Характеристика основных экспериментально-психологических проб ориентировочно-диагностического типа

Наиболее распространенные методики экспериментально-психологического исследования

Внимание и умственная работоспособность оцениваются с помощью методик:

1. Корректурная проба. Используется для исследования устойчивости внимания и способности к его концентрации. Эта проба проста и не требует спец приспособлений, кроме бланков и секундомера. Бланки представляют собой ряды букв в случайном порядке. Инструкция предусматривает зачеркивание 1 или 2 букв по выбору исследующего. Можно каждые 30-60 сек отмечать положение карандаша больного. Исследующий обращает внимание на кол-во ошибок, темп выполнения, распределение ошибок в течение опыта, хар-р ошибок (пропуски отдельных букв или строчек, зачеркивание других букв и т.д.).

2. Счет по Крепелину. Применяется для исследования переключения внимания, работоспособности. На спец бланках расположены столбцы цифр к-е испытуемый должен складывать или вычитать в уме, а на бланке записывать результат. После выполнения задания исследующий обращает внимание на количество ошибок, их распределение, объем выполненного задания, темп, способность переключаться, т.е. делает вывод о работоспособности (истощаемости), расстройствах внимания.

3 Отыскивание чисел на таблицах Шульте. Исследование проводят с помощью спец таблиц, где хаотично расположены числа от 1-25. Испытуемый указкой показывает числа по порядку, называя их при этом фиксируется время выполнения задания. Т.о. исследуют темп сенсомоторных реакций, особенности переключения внимания, его объем, сосредоточенность (отвлекаемость), повышенную истощаемость.

4. Модифицированная таблица Шульте. Для исследования переключения внимания, инертности псих процессов, истощаемости. Это красно-черная таблица содержит ряд чисел. Испытуемый попеременно должен показывать черные и красные цифры. Причем черные в порядке воззрастания, а красные в порядке убывания. Методика используется для исследования динамики мышления, способности переключать внимание.

5. Отсчитывание. Испытуемый отсчитывает от 100 одно и то же число (обычно 17, 13, 7, 3). Экспериментатором отмечаются паузы. Исследуется хар-р ошибок, следование инструкции, переключение, сосредоточенность, истощаемость внимания.

Нарушения памяти можно оценить с помощью таких простых приемов, как запоминание 10 слов, не связанных по смыслу. Возможность их воспроизведения проверяется сразу (кратковременная память, в норме воспроизводят больше 6 слов) и через несколько часов (долговременная память). Строится кривая запоминания. Дру приемами проверяется воспроизведение коротких рассказов (смысловая память) или показанных картинок (зрительная память) и др. Опосредованное запоминание, наряду с ассоциативным процессом, проверяется с помощью метода пиктограмм, предложенных Лурия. Для запоминания 10-12 слов или смысловых словосочетаний предлагается сделать рисуночные наброски.

Нарушения мышления проверяются с помощью методик «Классификация предметов», «Сравнение понятий», понимания переносного смысла пословиц и метафорических выражений.