от тер

Показано проведение оксигенотерапии увлажненным кислородом через маску или носовые катетеры. Болюсно вводят антикоагулянты в дозе 10 000 ЕД с последующим внутривенным введением инфузоматом по 1000 ЕД в час. Необходимо введение анальгетиков: морфин 1 %-ный 1,0 мл подкожно или внутривенно струйно; анальгин 50 %-ный 2 мл внутримышечно, внутривенно. Сосудотонизирующие средства: кордиамин 1–4 мл внутривенно; мезатон 1 %-ный 1,0 г подкожно, внутривенно, на физрастворе; норадреналин 0,2 %-ный 1,0 внутривенно. Истинный кардиогенный шок лечится следующим образом. Для повышения сократительной деятельности миокарда применяется: строфантин 0,05 %-ный 0,5–0,75 г внутривенно медленно на 20,0 изотонического раствора, корглюкон 0,01 г внутривенно, также на изотоническом растворе или на поляризующей смеси, глюкагон 2–4 мг внутривенно капельно на поляризующем растворе. Нормализация АД: норадреналин 0,2 %-ный 2–4 мл на 1 л 5 %-ного раствора глюкозы или изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 100 мм рт. ст., мезатон 1 %-ный 1,0 г внутривенно; кордиамин 2–4 мл, дофамин 200 мг в 400 мл реополиглюкина или 5 %-ной глюкозе. При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов используют гидрокортизон 200 мг, преднизолон 90– 120 м. 42. Брадиаритмии. Синдром слабости синусового узла. Атриовентрикулярные блокады. Синдром Морганьи Эдамса Стакса. Показание к установке ЭКС кардиостимулятора. Брадикардии - нарушения ритма, идущие с частотой менее 60 в минуту, при этом наблюдается правильная последовательность деполяризации предсердий, то есть отмечается нормальная морфология Р-волны, что отражает возникновение возбуждения в высоких зонах правого предсердия, преимущественно в синусовом узле. Причины: Поражения миокарда, ваготония, лекарственные препараты, электролитные нарушения, гипотиреоз, холестаз, врожденные аномалии синусового и АВ узла, идиопатические. Клиника: зависит от снижения сердечного выброса, приводящего к застойной сердечной недостаточности. Может быть бессимптомной, в виде сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, стенокардии, обмороков, транзиторной ишемической атаки. Медикаментозное лечение

• Атропин 0,5-1 мг в/в повторить через 3-5 мин. До эффекта или дозы 0,04 мг/кг. При инфаркте миокарда доза ≤2 мг.

• Допамин начать с 2-5 мкг/кг/мин (200 мг на 250 мл, 15 мл/ч)

• Адреналин начать с 1 мкг/мин (1 мг на 250 мл, 30 мл/)

