Белялов Ф. И. Клинические рекомендации по внутренним болезням 2014
.pdfДИАГНОСТИКА:
изменение нижних конечностей при осмотре: бледный или цианотичный цвет кожи, атрофия кожи, трещины, неспецифический характер деформации пальцев и стопы, акральные некрозы;
снижение или отсутствие пульсации;
систолический шум в проекции крупного сосуда;
снижение лодыжечно–плечевого индекса (систолическое АД лодыжки/АД плеча) < 0,9 (при 0,5–0,8 обычно появляется перемежающаяся хромота, а при < 0,5 развивается тяжелая ишемия). Оценивают индекс с помощью портативного ультразвукового аппарата с допплерографией;
дуплексное ультразвуковое сканирование артерий.
ЛЕЧЕНИЕ:
отказ от курения;
ходьба 1–2 ч в день для развития коллатерального кровотока (противопоказана при болях в покое, язвенных дефектах);
вазодилататоры: цилостазол, пентоксифиллин, альпростадил;
аспирин (75–81 мг/сут);
интенсивная терапия статинами: аторвастатин 80 мг/сут, розувастатин
20–40 мг/сут (ACC/AHA, 2013).
реваскуляризация: ангиопластика, шунтирование;
ампутация.
Диабетическая нейропатия
Поражение нервной системы диагностируется невропатологом с применением специальных методов обследования.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Поражение центральной нервной системы:
энцефалопатия;
миелопатия.
Поражение периферической нервной системы:
Диабетическая полинейропатия:
o дистальная сенсо-моторно-вегетативная полинейропатия; o острая сенсорная (болезненная) полинейропатия;
31
oвегетативная полинейропатия с развитием периферической вегетативной недостаточности при минимальных сесорных и моторных нарушениях;
oпроксимальная моторная полинейропатия (преимущественно в ногах);
oгипогликемическая полинейропатия (сенсомоторный вариант на фоне повторяющихся эпизодов гипогликемии).
Диабетическая мононейропатия.
Диабетическая радикулопатия.
Диабетическая плексопатия.
ЛЕЧЕНИЕ:
Антидепрессанты: амитриптилин/имипрамин 25–150 мг, дулоксетин 60–120 мг/сут, венлафаксин 37,5–225 мг, милнаципран 25–100 мг/сут в 2 приема.
Антиконвульсанты: карбамазепин 100–400 (до 800) мг/сут в 2–3 приема, прегабалин 75–225 мг/сут в 1–3 приема, габапентин 300–900 (до 2400) мг/сут.
Анальгетики (трамадол 50–100 мг 3–4 раза).
Местно: препараты, содержащие капсаицин, лидокаин.
Синдром диабетической стопы
Синдром диабетической стопы — патологическое состояние стопы при СД, характеризующееся поражением кожи, мягких тканей, костей и суставов.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Нейропатическая форма — безболезненные повреждения (некрозы) в местах давления, остеоартропатия с деформацией суставов стоп, голеностопных, коленных.
Ишемическая форма (болезнь артерий ног) — болезненные акральные некрозы (кончиков пальцев, краев пяток), снижение пульсации сосудов ног и лодыжечно-плечевого индекса, перемежающаяся хромота.
Нейро-ишемическая форма — сочетание повреждений нейропатической и ишемической форм.
ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ
Разгрузка пораженной конечности (лечебно-разгрузочная обувь, индивидуальная разгрузочная повязка, кресло-каталка).
Первичная обработка раны с удалением нежизнеспособных тканей.
32
Антибактериальная терапия (клиндамицин, фторхинолоны, цефалоспорины) при язвенных дефектах с признаками инфекции и ранах 2-й ст. и глубже.
Атравматические перевязочные средства, соответствующие стадии раневого процесса.
1.11.Общая тактика ведения
Внастоящее время ведущими экспертными организациями предлагается пациент-ориентированное лечение СД 2-го типа, где выбор препаратов и целевых уровней гликемии обуславливается длительностью диабета, ожидаемой продолжительностью жизни, коморбидностью, сосудистыми заболеваниями, выражеными микрососудистыми осложнениями, опасностью гипогликемии, индивидуальными предпочтениями и мотивацией пациента, ресурсами и системой поддержки (рис.1.2).
Рис. 1.2. Факторы, влияющие на степень контроля гликемии
(Ismail–Beigi F. et al., 2011; ADA/EASD, 2012; ADA, 2014)
33
Ориентировочная последовательность выбора препаратов представлена на рис. 1.3.
