3 курс / Патофизиология / 1 сем / инт13 (Патология водно-электролитного обмена)

2) развитие негазового ацидоза.

Гипокалиемия

Гипокалиемия -- это уменьшение концентрации ионов калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л.

Причинами ее развития могут быть:

1) недостаточное поступление калия в организм с пищей (длительное использование диеты, не содержащей продуктов растительного происхождения);

2) усиленный переход ионов калия из внеклеточного пространства в клетки, что бывает при усилении анаболических процессов и алкалозе;

3) потеря калия организмом (полиурия, гиперальдостеронизм, длительное использование мочегонных средств).

При гипокалиемии развивается гиперполяризация мембран секреторных клеток и в связи с этим уменьшается секреция альдостерона

корой надпочечников. Это вызывает уменьшение секреции ионов калия клетками почечного эпителия.

Патогенетическое значение гипокалиемии состоит в том, что:

1) увеличивается порог возбудимости клеток и, как следствие, появляются общая слабость, метеоризм, гипотония скелетных мышц, уменьшается кожная чувствительность;

2) развивается гипокалиемический алкалоз.

Нарушение обмена электролитов (2)

Нарушения обмена магния: Магний выполняет важную роль в активации многих ферментных процессов, в проведении возбуждения по нервным волокнам, в мышечном сокращении. Около 50% магния находится в костях, столько же - в клетках других тканей. Во внеклеточной жидкости его менее 1%. У взрослых в плазме крови содержится 1,7 - 2,8 мг% магния. Основная масса его (около 60%) находится в ионизированной форме. Магний, как и калий, является важнейшим внутриклеточным элементом. В обмене магния принимают участие почки и кишечник. В кишечнике осуществляется абсорбция, а в почках постоянная его секреция. Между обменом магния, калия и кальция существует очень тесная связь. Полагают, что костная ткань служит источником магния, легко мобилизуемого в случае дефицита его в клетках мягких тканей, причем процесс мобилизации магния из костей происходит быстрее, чем восполнение его извне. При дефиците магния нарушается и баланс кальция. Дефицит магния наблюдается при голодании и уменьшении его абсорбции, при потере с секретами желудочно-кишечного тракта в результате свищей, диареи, резекций, а также усиленной его секреции после введения в организм лактата натрия. Определение симптоматики дефицита магния очень затруднительно, но известно, что сочетание недостаточности магния и кальция характеризуется слабостью и апатией. Увеличение магния в организме наблюдается в результате нарушения его секреции в почках и усиления распада клеток при хронической почечной недостаточности, диабете, гипотиреозе. Увеличение концентрации магния свыше 3-8 ммоль/л сопровождается гипотензией, сонливостью, угнетением дыхания, отсутствием сухожильных рефлексов. Нарушения обмена кальция: Кальций относится к щелочноземельным металлам и обладает высокой биологической активностью. Он является основным структурным компонентом кости скелета и зубов (именно там сосредоточено 98% всего кальция, содержащегося в организме), участвует непосредственно в процессах свертывания крови и мышечного сокращения. Кальций выступает своего рода триггером внутриклеточных метаболических процессов, активатором ферментных систем клетки. Кальций участвует в регуляции проницаемости клеточных мембран, в электрогенезе нервной, мышечной и железистой ткани, в процессах синаптической передачи, в осуществлении секреторного процесса пищеварительными железами и инкреторного — эндокринными железами. Кальций особенно необходим для женщин, поскольку у них в 5 раз чаще, чем у мужчин, возникает остеопороз, особенно кальций нужен для нормального состояния зубов, костей, сердца. Содержание кальция в организме взрослого человека составляет около 20 г/кг массы тела, а у ребенка – около 9г/кг. В сыворотке крови – 2,5 ммоль/л. Суточная потребность взрослого человека в кальции – 800-1100 мг, беременной женщины – 1500 мг, кормящей матери до 2000 мг. Кальций относится к трудноусвояемым элементам. Только около 1 % кальция, имеющегося в нашем организме, находится в циркулирующей крови. Если он не поступает в организм с пищей, то кровь "отнимает" кальций сначала из челюстей, потом из остальных костей. Попадающие в организм с пищей соединения кальция практически нерастворимы в воде, они усваиваются лишь в присутствии желчных кислот, которые переводят их в растворимые и усвояемые соли фосфорной кислоты. Кроме того, усвоение кальция зависит от содержания в пище жиров, магния и фосфора. Например, при недостаточном поступлении жира образуется слишком мало кальциевых солей жирных кислот, дающих растворимые комплексные соединения с желчными кислотами, но и при чрезмерно жирной пище не хватает желчных кислот, чтобы перевести все кальциевые соли жирных кислот в растворимое состояние, поэтому значительная часть кальция выводится с калом из организма. Нарушение обмена кальция наблюдается при снижении содержания или уменьшении поступления в организм витамина D; при заболеваниях печени, сопровождающихся нарушением биосинтеза желчных кислот, в результате этого образуются мало растворимые соли кальция, и формируется желчнокаменная болезнь. Нередко причиной нарушения обмена кальция в организме служат заболевания почек и гипоталамо-гипофизарные нарушения, способствующие развитию гипер- или гипокальциемии.