Синдром слабости синусового узла (СССУ)- это синдром, который связан с нарушением функции автоматизма синусового узла. Причины: СССУ включают две группы факторов:внутренние факторы, которые вызывают повреждение синусового узла - это инфаркт миокарда, атеросклероз, миокардит и др., и внешниефакторы, которые нарушают функцию синусового узла - это нарушение работы вегетативной нервной системы, нарушение электролитного состава крови (калий, магний и др.), влияние некоторых медикаментозных препаратов. К симптомам: СССУ относят повышенную утомляемость, головокружение, резкую слабость, «мелькание мушек перед глазами», обмороки, ощущение перебоев в работе сердца. Диагностика: СССУ основывается на анализе данных электрокардиограммы (ЭКГ), пробы с физической нагрузкой, лекарственных проб, холтеровского мониторирования ЭКГ (ХМ), электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ). Лечение: СССУ зависит от причин его возникновения и степени тяжести проявлений. Оно может заключаться в простейшей отмене лекарственного препарата, и доходить до постановки электрокардиостимулятора. AV-блокады характеризуются задержкой или прекрашением проведения импульсов из предсердий через AV узел, пучек Гиса и его ножки к желудочкам. AV-блокады подразделяются на 2 большие группы: неполные и полные, а также преходящие и постоянные. 1. Частичная Av-блокада 1 степени. Характеризуется замедлением прохождения импульса от предсердий к желудочкам. На ЭКГ это проявляется удлинением интервала PQ, который более 0.20 с. В большинстве случаев интервал PQ составляет 0.21-0.35 с. и является постоянным во всех комплексах. Так как распространение импульса по предсердиям не нарушено, зубец P и комплекс QRS не изменены. Расстояние Р - Р ( R - R ) одинаковы, если нет синусовой аритмии. При большом удлинении PQ зубей Р может наслаиваться на предыдущий желудочковый комплекс и быть плохо заметным. (См. ЭКГ) AV-блокада 1 степени является самым частым нарушением AV проводимости и регистрируется у 0ю5 - 2.0 % практически здоровых людей, особенно в пожилом возрасте, однако в осовном наблюдается при поражении мышцы сердца - кардиосклерозе, миокардите, пороках сердца, передозировке сердечных гликозидов. 2. Частичная AV-блокада II степени. При такой блокаде наблюдаются более глубокие нарушения проводимости и не все импульсы проводятся к желудочкам. Количество предсердны зубцов, при этом, превышает количество желудочковых комплексов. Выделяются 4 типа AV-блокады II степени.

