ЖИРОВЫЕ И УГЛЕВОДНЫЕ ДИТРОФИИ
.docЛЕКЦИЯ № 3
ЖИРОВЫЕ И УГЛЕВОДНЫЕ ДИТРОФИИ
ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ЛИПИДОЗЫ)
Жировые дистрофии (липидозы) - морфологические изменения тканей, связанные с нарушением обмена липидов.
Свободный жир в клетках и тканях имеет вид капель (иногда кристаллов - холестерин), растворим в органических растворителях, нерастворим в воде (в отличие от гликогена) и в уксусной кислоте (в отличие от белков). Судан III окрашивает его в красный цвет, судан IV и осмиевая кислота - в черный.
Среди липидозов различют:
-
паренхиматозные:
- жировая инфильтрация;
- жировая декомпозиция;
- трансформация
-
сосудисто-стромальные:
- истощение;
- ожирение;
- нарушение обмена холестерина.
Паренхиматозные (клеточные) жировые дистрофии - нарушение цитоплазматического жира с накоплением его в органах и тканях, паренхиматозные клетки которых в норме содержат мало свободного жира (печень, почки) или не содержат его вообще (миокард, скелетная мышца, нервная ткань и др.) или в них образуется жир необычного химического состава в результате патологического синтеза.
Причины до конца не ясны, но чаще всего жировая дистрофия наблюдают при тяжелых инфекциях и интоксикациях, углеводной и белковой недостаточности, дефиците липотропных факторов, ожирении и др.
Жировая инфильтрация – связана с отложением в клетках жира,приносимого с током лимфы и крови из желудочно-кишечного тракта, мобилизацией жирных кислот из жировых депо, а также из очагов распада жировой ткани. Может быть: перилобулярной, центролобулярной или диффузной.
Жировая декомпозиция – связана с распадом эндогенного жира, входящего в состав мембран и белково-жировых комплексных соединений. В основе лежат ферментативные (гидролитические ) и физико-химические процессы, например дегидротация.
Трансформация связана с превращением белков и углеводов в жиры, особенно при избыточном их поступлении в организм (простое ожирение). Наиболее часто жировую дистрофию наблюдают вследствие снижения окислительных процессов и замедленной ассимиляции жира в патологически измененных клетках (дистрофическое ожирение).
В развитии жировой дистрофии наряду с общим механизмом (инфильтрацией, декомпозицией, трансформацией) ее важную роль играют структурно-функциональные особенности органов и тканей.
Печень: увеличена в объеме, желто-коричневого цвета, сальная, дряблая, рисунок долей сглажен, на поверхности ножа при разрезе остается сальный налет.
Макроскопически: сетчатый рисунок – мускатная печень, переферия клеток – желтовато-белая, центр – коричнево-красного цвета. При развитии жировой дистрофии путем декомпозиции жировые капли – в центре долек.
Почки: увеличены, приобретают серо-желтый цвет, рисунок слоев сглажен, поверхность разреза жирная, липкая.
Миокард. Изменения проявляются как жировая инфильтрация и декомпозиция. Жировая инфильтрация характеризуется отложеним мелких капель жира в зоне капилярной и венозной сетей в связи с гипоксией (мелкокапельное ожирение). Жировая декомпозиция характеризуется образованием жира при распаде органелл. Жир может полностью замещать саркоплазму распавшихся волокон. Макроскопически такие участки выявляются в виде серовато-желтых полосок, придающий миокарду рисунок тигровой шкуры («тигровое сердце»).
Сосудисто-стромальная (внеклеточная) жировая дистрофия – нарушение нейтрального жира и жирных кислот в жировой клетчатке, холестерина и его эфиров.
Истощение (кахексия) – общее уменьшение количества жира в жировой клетчатке.
Причины: голодание, хронические инвазионные болезни (гельминтозы), инфекционные (туберкулез) и незаразные (гастроэнтерит, опухоли, гормональные и обменные расстройства) болезни.
Макроскопически жировая клетчатка теряет жир, уменьшается в объеме, становится дряблой, она приобретает студнеобразный вид и желтовато-серый цвет.
При микроскопии в жировой ткани обнаруживают сморщенные клетки, а в основной субстанции – скопление серозной жидкости и слизеподобного вещества. В паренхиматозных органах наблюдается скопление пигмента липофусцина.
Показатель крайней степени истощения серозная атрофия эпикарда, бурая атрофия печени и миокарда.
Местное уменьшение количества жира в жировой клетчатке называют липодистрофией. Обнаруживают при эндокринных заболеваниях и липогранулематозе. Сущность состаит в очаговой деструкции жировой ткани, с образованием окисленного жира, жировых кист или воспалительных гранулем.
Ожирение характеризуется увеличением жира в жировой клетчатке и отложением его в необычных местах.
Причины: 1) экзогенные факторы - перекорм в условиях гиподинамии;
2)эндогенные факторы – заболевания нервной и эндокринной систем.
Макроскопически: характеризуется избыточным скоплением жира в подкожной жировой клетчатке и других местах, где в норме он отсутствует или содержится в небольшом количестве. Например при накоплении подэпикардиального жира в виде сплошной жировой прослойки отложение его происходит в строму органа. Серде становится дряблым, на поверхности разреза желтовато-белые полоски жировой ткани.
Микроскопически паренхиматозные элементы внутренних органов замещаются жировой тканью.
Местное избыточное отложение жира или липоматоз в основе которого лежит вакатное разрастание жировой ткани, которая встречается при атрофии органов и тканей.
Нарушение обмена холестерина и его эстеров – наблюдают при сердечно-сосудистых заболеваниях типа артерио- и атеросклероза.
УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
Углеводные дистрофии – это изменение состава и количества углеводов в тканях, обусловленное нарушениями их всасывания, синтеза и распада.
Различают:
-
уменьшение гликогена
-
увеличение гликогена
-
патололгические отложения гликогена
Различают гликоген: - лабильный в виде гранул и прозрачных капель в цитоплазме (основные запасы в печени и скелетных мышцах);
- стабильный – прочно связанный в комплексе с белками.
Причины:
- длительное голодание
- гипоксия
- интоксикация
- нарушение обмена гормонов.
Нарушения углеводного обмена ярко выражены при сахарном диабете.
Макроскопически органы при углеводной дистрофии не имеют характерных изменений. См. слизистую дистрофию.