Нарушение обмена электролитов (3)

Гиперкальциемия -- повышение уровня кальция в сыворотке крови выше 2,5 ммоль/л. Она чаще всего встречается при гиперфункции паращитовидных желез (гиперпаратиреоз), гипервитаминозе D, ацидозе (кальций переходит в ионизированную форму), миеломной болезни, акромегалии, синдроме Иценко-Кушинга, гипертиреозе, опухолях с метастазами в кости. Гиперкальциемия способствует образованию камней в мочевом пузыре, снижает нервно-мышечную возбудимость, обусловливает появление парезов и параличей. Длительная гиперкальциемия проявляется задержкой роста, анорексией, запорами, жаждой, полиурией, мышечной гипотонией и гиперрефлексией. Нарушения со стороны ЦНС выражаются в спутанности сознания, провалах памяти.

Гипокальциемия -уменьшение содержания кальция в сыворотке крови ниже 2,5 ммоль/л. Гипокальциемия встречается значительно чаще по сравнению с гиперкальциемией и наблюдается после переливаниябольших количеств крови (лимонная кислота, используемая для стабилизации крови, связывает физиологически активный ионизированный кальций), алкалозе, после инфузии больших доз щелочных растворов в постоперационном или посттравматическом периоде. Особенно большое значение гипокальциемия приобретает в детской практике, вызывая развитие рахита, спазмофилии.

Клинически гипокальциемия характеризуется повышенной возбудимостью нервной системы - тетанией. Тетания легкой степени проявляется парестезиями, спазмами, ощущением «ползания мурашек». Выраженная гипокальциемия проявляется приступами судорог(местных и генерализованных) и расстройством дыхания.

Таким образом, нарушение обмена кальциясопровождается развитием патологических процессов в организме, которые в конечном итоге приводят к уменьшению его содержания прежде всего в костях и развитию дистрофии костной ткани, т.е. к остеопорозу.

Остеопороз - разрежение костной ткани, сопровождающееся уменьшением количества костного вещества в единице объема (остеопения), следствиемкоторого является повышенная хрупкость костей и патологические переломы, возникающие как в результате травмы, так и без воздействия травматических факторов.

Патофизиологическая сущность остеопороза как метаболического заболевания скелета характеризуется значительным уменьшением содержания минеральных и органических веществ, при котором кальцифицированный матрикс кости реабсорбируется быстрее, чем образуется, что приводит к потере костной массы и увеличению риска переломов. Анатомический объем кости не изменяется, а происходит истончениетрабекул и их исчезновение в определенных участках кости. Уменьшается соотношение между костью и костным мозгом и содержанием минеральных веществ в единице органического матрикса без изменения химической структуры минералов.