1. Частичная Av блокада II степени с периодами Венкебаха ( первый тип Мебитца). Тип Мобитц IАВ блокады II степени: PR-интервал постепенно удлиняется с каждым сокращением до тех пор, пока предсердный импульс не заблокируется и соответствующий ему комплекс QRS будет отсутствовать (феномен Венкебаха); проведение АВ узла восстанавливается со следующего удара, и последовательность событий повторяется 2. Частичная блокала II степени 2 типа (второй тип Мебитца). Тип Мобитц II АВ-блокады II степени: PR-интервал остается постоянным. Предсердные импульсы прерывисто блокируются, некоторые комплексы QRS не видны на ЭКГ обычно в повторяющемся цикле каждого третьего (3:1 блокада) или четвертого (4:1 блокада) Р зубца. Тип Мобитц II АВ-блокады II степени всегда является патологией; блокада возникает на уровне пучка Гиса у 20% пациентов; в остальных случаях – на уровне ножек пучка Гиса. Пациенты могут быть асимптомными или предъявлять жалобы на головокружение, предобморочные и обморочные состояния в зависимости от соотношения проведенных и блокированных сердечных сокращений. 3. Частичная блокада II степени 2:1. 4. Прогрессирующая AV-блокада. Полная поперечная блокада(AV- блокада III степени). При этом отсутствует проведение импульсов через атриовентрикулярное соединение от предсердий к желудочкам. Предсердия возбуждаются из синусового узла, а желудочки из атриовентрикулярного узла или эктопических очагов автоматизма II или III порядка. Может развится выраженная брадикардия с неэффективной гемодинамикой. На ЭКГ наблюдается полная диссоциация между зубцами Р и комплексамиQRS. Полная блокада нередко сочетается с блокадой ножек пучка Гиса, экстрасистолией. Лечение: Начальная стадия заболевания чаще всего не требует специальной терапии, больному необходим диспансерный учет. В ходе медикаментозной терапии, проводится лечение основного заболевания, больному могут назначаться тромболитики, антикоагулянты, бета-блокаторы, бета-адреномиметики. В более тяжелых случаях может быть использована временная электростимуляция, в целях восстановления нормальной проводимости сердца. Существует опасность развития таких осложнений как:внезапная сердечная смерть, приступ Морганьи-Адамс-Стокса, кардиогенный шок, нарушение функций памяти и интеллекта. Синдром Морганьи — Aдамса — Cтокса— приступ потери сознания, сопровождающейся резкой бледностью и цианозом, нарушениями дыхания и судорогами вследствие острой гипоксии головного мозга, обусловленной внезапным падением сердечного выброса. Этиология: Выяснение механизмов возникновения синдрома связано с развитием электрокардиографических и особенно кардиомониторных исследований. Чаще всего он обусловлен различными формами предсердно-желудочковой блокады. Клиническая картина: Припадок наступает внезапно. У больного возникают резкое головокружение, потемнение в глазах, слабость; он бледнеет и через несколько секунд теряет сознание. Примерно через полминуты появляются генерализованные эпилептиформные судороги, нередко происходят непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Спустя еще примерно полминуты обычно наступает остановка дыхания, чему может предшествовать дыхательная аритмия, и развивается выраженный цианоз. Пульс во время припадка обычно не определяется или он крайне редкий, мягкий и пустой. Измерить АД не удается. Иногда выслушиваются очень редкие или, напротив, крайне частые тоны сердца. Если припадок связан с фибрилляцией желудочков, над мечевидным отростком грудины в некоторых случаях выслушивается своеобразное «жужжание» (симптом Геринга). Одновременно с наступлением цианоза резко расширяются зрачки. После восстановления насосной функции сердца больной быстро приходит в сознание, при этом чаще всего он не помнит о припадке и предшествовавших ему ощущениях (ретроградная амнезия). Лечение: Во время развернутого припадка больному на месте оказывается такая же немедленная помощь, как и при остановке сердца, т.к. непосредственно причину припадка сразу, как правило, установить не удается. Попытку восстановить работу сердца начинают с резкого удара рукой, сжатой в кулак, по нижней трети грудины больного. При отсутствии эффекта сразу же начинают непрямой массаж сердца, а в случае остановки дыхания — искусственное дыхание рот в рот. По возможности реанимационные мероприятия проводят в более широком объеме. Так, если электрокардиографически выявлена фибрилляция желудочков, производят дефибрилляцию электрическим разрядом высокого напряжения. В случае обнаружения асистолии показаны наружная, чреспищеводная или трансвенозная электрическая стимуляция сердца, введение в полости сердца растворов адреналина, кальция хлорида. Все эти мероприятия продолжают до окончания припадка или появления признаков биологической смерти. Выжидательная тактика недопустима: хотя припадок может пройти и без лечения, никогда нельзя быть уверенным, что он не закончится смертью