3 курс / Патанатомия / 1 сем / Лекция 06 (Воспаление)
.docxВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление – сложная местная сосудисто-тканевая реакция организма на действие различных повреждающих факторов, сложившаяся в процессе эволюции (филогенеза), направленная на уничтожение агента и восстановление повреждённых тканей. Воспаление – защитно-приспособительная реакция, но несёт в себе элементы повреждения.
Воспаление – строго местный процесс, но в его развитии принимает участие весь организм (общие изменения в организме – лейкоцитоз, изменения белковых фракций крови, увеличение СОЭ, повышение температуры тела, дистрофические изменения во всех органах).
Причины воспаления (агенты, вызывающие воспаление – флогогенные):
1. Биологические факторы – микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности (вирусы, бактерии, простейшие, паразиты, грибы), иммунные факторы (антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лейкоциты и др.).
2. Физические – радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма.
3. Химические – лекарства, токсины, яды, соли тяжёлых металлов, кислоты, щёлочи.
Патогенез и морфология воспаления.
Воспаление состоит из 3 компонентов: альтерации (повреждение), экссудации (образование воспалительной жидкости) и пролиферации (размножение клеток, разрастание ткани). Все компоненты возникают одновременно.
I.Альтерация – это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют все последующие развитие воспаления.
Морфологически: это дистрофия и некроз.
Первичная альтерация: развивается в начале под действием причин воспаления.
Вторичная альтерация: в процессе воспаления возникает целый ряд изменений, который поддерживает альтерацию (нарушение кровообращения – стаз, тромбоз; ацидоз, появление биологически активных веществ, ферментов – гидролитических, протеолитических, продуктов некроза, токсичных для окружающих тканей).
В процессе альтерации выделяется ряд биологически активных веществ – медиаторов воспаления – биологически активных, веществ, являющихся пусковым механизмом экссудации (и пролиферации?).
Медиаторы воспаления повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис ПЯЛ, фагоцитоз, внутрисосудистую коагуляцию, включение иммунного ответа для элиминации повреждающего агента. Они бывают:
1. Плазменного (гуморального) происхождения:
- калликреин-кининовая система – кинины (брадикинин, который образуется при активации фактора Хагемана);
- система комплемента С3-С5 – вызывают дегрануляцию тучных клеток, усиливают выброс лейкотриенов, усиливаю фагоцитоз, мембран-атакующий комплекс вызывает лизис бактерий;
- система свертывания крови и фибринолитическая система – фактор Хагемана, плазмин.
2. Клеточные медиаторы:
- тучные клетки - лаброциты (тканевые базофилы) – гистамин, серотонин, анафилаксин, медлентромбоциты – гистамин, серотонинореагирующие субстанции;
- тромбоциты – гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты, простагландины;
- ПЯЛ – лейкокины, лизосомальные ферменты, катионные белки, нейтральные протеазы;
- макрофаги – монокины (интерлейкин 1), интерферон;
- лимфоциты – лимфокины (интерлейкин 2).
Значение альтерации:
1. Защитное значение (положительное) – гибнут вместе с тканью и микроорганизмы, гистоны обладают антибактериальным действием и при распаде ядер способствуют гибели микроорганизмов.
2. Для организма – отрицательное значение, т.к. некроз и дистрофия ткани.
II.Экссудация – образование воспалительной жидкости - экссудата (содержит более 2% белка и клеточные элементы).
Состоит из 3 частей:
1. Гематогенной – из крови. Для образования гематогенной части необходима сосудистая реакция организма. Сосудистая реакция – в начале кратковременный рефлекторный спазм под действием гуморальных факторов и ускорение кровотока. Затем артериальное полнокровие с некоторым расширением капилляров, артериол и венозное полнокровие, (изменение цвета очага воспаления в динамике) и замедление кровотока особенно в капиллярном русле вплоть до остановки кровотока. Параллельно повышается проницаемость сосудистой стенки и выход из сосудов жидкой части крови, солей, электролитов и белков (альбумины, глобулины). При высокой проницаемости – выпотевает и фибриноген. В процессе замедления кровотока и расширения сосудов происходит перераспределение форменных элементов тока крови – краевое положение, остановка движения – феномен краевого стояния лейкоцитов, прилипание их к эндотелию и миграция (активная) их в ткань (при помощи хемотаксических факторов). При резком повышении проницаемости могут выходить и эритроциты (пассивно);
Липосаркома: краевое стояние лейкоцитов и их миграция в ткань опухоли, ×190.
2. Лимфогенной – из лимфы. Аналогична гематогенной, в экссудат попадают γ‑глобулины, лимфоциты, плазматические клетки;
3. Гистиогенной - из тканей. Продукты распада, некроза, могут быть и живые клетки – макрофаги, тучные. Плазматические клетки
Значение (биологическая роль) экссудации.
¨ Положительная:
1. Понижение концентрации токсинов в месте повреждения и снижение повреждающего действия их на ткани.
2. Защитное действие белков (γ-глобулинов) и гибель микробов.
3. Бактерицидное действие – лейкоциты, ПЯЛ.
4. Цитотоксическое действие – катионные белки, оксид азота.
5. Фагоцитоз некротизированной ткани макрофагами и очищение очага воспаления от микробов и токсинов.
¨ Отрицательная:
1. Жидкость сдавливает нервы, сосуды и органы.
2. Выпотевающие белки – питательная среда для микроорганизмов.
