Гипертиреоз (тиреотоксикоз)
.docx
Гипертиреоз (тиреотоксикоз)
Гипертиреоз - уменьшение образования тиреотропного гормона на фоне увеличения тиреоидных гормонов щитовидной железы.
Или по другому - Гипертиреоз - это клинический синдром, обусловленный избыточным содержанием тиреоидных гормонов (Т3, Т4) в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани.
Причины Гипертиреоза достаточно много, но основные из них это:
Заболевания щитовидной железы
Диффузный токсический зоб, по другому - болезнь Грейвса или Базедова болезнь (аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной ткани щитовидной железы, которая приводит к отравлению этими гормонами);
Токсическая аденома или болезнь Пламмера (это доброкачественная опухоль, образованная биологическим разрастанием железистых клеток с четкими контурами и выделенной капсулой, эта опухоль выделяет бόльшое количество тиреоидных гормонов и имеет выраженную яркую клиническую картину);
Узловой/многоузловой токсический зоб (это увеличение щитовидной железы с присутствием в его структуре узловых включений);
Аутоиммунный тиреоидит или тиреоидит Хашимото (это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза);
Подострый тиреоидит (это инфекционная гранулематозное заболевание щитовидной железы с деструкцией тиреоцитов)
Послеродовой тиреоидит (транзиторное заболевание щитовидной железы, развивается в течении года после родов), а также :
Лучевой тиреоидит
Рак щитовидной железы
Йод-индуцированный тиреоидит
Семейный неаутоиммунный
Заболевания других органов:
Аденома гипофиза
Гипофизарная резистентность к Т3, Т4
Хорионэпиталеома
Искусственный тиреотоксикоз
Систематизировать эти причины можно по патогенетическим признакам:
Гипертиреоз обусловленный гиперпродукцией тиреотропных гормонов (например разрастание тканей щитовидной железы и выделяется много гормонов)
Деструктивный гипертиреоз (возникает в результате разрушения фолликулы щитовидной железы и из-за этого выходит много количества тиреоидного гормона)
Медикаментозный гипертиреоз (развивается при передозировке препаратов тиреоидных гормонов)
Клиническая картина гипертиреоза: ↑↓
Характеризуется изменением метаболизма: повышение основного обмена и снижение массы тела, несмотря на хороший аппетит и достаточный прием пищи
Возникает повышенное теплообразование: Потливость, горячая кожа, непереносимость тепла
Увеличение щитовидной железы
Нарушение сна
Диарея
Одышка
Нарушение менструального цикла
Тревога, нервозность
Выпадение волос
Глазные симптомы (связаны с нарушением вегетативной иннервации глаза - симптом Кохера (отставание верхнего века радужки при взгляде вниз), симптом Грефе (при взгляде вверх), симптом Дальримпля (расширение глазной щели с появлением белой полоски - склеры, м/у радужкой и верхним веком), симптом Жоффруа (отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх) и др)
Увеличение ЧСС
Диагностика:
Тиреоидные гормоны повышаются (свободный Т3,Т4), тиреотропный гормон уменьшается
Антитела к тиреопероксидазе
Клинический анализ крови (м/б увеличение соэ, нормоцитарная или железодефицитная анемия)
Биохимический анализ крови (снижение концентрации холестерина,триглицеридов)
Общий анализ мочи
УЗИ щитовидной железы (можно обнаружить узловое образование, снижение эхогенности при болезни Грейвса)
Сцинтиграфия щитовидной железы
Биопсия
ЭКГ
ЭхоКГ
УЗИ органов малого таза (при подозрении на трофобластический тиреотоксикоз)
Рентген загрудинного пространства или КТ
МРТ гипоталамо-гипофизарной области
Классификация по степени тяжести:
Субклинический (Смазанная клиническая картина. сниженный уровень тиреотропного гормона при нормальных Т3,Т4 )
Манифестный (Развернутая клиническая картина. характерны гормональные сдвиги, сниженный уровень ТТГ при высоком Т3,Т4)
Осложненный (имеются тяжелые осложнения,фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, кахексия и др изменения)
Лечение:
Консервативное лечение - назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением или радиойод терапии
Тиреостатики
Симптоматическая терапия
Глюкокортикостероиды
Радиоактивный йод
Хирургическое лечение
Врожденный гипертиреоз:
У младенцев гипертиреоз редок, но потенциально опасен для жизни. Он развивается у плодов женщин с текущей или предшествующей Базедовой болезнью. У пациентов с болезнью Грейвса вырабатываются аутоантитела против рецептора тиреотропного гормона (ТТГ). Эти антитела проникают через плаценту и вызывают гиперфункцию щитовидной железы у плода (внутриутробная болезнь Грейвса), что может привести к гибели плода или преждевременным родам.
Поскольку у младенцев после рождения антитела исчезают, неонатальная болезнь Грейвсе, как правило, носит временный характер.
У детей и подростков болезнь Грейвса является причиной тиреотоксикоза в > 90%.
Предрасполагающие факторы острого тиреоидита у детей включают врожденные аномалии (например, персистирующий свищ грушевидного синуса) и ослабленный иммунный статус.
У детей препубертатного возраста с болезнью Грейвса обычно возникает изолированный токсикоз трийодтиронина (T3), но если диагноз устанавливают не сразу, у них могут появиться высокие уровни свободного сывороточного тироксина (T4 ) и высокие титры антител против рецептора ТТГ.
У детей грудного возраста симптомы и признаки гипертиреоза включают раздражительность, проблемы с кормлением, гипертонию, тахикардию, экзофтальм, зоб, выступающие лобные бугры и микроцефалию. Другие ранние симптомы представлены нарушением развития, рвотой и диареей. Больные младенцы почти всегда выздоравливают в течение 6 месяцев; редко дольше. Начало и тяжесть симптомов также зависят от того, принимает ли мать антитиреоидные препараты. Если мать не принимает лекарств, у младенцев разивается гипертиреоз при рождении; если мать принимает лекарства, у младенцев не развивается гипертиреоз, пока препараты не метаболизируются (примерно через 3 - 7 дней). Более 95% детей, рожденных от матерей с болезнью Грейвса, демонстрируют выраженные симптомы в течение первого месяца жизни; довольно редко проявление симптомов откладывается на второй месяц.
Признаки тиреотоксикоза могут быть обнаружены у плода еще в 2 триместре беременности. Если фетальный тиреотоксикоз не обнаружен до неонатального периода (период новорожденности), ребенок может серьезно пострадать; возможные проявления включают: краниосиностоз (преждевременное слияние черепных швов), нарушение интеллекта, задержку роста и низкорослость. Смертность может достигать 10–15%.