больного. Показания установки ЭКС. Показания для установки ЭКС можно разделить на абсолютные и относительные. Если у пациента серьезные перебои в сердечном ритме: длительные паузы между сокращениями, редкий пульс, атриовентрикулярные блокады, слабость синусового узла, повышенная чувствительность каротидного синуса, ставить стимулятор нужно безоговорочно. Это может быть врожденной патологией или следствием кардиосклероза. При сердечной недостаточности вопрос о кардиостимуляторе решает только врач. К абсолютным показаниям можно отнести: Брадикардию с постоянными обмороками, синкопе, головокружениями, синдромом МАС, пульсом менее 50 ударов в минуту при физических нагрузках. Экстрасистолы по ЭКГ продолжительностью более трех секунд. Атриовентрикулярная блокада II и III степени с клиническими проявлениями. Несовпадение ритмов предсердий и желудочков – полная блокада. Мерцательная аритмия. СССУ – слабость синусового узла. Тяжелая сердечная недостаточность (по решению врача). Кардиомиопатия с нарушением сократительной функции миокарда. Противопоказаний в этом случае нет, операция выполняется планово (после обследование и подготовки) или экстренно. Относительные показания для постановки кардиостимулятора включают: Атриовентрикулярная блокада II и III степени без клиники. Синкопе. Неполная блокада. Хронотропная инкомпетентность. Некорректные сокращения сердца при физической нагрузке. Учащения и урежения сокращений сердца, хаотично сменяющие друг друга. 43. Обезболивание у больных с инфарктом миокарда. Наркотические аналгетики (НА): Аналгетики - это лекарственные средства, обладающие специфической особенностью ослаблять или устранять чувство боли. Среди них наиболее мощными по действию являются НА. Морфин гидрохлорид является основным представителем группы НА. Используется внутривенно в дозе 3-5 мг, внутримышечно или подкожно - 10-20 мг. Нейролептаналгезия (НЛА): При купировании болевого синдрома у больных ИМ необходимо блокировать не только центральные, но и клеточные, эндокринные и вегетативные реакции организма на повреждающие воздействия. Препарат вызывает выраженное нейровегетативное торможение, оказывает противошоковый эффект, обладает противорвотным действием. Атаралгезией называют метод комбинированного использования транквилизаторов и НА (например, 2 мл 0,005% раствора фентанила и 2 мл 0,5% раствора седуксена). Препарат не оказывает прямого влияния на миокард, но кратковременно уменьшает общее периферическое сопротивление, благодаря чему может несколько снижаться артериальное давление и сердечный выброс. Препарат параллельно с торможением поведенческих проявлений ноцицептивных реакций значительно уменьшает прессорные реакции артериального давления и тахикардию, усиливает кардиохронотропный эффект барорефлекса и модулирующую функцию "аналгетических" систем среднего мозга. В качестве аналгетика чаще всего используются фентанил, промедол, пентазоцин в обычных или несколько уменьшенных дозировках (возможно использование других препаратов). Клофелин (клонидин) - водорастворимый препарат, легко проникающий через гематоэнцефалический барьер. Обладает селективными альфа-2-адреностимулирующими свойствами. Помимо обезболивающего эффекта клофелин способен обеспечивать уменьшение работы поврежденного миокарда путем уменьшения адренергических воздействий на сердце.  Средства для ингаляционного наркоза. Наиболее широко для обезболивания у больных ИМ используется закись азота. Аналгезирующее действие закиси наступает при концентрации 35-45 об.%. Утрата сознания наблюдается при концентрации, равной 60-80%, но не у всех пациентов. Закись азота обладает достаточным аналгетическим эффектом при купировании болевого синдрома у большинства пациентов с ИМ. Транскраниальная электроаналгезия представляет собой воздействие электрическим током на структуры головного мозга, которое способно вызывать состояние обезболивания или снижать интенсивность болевых ощущений . Механизм возникновения аналгезии при электростимуляционных способах обезболивания связан с активацией эндогенных опиатных структур. 44. Артериальная гипертония. Степени и стадии, риски осложнений и их определение. Артериальная гипертензия (гипертония) — стойкое повышение артериального давления выше 140/90 мм.рт.ст. Патогенез. Происходит нарушение биосинтеза симпатических аминов, вследствие чего повышается тонус симпатоадреналовой системы. На этом фоне происходит активация прессорных механизмов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и угнетение депрессорных факторов: простагландинов А, Е, кининовой системы. Эксперты Европейского общества по АГ сохранили классификацию уровней АД и определение АГ и рекомендуют классифицировать АД как оптимальное, нормальное, высокое нормальное и выделять 1, 2 и 3 степень АГ (класс рекомендаций I, уровень доказательности C. Определение и классификация уровней артериального давления