Рис. 1.3. Тактика лечения СД 2-го типа (ADA/EASD, 2012; ADA, 2014; РАЭ, 2013; IDF, 2011; ACP, 2012; RACGP, 2012, с изменениями):
ГПП — глюкагоноподобный пептид; иДПП4 — ингибиторы дипептидил-пептидазы; ПСМ — препарат сульфонилмочевины
Надежных качественных исследований комбинированной пероральной антигипергликемической терапии пока недостаточно (American College of Physicians, 2012). При выборе комбинации следует учитывать комплементарность механизмов (нежелательно сочетать антагонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида с ингибиторами дипептидил-пеп- тидазы 4), риск гипогликемии (выше при сочетании метформин + препараты сульфонилмочевины), коморбидные состояния, возможные побочные эффекты, стоимость (минимальная у препаратов сульфонилмочевины), отношение пациента к парентеральному введению (инсулин, антагонисты
34
рецепторов глюкагоноподобного пептида). Сочетания антигипергликемических средств, одобренный FDA, представлены в табл.1.14.
Важно отметить, что метформин является препаратом, с которого следует начинать лечение СД 2-го типа независимо от массы тела. Проводя лечение, необходимо каждые 3 мес. контролировать НbА1с до достижения уровня 7 %, а затем — не реже одного раза в 6 мес.
Нарастающее число пациентов с СД 2-го типа и частая ассоциированная патология требуют активного участия в диагностике и лечении заболеваний терапевтов (табл. 1.15). Основную роль в ведении пациентов с СД 2-го типа должны играть участковые терапевты.
Таблица 1.14 Рекомендации по комбинации препаратов, одобренные FDA
Препарат |
Мет- |
ПСМ |
Акарбо- |
Глини- |
Гли- |
иДПП4 |
аГГП |
Прам- |
Инсу- |
формин |
за |
ды |
тазо- |
лин- |
лин |
||||
|
|
|
|
|
ны |
|
|
тид |
|
Метфор- |
|
Х |
Х |
Х |
Х |
Х |
Х |
|
Х |
мин |
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ПСМ |
Х |
|
Х |
|
Х |
Х |
Х |
|
Х |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Акарбоза |
Х |
Х |
|
|
|
|
|
|
Х |
Глиниды |
Х |
|
|
|
Х |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Пиоглита- |
Х |
Х |
|
Х |
|
Х |
Х |
|
Х |
зон |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
иДПП4 |
Х |
Х |
|
|
Х |
|
|
|
Х* |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
аГГП |
Х |
Х |
|
|
Х |
|
|
|
|
Прамлин- |
|
|
|
|
|
|
|
|
Х** |
тид |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Инсулин |
Х |
Х |
Х |
|
Х |
Х* |
|
Х |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Примечание. аГПП — агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида 1, (*
— ситаглиптин; ** — в сочетании с инсулином может быть использован на фоне лечения метформином и/или ПСМ).
Роль участкового терапевта:
Скрининг предиабета и СД 2-го типа.
Диагностика предиабета и СД 2-го типа (гликемия натощак, ГТТ, HbA1c).
Мониторинг состояния углеводного обмена.
Профилактика СД 2-го типа и осложнений.
35
Лечение СД 2-го типа антигипергликемическими препаратами и определение показаний к назначению инсулина.
Титрация доз инсулина.
Лечение хронических осложнений и ассоциированных заболеваний (ИБС, артериальная гипертензия, болезнь периферических артерий, ХБП).
Роль эндокринолога поликлиники:
Диагностика впервые выявленного СД 2-го типа и подбор лечения.
Ведение регистра пациентов с СД.
Коррекция лечения при неэффективности медикаментозной терапии.
Индивидуальный подбор инсулинотерапии.
Лечение хронических осложнений и ассоциированных заболеваний (ХБП, нейропатия, непролиферативная ретинопатия).
Обучение пациентов с СД, проведение занятий в школах.