Этиология остеопороза. Различают первичный и вторичный остеопороз. Первичный остеопороз включает постменопаузальный (І тип), старческий (ІІ тип) и идиопатический (у лиц молодого возраста). Вторичный остеопороз развивается при эндокринопатиях (гиперпаратиреоидизм, тиреотоксикоз, синдром Иценко-Кушинга, сахарный диабет), ревматологических (ревматоидный артрит), гастроэнтерологических (синдром мальабсорбции) заболеваниях, болезнях печени, опухолях, после длительного приема глюкокортикоидов, гепарина. В 20% случаев у женщин и в 64% случаев у мужчин остеопорозявляется вторичным.

Ежегодно около 10% массы скелета взрослого человека реконструируется в результате постоянно протекающего в костях процесса резорбции (разрушения) и образования отдельных костных единиц, что играет важную роль в поддержании кальциевого гомеостаза.

Патогенез остеопороза. При изучении патогенеза переломов при остеопорозе учитываюттакие тесно взаимосвязанные факторы, как травма, возраст(старение, менопауза), наследственность, плотность кости. Для возникновения перелома необходимо, чтобы травма превосходила прочность кости, которая прямо коррелирует с ее массой; поэтому по мере снижения костной массы за счет утраты целых трабекул и трабекулярной сети(при старении организма) возрастает риск переломов, особенно тел позвонков и нижней челюсти. Причинами снижения костной массы может быть недостаточное образование костной ткани в процессе роста или повышенное ее разрушение; эти оба фактора играют определяющую роль в патогенезе переломов.

Снижение костной массы наблюдается также при нарушении функции яичников любой природы, например, на фоне аменореи у спортсменок или аменореи, связанной со стрессом, при«нервной анорексии», гиперпролактинемии. По мере старения костная масса снижается во всех отделах участка скелета, однако, темп уменьшения костной массы у женщин выше, чем у мужчин и особенно он возрастает у женщин после наступления менопаузы. Увеличение скорости снижения костной массы является основной причиной более высокого риска переломов, связанных с остеопорозом у женщин.

Признаки и симптомы остеопороза. Одним из начальных симптомов остеопороза является боль по ходу позвоночника, трубчатых костей, при жевании в нижней челюсти и в мягких тканях. Боли носят летучий характер, отличаются непостоянностью по силе, локализации, появляясь то в руках, то в позвоночнике. Пациенты отмечают чередование периодов обострения и стихания болей. Боли усиливаются при изменении погоды, особенно в холодное время года, во время физических нагрузок, после переутомления и отрицательных эмоций.

Для более поздней стадии заболевания характерны переломы на фоне патологически измененной структуры костного скелета. Чаще всего наблюдаются переломы позвоночника, шейки бедра, хирургической шейки плеча, лучевой кости в типичном месте, ребер, нижней челюсти, иногда даже при неадекватной травме.

Наибольшее число диагностируемых остеопений (около 90%) и связанных с ними переломов приходится на постменопаузальных и старческий остеопороз. Постменопаузальный остеопроз является результатом ускоренной потери костной массы, что обусловлено дефицитом эстрогенов. Эстрогены по действию на костную ткань являются антагонистами паратгормона и оказывают свое действие либо прямо (на остеобластах имеются рецепторы к эстрогенам), либо через активацию кальцитонина. Кроме того, эстрогены, подавляя резорбтивное действие активных метаболитов витамина D на кость, потенцируют их образование в почках, что стимулируетпроцесс усвоения кальция в ЖКТ. Совместно с тироксином эстрогеныподдерживают нормальное соотношение между активностью анаболических и катаболических процессов в костной ткани.

В менопаузе вследствие дефицита эстрогенов усиливаетсярезорбтивное действие на кости паратгормона и активных метаболитов витамина D и ослабляется антирезорбтивный эффект кальцитонина. Это ведет к истончению губчатых костей и частым трабекулярным перфорациям, что и облегчает переломы тел позвонков, дистальной части костей предплечья, а также костей таза у женщин в возрасте 50-70 лет.