Нормальное АД: 1) оптимальное – меньше 120 и меньше 80 мм рт. ст.; 2) нормальное – меньше 130 и меньше 85 мм рт. ст.; 3) высокое нормальное – 130–139 и 85–89 мм рт. ст. Артериальная гипертензия: I степени (мягкая) – 140–159 и 90–99 мм рт. ст.; подгруппа: пограничная – 140–149 и 90–94 мм рт. ст.; II степени (умеренная) – 160–179 и 100–109 мм рт. ст.; III степени (тяжелая) – больше 180 и больше 110 мм рт. ст. Гипертензия изолированная: 1) систолическая – больше 140 и меньше 90 мм рт. ст.; 2) подгруппа: пограничная – 140–149 и меньше 90 мм рт. ст.

Определение стадии гипертонической болезни: I стадия: отсутствие изменений в органах-мишенях; При гипертонической болезниI стадии появляются периодические головные боли, шум в ушах, нарушение сна. Снижается умственная работоспособность, отмечаются головокружения, носовые кровотечения. Возможна кардиалгия. В левых грудных ответвлениях возможно наличие высокоамплитудных и симметричных зубцов Т, минутный объем сердца остается нормальным, повышаясь только при физической нагрузке. Гипертензионные кризы развиваются как исключение. II стадия: наличие одного или нескольких изменений со стороны органов-мишеней; появляются частые головные боли, головокружение, одышка при физических нагрузках, иногда приступы стенокардии. Возможна никтурия, развитие гипертензионных кризов.Левая граница сердца смещается влево, у верхушки I тон ослаблен, над аортой выслушивается акцент II тона, иногда маятнико-образный ритм. Сердечный выброс в покое нормальный или слегка снижен, при дозированной физической нагрузке повышается в меньшей степени, чем у здоровых лиц, скорость распространения пульсовой волны повышена. III стадия: наличие одного или нескольких ассоциированных состояний. возможны два варианта: 1) происходит развитие сосудистых катастроф в органах-мишенях; 2) происходит значительное снижение минутного и ударного объемов сердца при высоком уровне периферического сопротивления, уменьшается нагрузка на левый желудочек.

Осложнения. Возможно развитие геморрагического инсульта, сердечной недостаточности, ретинопатии III–IV степени, нефросклероза (хронической почечной недостаточности), стенокардии, инфаркта миокарда, атеросклеротического кардиосклероза.

45.Кардиогенный шок при инфаркте миокарда и его лечение. Степени сердечной недостаточности при инфаркте миокарда по КИЛЛИПУ.