Таблица 1.15 Выбор препаратов при коморбидной соматической патологии
(2010; K/DOQI, 2007; IDF, 2009; РАЭ, 2013; AACE/ACE, 2009; ADA/EASD, 2012)
Коморбидное |
Лечение СД |
Лечение коморбидного |
|||
заболевания |
|||||
|
|
||||
заболевание |
|
|
|
|
|
Предпочтительно |
Нежелательно |
Предпочти- |
Нежела- |
||
|
|
|
тельно |
тельно |
|
|
Метформин, |
|
|
|
|
|
пиоглитазон, |
Росиглитазон, |
|
Неселек- |
|
ИБС |
акарбоза, иДПП, |
|
тивные |
||
препараты сульфо- |
Ранолазин |
||||
|
гликлазид, |
нилмочевины |
|
бета- |
|
|
репаглинид, |
|
блокаторы |
||
|
|
|
|||
|
экзенатид, ИАПФ |
|
|
|
|
Сердечная |
Инсулин при де- |
Глитазоны, |
ИАПФ, БРА, |
Тиазидо- |
|
недостаточ- |
компенсации |
петлевые |
вые диуре- |
||
иДПП |
диуретики, |
||||
ность |
ХСН |
|
индапамид |
тики |
|
|
|
|
|
||
Неалкогольная |
Глитазоны, |
|
|
|
|
жировая |
|
Снижение |
|
||
метформин, |
– |
– |
|||
болезнь |
веса тела |
||||
аГПП |
|
|
|||
печени |
|
|
|
||
|
|
|
|
||
|
Инсулин, |
|
|
|
|
Цирроз |
ингибиторы |
Метформин, |
|
Интерфе- |
|
α–гликозидазы, |
глитазоны, |
– |
рон, лакту- |
||
печени |
|||||
глиниды, |
аГПП |
|
лоза |
||
|
|
||||
|
ситаглиптин |
|
|
|
|
Ожирение |
аГПП, |
Глитазоны, |
Орлистат, |
– |
|
метформин, |
инсулин |
бариатрическая |
|||
|
|
36
|
иДПП, |
|
хирургия |
|
|
|
прамлинтид |
|
при ИМТ ≥ 35 |
|
|
|
Инсулин, |
|
|
|
|
ХБП |
гликлазид, |
|
|
|
|
глимепирид, |
Глибенкламид |
ИАПФ, БРА |
– |
||
1–3-я стадия |
|||||
глитазоны, |
|
|
|
||
|
|
|
|
||
|
глиниды, иДПП |
|
|
|
|
ХБП |
|
Метоформин, ин- |
|
|
|
Инсулин, |
гибиторы |
Диализ |
– |
||
4–5-я стадия |
линаглиптин |
α–гликозидазы, |
|||
|
|
||||
|
|
иДПП, ПСМ,аГПП |
|
|
|
Беременность |
Инсулин |
ИАПФ, БРА, |
– |
– |
|
иДПП, аГПП |
|||||
|
|
|
|
||
|
Инсулин, |
Глиниды, |
|
|
|
Лактация |
глитазоны, |
|
|
||
метформин, |
– |
– |
|||
иДПП, ПСМ, |
|||||
|
эналаприл |
|
|
||
|
аГПП |
|
|
||
|
|
|
|
Примечание. иДПП — ингибиторы дипептидил-пептидазы 4; ИМТ — индекс массы тела.
Показания к госпитализации:
выраженная декомпенсация углеводного обмена, требующая перевода на инсулинотерапию;
тяжелый кетоацидоз или кома;
прогрессирование осложнений.
1.12. Лечение диабета в соматическом стационаре
Диагноз диабета у пациентов, поступивших в стационар, должен быть обязательно отмечен в клиническом диагнозе. Рекомендованы следующие подходы для контроля гипергликемии (ADA, 2014; ACP, 2011; Endocrine Society, 2012):
Госпитализированным пациентам с установленным диагнозом диабета или гипергликемией > 7,8 ммоль/л показан тест на гликированный гемоглобин, если это не было сделано в предшествующие 2–3 мес.
Для пациентов с некритическим состоянием рекомендуется целевой
уровень гликемии натощак < 7,8 ммоль/л и случайной гликемии < 10,0 ммоль/л. При некритических состояниях предпочтительнее подкожное введение инсулина.
Более жесткий контроль возможен у стабильных пациентов с предшествующим хорошим контролем гликемии.
37
У пациентов с очень тяжелым состоянием внутривенная инсулинотерапия назначается при стойкой гипергликемии > 10 ммоль/л и у большинства пациентов целевой уровень гликемии составляет 7,8–10 ммоль/л. За 1–2 ч до прекращения инфузии инсулина назначается подкожное введение инсулина.
При крайне тяжелых состояниях, низкой ожидаемой продолжительности жизни, высоком риске гипогликемии может быть целесообразен менее жесткий контроль гликемии (< 11,1 ммоль/л).
Мониторинг гликемии показан пациентам без диабета с высоким риском гипергликемии, включая высокие дозы кортикостероидов, назначение энтерального или парентерального питания, другие медикаменты (октреотид, иммунодепрессанты и т. д.). В случаях стойкой вторичной гипергликемии проводится лечение, аналогичное диабету.
Всем пациентам с СД, поступившим в стационар, показана оценка HbA1c, если этого не было сделано в предшествующие 3 мес.
1.13.Психические расстройства при диабете
Упациентов с СД 2-го типа снижение настроения встречается на 60 % чаще, а тревога — на 40 % чаще, чем у пациентов без диабета
(Grigsby A.B. et al., 2002; Nichols G.A. et al., 2003). Повышенная частота психических расстройств объясняют как психологическим стрессом, так и негативным влиянием самого заболевания на ткани мозга.
Упациентов с депрессией и диабетом более выражена гипергликемия, связанная с ухудшением самомониторинга гликемии, несоблюдением диеты, снижением физической активности и приверженности к лечению. Наличие депрессии сопровождается возрастанием риска и тяжести осложнений диабета (нефропатии, ретинопатии, нейропатии, диабетической стопы, ИБС, сексуальных дисфункций). У пациентов с диабетом и коморбидной депрессией повышены общая и сердечная смертность на 20 и 30 % со-
ответственно (Egede L.E. et al., 2005).
Лечение депрессии с помощью антидепрессантов улучшает контроль гликемии и может снизить смертность (Bogner H.R. et al., 2007; Echeverry D. et al., 2009). Среди психотропных препаратов предпочтение отдают селективным ингибиторам обратного захвата серотонина (сертралин, циталопрам). Трициклические антидепрессанты способствуют повышению массы тела и отличаются холинолитическими свойствами. Вместе с тем, трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин) применяют в качестве основных средств для уменьшения болевых проявлений диабетической периферической нейропатии.
38
1.14. Совершенствование медицинской помощи
Для эффективной диагностики, лечения и профилактики СД 2-го типа в условиях нарастающей заболеваемости диабетом и высокой смертности от сердечно-сосудистых болезней представляются целесообразными следующие мероприятия:
Обеспечить диагностику предиабета и диабета с помощью определения глюкозы в плазме венозной крови.
Дооснастить лаборатории всех поликлиник приборами определения гликированного гемоглобина.
Организовать постоянное обучение терапевтов поликлиник и передать им основные функции по диагностике и ведению пациентов с СД 2-го типа.
Ежегодно обновлять рекомендации по диагностике и лечению СД 2-го типа в соответствии с современными достижениями медицинской науки и практики.
Осуществлять постоянный мониторинг заболеваемости СД 2-го типа в Иркутске, а также сделать открытыми для медицинской общественности результаты анализа данных мониторного наблюдения.
Глава 2. ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
2.1. Эпидемиология
Психические расстройства встречаются у 20–30 % населения, в том числе тревожные расстройства у 5–10 %, а депрессивные — у 10–20 % населения (Смулевич А.Б., 2000; ECA; AHCPR, 1993). Женщины болеют психическими расстройствами почти в 2 раза чаще мужчин.
Проведенное многоцентровое исследование в 14 странах показало постоянное наличие у 20 % пациентов первичной медицинской сети психических расстройств, проявляющихся преимущественно соматизирован-
ными симптомами (Gureje O. et al., 1997).
Среди пациентов российских поликлиник и стационаров в 47 % выявляют депрессию, причем в 24 % требуется медикаментозное лечение (КОМПАС). Распространенность депрессии увеличивается с возрастом, например, симптомы депрессии наблюдаются у 30 % лиц старше 65 лет.
39
2.2. Терминология
Термин «психосоматика» впервые был применен в 1818 году J. Heinroth. Во врачебный лексикон термин «психосоматика» был введен F. Deutsch в 1922 году, позднее широкое распространение получило понятие «психосоматическая медицина». В 2003 году психосоматическая медицина была утверждена в США в качестве официальной специальности.
Основу психосоматики составляет концепция взаимосвязи психических и физических процессов в организме человека. В терапевтической практике психосоматический подход реализуется в учете психического состояния и социальных факторов у пациентов с соматической патологией, комплексной коррекции состояния с помощью психотерапевтических и медикаментозных методов, при необходимости совместно с психиатрами и психотерапевтами.
2.3. Патофизиология
Вся совокупность психосоматической патологии относится к классу болезней регуляции, то есть главная патогенетическая роль в нарушении молекулярных и клеточных процессов, составляющих основу функций, принадлежит нарушениям регуляции этих процессов. Главным звеном развития патологического процесса при болезнях регуляции являются изменения в аппарате регуляции органа или системы. Патологически измененная регуляция системы, органа выступает фактором патологии, приводящим к развитию вторичных или дальнейших изменений в системах или органах-мишенях. Нарушения периферической или центральной нервной регуляции ведут к формированию патологических детерминант с возникновением патологических систем с включением нарушений в гуморальном звене регуляции. Следовательно, в генезе психосоматической патологии имеет место тесное взаимодействие нарушений психических, соматических и эндокринно-нервных функций.
Достаточно хорошо изучена роль стресса в возникновении, течении и прогнозе многих распространенных болезней внутренних органов. Психоэмоциональный стресс реализуется через активацию симпатической нервной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему и приводит к гиперкоагуляции, эндотелиальной дисфункции, электролитному дисбалансу, повышению потребности тканей в кислороде, гипергликемии и т.д. Соответственно могут измениться клиника и течение заболевания.
Научно значимыми в психосоматическом направлении современной медицины являются исследования по выявлению закономерностей, установлению четких причинно-следственных отношений и механизмов пато-
40