3. Лейкоциты, выделяя протеолитические ферменты могут лизировать здоровую ткань.
III.Пролиферация – как компонент, характеризуется размножением клеток и разрастанием ткани, чаще всего соединительной, а также дифференцировкой и трансформацией клеток. В ткани мозга – разрастание клеток глии. Может пролиферировать эпителий, иммунокомпетентные клетки (лимфоциты, моноциты).
Роль размножения клеток – защитная, отграничение очага воспаления.
Значение пролиферации:
Положительная роль – конец воспаления; ограничение очага воспаления от здоровой ткани, регенерация ткани.
Отрицательная – разрастающаяся соединительная ткань, в том числе и рубцовая, может сдавливать сосуды, нервы, клетки паренхимы (атрофия их, снижение функции), снижение функции органов (напр. рубец в клапане – порок, спайки в серозных полостях, контрактура суставов и т.д.).
Классификация воспаления.
1 По преобладанию компонента воспаления - единство всех трех компонентов, но разная степень их выраженности:
- альтеративное,
- экссудативное (серозное, катаральное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, фибринозное)
- пролиферативное (продуктивное).
2 По течению:
- острое (до нескольких недель),
- подострое (до нескольких месяцев),
- хроническое (годы).
3 По локализации:
- паренхиматозное,
- интерстициальное (межуточное),
- смешанное.
4 По реактивности организма:
- Нормергическое: сила ответа соответствует силе фактора;
- Аллергическое (гипо- и гиперергическое): несоответствие силы ответа силе фактора;
- Анергическое.
5 В зависимости от типа тканевой реакции:
- специфическое – когда по характеру тканевой реакции можно судить о причине (туберкулез, сифилис, лепра, склерома);
- неспецифическое (банальное) – по типу тканевой реакции нельзя судить о возбудителе.
Название воспаления – от латинского названия органа и прибавить -ит (-itis). Исключения – ангина, пневмония.
5 признаков воспаления (не всегда все бывают) – tumor, color, dolor, rubor, functio laesa.
АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ – это такой вид воспаления, при котором преобладает повреждение ткани в виде дистрофии и некроза.
По течению это острое воспаление.
По локализации – паренхиматозное.
Причины: вызывается вирусами (вирус гепатита, энцефалита, полиомиелита), физическими, химическими факторами (острая язва желудка, кишечника), бактериями и их токсинами (миокардит при дифтерии вызывается экзотоксином дифтерийной палочки), иммунными комплексами (фибриноидный некроз).
Примерами альтеративного воспаления могут служить: альтеративный миокардит и альтеративный неврит при дифтерии зева, вирусный энцефалит, полиомиелит, острый гепатит при болезни Боткина, острые язвы в желудке. Иногда этот вид воспаления может быть проявлением реакции гиперчувствительности немедленного типа.
Исход зависит от глубины и площади поражения ткани и завершается, как правило, рубцеванием. Редко – полное выздоровление.
Значение альтеративного воспаления определяется важностью пораженного органа и глубиной его повреждения. Особенно опасно альтеративное воспаление в миокарде и нервной системе.
Острый вирусный гепатит. Острые язвы желудка. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (продуктивное) характеризуется преобладанием пролиферации клеток. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план.
Течение пролиферативного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев – хроническим.
Острое пролиферативное воспаление наблюдается при ряде инфекционных (брюшной и сыпной тифы, туляремия, бруцеллез), инфекционно-аллергических заболеваний (острый ревматизм, острый гломерулонефрит).
Хроническое течение характерно для большинства межуточных продуктивных процессов (пролиферативный миокардит, гепатит, нефрит с исходом в склероз), большинства типов гранулематозного воспаления, продуктивного воспаления с образованием полипов и остроконечных кондилом.
По локализации – интерстициальное, но м.б. паренхиматозным (ГН).
Причины: вызывается микроорганизмами, бактериями (туберкулезная, брюшнотифозная палочка, бледная трипонема, палочка Ганзена при лепре), паразитами, вирусами, воспаление на иммунной основе – хроническое течение.
Формы пролиферативного воспаления.
1. Межуточное (интерстициальное) в строме паренхиматозных органов, диффузный характер – например интерстициальный миокардит (при дифтерии, гриппе, сыпном тифе), нефрит, гепатит.
2. Гранулематозное воспаление.
Гранулема – ограниченное пролиферативное воспаление с размножением клеток и образованием узелков (гранулём). Клеточный состав различный – макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, реже нейтрофилы, эозинофилы.
По этиологии гранулемы бывают:
- инфекционные – при брюшном, сыпном тифе, ревматизме, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме, туляремии, бруцеллезе, вирусном энцефалите, бешенстве.
- неинфекционные – пылевые (силикоз, талькоз, асбестоз, антракоз, биссиноз), вокруг инородных тел, медикаментозные (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь).
- неустановленной природы – при саркоидозе, болезни Крона, гранелуматозе Вегенера.
Исход: 1 и 2 заканчиваются рубцеванием, реже некрозом и последующим рубцеванием или петрификацией.
Туберкулезный бугорок.
3. Полипы и кондиломы.
Полипы – разрастание железистого эпителия в слизистой ротовой полости, носа, ЖКТ, матки.
Кондиломы – разрастание покровного эпителия с соединительной тканью в ответ на раздражение эпителия экссудатом из слизистых оболочек – вокруг анального отверстия, наружных половых органов. Микро: воспалительный инфильтрат (дифференцировка с папилломой).
4. Вокруг инородных тел, паразитов.