Кардиогенный шок – это крайняя степень нарушения кровообращения, сопровождающаяся уменьшением сердечного вброса, то есть неспособностью сердца вталкивать кровь в сосуды, падением артериального давления. Кровь не доходит до органов, из-за этого нарушается их работа. Особенно страдают головной мозг и почки. Недостаточность кровоснабжения головного мозга чаще всего и приводит к смерти пациента, так как мозг при резком кислородном голодании просто отключается. Выделяют несколько видов кардиогенного шока: -истинный кардиогенный шок, который развивается из-за резкого снижения сократительной способности миокарда. -рефлекторный кардиогенный шок, который развивается из-за тяжелейшего болевого приступа; -аритмический кардиогенный шок, который развивается из-за нарушения ритма сердца, чаще всего, из-за желудочковой тахикардии; -некоторые врачи в отдельную группу выделяют ареактивный шок – наиболее тяжелый вариант истинного кардиогенного шока, который также развивается из-за снижения сократительной способности миокарда, но устойчив к лечебным мероприятиям. Первая помощь: До ее прибытия нужно обеспечить страдающему покой, уложить его так, чтобы ноги были приподняты относительно тела. При необходимости дать обезболивающее. При кардиогенном шоке человек страдает от недостатка кислорода. Поэтому необходимо обеспечить доступ кислорода в помещение, в котором находится страдающий. Если дома есть кислородная подушка, нужно воспользоваться ей. Лечение: Основная цель лечения – это восстановление артериального давления, кровообращения и нормального кровоснабжения органов и тканей. Пациенту обязательно назначают оксигенотерапию. При выраженном болевом синдроме вводят наркотические анальгетики (- нитроглицерин 0,5 мг в виде таблеток или 0,4 мг в виде аэрозоля сублингвально;- ацетилсалициловая кислота 0,25 г разжевать;- морфин в общей дозе до 10мг, вместо эталонного наркотического анальгетика морфина можно использовать промедол 20 мг (у лиц старческого, возраста) или фентанил 0,1 мг с дроперидолом 5-10 мг.). Для улучшения питания сердечной мышцы назначают раствор глюкозы с инсулином, калием и магнием. Внутривенно вводят растворы препаратов, увеличивающих силу сердечных сокращений, повышающих артериальное давление, расширяющих почечные артерии, улучшающих кровообращение в почках. Для повышения артериального давления, применяют такие препараты как: Допамин, Добутамин, Норэпинефрин, также капельным методов вводятся раствор глюкозы с магнием и калием. В некоторых случаях, например, при ареактивном шоке, требуется хирургическое вмешательство. Так, может потребоваться восстановление проходимости коронарных артерий или механическое нагнетание крови в аорту (это делается при помощи специального баллона во время диастолы - расслабления сердца). По киллипу: I класс - инфаркт миокарда без признаков недостаточности кровообращения. мониторинга гемодинамики не требуется. Смертность – 2-6 % II класс - инфаркт миокарда с признаками умеренно выраженной недостаточности кровообращения (тахикардия, влажные хрипы в легких). требуется мониторинг гемодинамики. Смертность ‒ 10-20% 3 класс - инфарт миокарда с острой левожелудочковой недостаточностью (отек легких). Смертность ‒ 30-40% IV класс - инфаркт миокарда с кардиогенным шоком. Смертность более 50%. 46. Атеросклероз. Роль холестерина. Понятие об атероматозе и нестабильности атеросклеротической бляшки. Роль нестабильности атеросклеротической бляшки в патогенезе нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда. Атеросклероз – это хроническое заболевание сосудов, которое характеризуется образованием в стенках сосудов атеросклеротических бляшек (отложение жиров и разрастание соединительной ткани), которые сужают и деформируют сосуды, что в свою очередь является причиной нарушений циркуляции крови и поражению внутренних органов. этиологические факторы: частые и длительные стрессы, злоупотребление жирной и богатой рафинированными углеводами пищей, эндокринные и обменные заболевания (ожирение, сахарный диабет, гипотиреоз, желчно-каменная болезнь). Выделяют 5 стадий этого заболевания: 1 стадия - долипидная стадия: в этой стадии нарушается проницаемость внутренней оболочки сосудов для липопротеинов. 2 стадия - стадия липоидоза: на внутренней оболочке сосудов начинают накапливаться липопротеины, они приобретают вид желтоватых полосок. 3 стадия - стадия липосклероза: на этой стадии вокруг жиробелковых комплексов разрастается соединительная ткань, вследствие чего формируются выступающие бляшки. 4 стадия - стадия атероматоза: центр бляшки начинает изъязвляться, она значительно выступает в просвет сосуда, под бляшкой начинает разрушаться слой сосудистой стенки и она проникает в мышечный слой сосуда. 5 стадия - стадия атерокальциноза: на этой стадии в бляшку происходит отложение солей кальция, бляшка становится очень плотной и значительно суживает просвет сосуда, препятствуя току крови. Патогенез: Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез): 1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза). 2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза). 3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки. Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды. Роль: При развитии атеросклероза происходит отложение холестерина, продуктов распада клеток, кальция и других веществ на внутренней поверхности артерий. Любое повреждение стенки сосуда приводит к локальному воспалению. Когда внутренний слой артерии повреждается, к месту повреждения из кровотока направляются белые кровяные тельца – лимфоциты, вызывающие воспалительную реакцию. Таким образом, организм пытается «вылечить» место повреждения. Со временем в этом месте формируется новый вид ткани. Эта ткань притягивает к себе холестерин, циркулирующий в крови. Холестерин, попав в стенку сосуда, окисляется. Лимфоциты отыскивают окисленный холестерин, поедают его и умирают, выделяя вещества, запускающие новый цикл воспалительной реакции. Липопротеиды низкой плотности (ЛНП) – основные переносчики холестерина. В них содержится 60-80% всего холестерина. Часть этого холестерина используется клетками для строительства, часть – возвращается в печень. При повышенном содержании холестерина в ЛНП, он начинает медленно откладываться в стенках артерий, постепенно сужая их просвет. Вместе с другими веществами холестерин формирует бляшки, приводящие к атеросклерозу. Именно поэтому холестерин липопротеидов низкой плотности часто называют «плохим» холестерином. Низкий уровень холестерина ЛНП отражает низкий риск развития. Высокий уровень холестерина ЛНП (более 160 мг/дл или 4 ммоль/л) отражает высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Атероматоз - стадия развития атеросклеротической бляшки, характеризующаяся появлением в ее центре мелкозернистого детрита вследствие распада липидных и белковых масс, коллагеновых и эластических волокон, а также кристаллизации холестерина и жирных кислот. Нестабильная бляшка: Разрыв АБ, как правило, приводит к тромбозу. Тромбоз КА может проявляться нестабильной стенокардией, ИМ или внезапной смертью, особенно в отсутствие достаточного коллатерального кровотока. Однако при незначительном разрыве АБ, высокой скорости коронарного кровотока и высокой активности фибринолитической системы выраженность тромбоза может быть минимальной. В таких случаях разрыв АБ может не проявляться клинически. Примерно у 8% больных с коронарным атеросклерозом, умерших от внесердечных причин (например, в результате несчастного случая), на аутопсии обнаруживают небольшие свежие разрывы АБ [32]. При сахарном диабете или артериальной гипертонии частота выявления таких разрывов увеличивается до 22% [32]. У некоторых больных, умерших от ИБС, обнаруживают разрывы нескольких АБ, однако в каждом случае один из тромбов был крупнее остальных и предположительно служил причиной смерти [6]. Возможно, что разрывы АБ происходят чаще, чем предполагалось ранее, так как у многих больных клинические проявления отсутствуют. Бессимптомный тромбоз в месте разрыва АБ может играть важную роль в ее росте и приводить к развитию таких осложнений, как хроническая стабильная стенокардия. 47.Кардиогенный отек легких его причины и неотложная помощь. Кардиогенный отек легких – тяжелое клиническое состояние, обусловленное патологическим повышением гидростатического капиллярного давления из-за легочной венозной гипертензии, пропотеванием плазмы крови в интерстициальную ткань легких и в альвеолы, что проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием. Классификация: Кардиогенный отек легких в зависимости от наличия или отсутствия анамнеза ХСН:

· Впервые возникший (без известного нарушения функции сердца в анамнезе).

· Декомпенсированный (развившийся как острая декомпенсация имеющейся ХСН).

Кардиогенный отек легких в зависимости от причины:

· Левожелудочковая недостаточность

-Острый коронарный синдром

-Аритмии

-Перикардит, миокардит или эндокардит

-Дисфункции клапанов (аортальный стеноз, митральная недостаточность и др.)

· Увеличение внутрисосудистого объема

-Объемная перегрузка

-Отсутствие комплайнса ограничения жидкости и приема диуретиков

-Почечная недостаточность

· Легочная венозная обструкция

- Митральный стеноз и др. Причины: Основным фактором, приводящим к тому, что отекают легкие, является левожелудочковая недостаточность. Возникать она может по ряду причин, среди которых самыми распространенными являются следующие болезни сердца: Коронарная недостаточность, в том числе инфаркт миокарда (60% острых кардиогенных отеков связаны именно с этим диагнозом). Хроническая сердечная недостаточность. Разные виды аритмий. Пороки сердца. Гипертонический криз. Блокада сердца. -увеличение объема циркулирующей крови возникает при острой почечной недостаточности, в результате нарушения водного баланса, вследствие чего жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им перорально, не выводится из организма; -некорректный подбор объема инфузионного раствора при тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени; -легочная венозная обструкция может развиваться при различных органических заболеваниях сердца, например, митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза, помимо этого, такое состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов или сдавлении сосуда опухолью средостения; -некардиальные причины, возникающие на фоне нарушений в работе сердца и развития пульмонального отека, могут являться результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушения мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус или травм череп Неотложка: Немедикаментозное лечение: