1_Определение и причины
Воспаление – сложная местная сосудисто-тканевая реакция организма на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов, и направленная на: элиминацию патогенного агента, вызвавшего повреждение, и восстановление поврежденных тканей. Воспаление – реакция, сложившаяся в процессе филогенеза как защитно-приспособительная, но несущая в себе элементы не только патологии, но и физиологии.
Причины воспаления совпадают с причинами разнообразных повреждений:
физические факторы: высокая и низкая t, ионизирующая радиация, электрическая энергия, травмы;
химические факторы: скипидар (кротоновое масло), кислоты, щелочи, эндогенные и экзогенные токсины;
биологические факторы – чаще всего: вирусы, бактерии, риккетсии, грибы, простейшие, паразиты; циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы;
иммунные факторы (р-ции) – антитела, иммунные комплексы.
Воспаление – сложная реакция, поскольку состоит из 3 компонентов (не путать со стадиями и фазами):
Альтерация
Экссудация
2_Альтерация
Альтерация, или повреждение ткани - инициальная фаза воспаления, пусковой механизм, определяющий кинетику воспалительной реакции. Проявляется различного вида дистрофиями и некрозом. В эту фазу происходит выброс медиаторов воспаления (клеточного и плазменного происхождения) - биологически активных веществ, обеспечивающих химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в воспалительном очаге.
С медиаторами клеточного происхождения связана активация плазменных медиаторов, что приводит к повышению проницаемости микрососудов: они усиливают фагоцитоз, обладают бактерицидным действием, вызывают вторичную альтерацию (гистолиз), включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию, регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток на поле воспаления, направленных на возмещение утраченной ткани или замещение очага повреждения соединительной тканью. «Дирижером» клеточных взаимодействий на поле воспаления является макрофаг - клетка, продуцирующая более 80 биологически активных веществ.
Выделяют первичную и вторичную альтерацию:
Первичная альтерация обусловлена причинами воспаления;
Вторичная альтерация обусловлена изменениями, возникающими в очаге воспаления под воздействием медиаторов воспаления и веществ, высвобождающихся из повреждённых тканей:
выброс ферментов, повреждающих ткани (гидролазы, пептидазы etc)
изменение рН среды в кислую сторону;
расстройствами кровообращения (венозное полнокровие, тромбозы, стазы).
Пролиферация
3_Экссудация
Экссудация - образование воспалительной жидкости (экссудата) и воспалительного клеточного инфильтрата. Экссудация включает:
реакцию микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови;
повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла;
выход составных частей плазмы крови;
эмиграцию клеток крови.
Реакция микрососудов начинается с рефлекторного спазма, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления, и прежде всего посткапилляров и венул. Воспалительная гиперемия обусловливает повышение температуры и покраснение воспаленного участка. При начальном спазме ток крови в артериолах ускоряется, а затем замедляется. В лимфатических сосудах, как и в кровеносных, вначале лимфоток ускоряется, а затем замедляется. Лимфатические сосуды переполнены лимфой и лейкоцитами.
Изменения реологических свойств крови состоят в нарушении распределения в кровяном потоке лейкоцитов и эритроцитов при замедленном токе крови в расширенных венулах и посткапиллярах. Полиморфно-ядерные лейкоциты (нейтрофилы) выходят из осевого тока, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда. Краевое расположение нейтрофилов сменяется их краевым стоянием с последующей миграцией за пределы сосуда:
Повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла - одно из существенных признаков воспаления. Большая роль в повышении проницаемости сосудов принадлежит эндотелиальным клеткам, продуцирующим простагландины, фактор активации тромбоцитов, оксид азота и ряд других цитокинов. Это приводит к усилению микропиноцитоза и повышению сосудистой проницаемости. Одновременно происходят повреждение и слущивание эндотелия. При этом оголяется базальная мембрана, содержащая коллаген IV типа, обладающий хемотаксисом к тромбоцитам, что способствует образованию микротромбов. Все эти реакции обеспечивают экссудацию в ткани и полости жидкой части плазмы.
Эмиграция клеток крови, т.е. выход их из тока крови через стенку сосудов, осуществляют хемотаксические медиаторы. Эмиграции предшествует краевое стояние нейтрофилов. Они прилипают к стенке сосуда (главным образом в посткапиллярах и венулах), затем образуют отростки (псевдоподии), которые проникают между эндотелиальными клетками - это активная эмиграция.
Редко, при чрезвычайном повышении проницаемости, выходят и эритроциты, но пассивно, под гидростатическим давлением через очень расширенные межэндотелиальные щели стенки.