Все тесты по патфиз
.pdf+ Белковые
-Система комплемента
-Циклические нуклеотиды +Производные аминокислот
Укажите, в каком органе происходит инактивация большинства гормонов?
+В печени -В почках -В желудке
-В кишечнике -В гипофизе
Кпусковым гормонам относятся +Релизинг-факторы -Глюкокортикоиды - Инсулин -Гормон роста
-Меланоцитостимулирующий гормон
Кпусковым гормонам относятся
-Брадикинин -Глюкокортикоиды
+Тропные гормоны аденогипофиза -Гормон роста - Инсулиноподобный фактор роста
Укажите, где расположены рецепторы стероидных гормонов -На наружной мембране клеток
-В генетическом аппарате клеток +В цитоплазме клеток -На мембранах митохондрий
Под "акцептором результата действия" подразумеваются +Лимбическая система -Гипофиз +Ретикулярная формация +Кора головного мозга +Гипокамп
К нейрогормонам относятся -Глюкокортикоиды +Релизинг-факторы -Катехоламины -Эстрогены
Укажите механизмы относительной гипофункции желез +Инактивация гормонов при их транспорте
-Развитие аденомы железы -Повышенная продукция тропных гормонов -Токсическое повреждение железы
Укажите механизмы относительной гипофункции желез +Блокада клеточных рецепторов
-Развитие аденомы железы -Повышенная продукция тропных гормонов -Токсическое повреждение железы
Укажите пример отрицательной обратной связи - Влияние гонадотропных гормонов на синтез половых гормонов + Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ
-Влияние тиреоидных гормонов на синтез тиреокальцитонина -Влияние катехоламинов на синтез гормона роста
-Влияние инсулина на синтез релизинг-факторов
Укажите этиологические факторы, вызывающие нарушение функций желез +Инфекционные процессы +Действие токсических веществ +Опухолевые процессы +Аутоиммунные воздействия +Генетические нарушения
Механизм влияния инсулина на клетки-мишени -Активирует генетический аппарат клеток -Стимулирует синтез ц-АМФ +Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы
-Стимулирует синтез клеточных ферментов
Укажите гормон, синтезируемый щитовидной железой -Паратгормон -Тиреотропный гормон + Тиреокальцитонин - Тимозин
Укажите функции эндокринной системы +Регулирует функции исполнительных систем +Определяет активность адаптивных процессов +Регулирует метаболизм и морфоструктурные процессы +Регулирует репродуктивные процессы
+Определяет поведенческие реакции
Гипофиз оказывает влияние на периферические железы -Через нервную систему -Через гормон роста +Через тропные гормоны -Через релизинг-факторы -При участии АДГ
Укажите пример короткой отрицательной обратной связи +Действие метаболитов на функцию железы
-Действие глюкокортикоидов на синтез АКТГ-либерина.
-Действие тиреоидных гормонов на синтез релизинг-факторов -Действие тропных гормонов на функцию половых желез
-Действие соматотропного гормона на синтез инсулинподобного фактора роста
Под горизонтальной регуляцией подразумевают -Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ -Влияние уровня глюкозы на синтез инсулина -Влияние ТТГ на синтез трийодтиронина +Влияние половых гормонов на функцию щитовидной железы
Под горизонтальной регуляцией подразумевают -Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ -Влияние уровня глюкозы на синтез инсулина -Влияние ТТГ на синтез трийодтиронина - Влияние дофамина на синтез пролактина
+Влияние тимозина на синтез глюкокортикоидов
Укажите заболевание, связанное с повышенной продукцией гормона роста -Аддисонова болезнь +Акромегалия -Гипофизарная кахексия -Тиреотоксикоз
– Адреногенитальный синдром
Укажите заболевание, связанное с повышенной продукцией гормона роста -Аддисонова болезнь +Гигантизм -Гипофизарная кахексия -Тиреотоксикоз
– Адреногенитальный синдром
Снижение синтеза АДГ приводит к развитию -Гипергликемии - Гипогликемии -Гипертонии
+Несахарному диабету -Повышенной реабсорбции воды в почках
Укажите, какой гормон относится к гонадотропным -Дофамин -Андрогены - Альдостерон -Эстрогены +Лютропин
Укажите, какой гормон относится к гонадотропным -Дофамин -Андрогены - Альдостерон -Эстрогены
+Фолликулостимулирующий
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при повышенной продукции СТГ -Ингибируется липолиз -Развивается гиперкалиемия
+Развивается гипергликемия -Активируется катаболизм белков -Развивается гипогликемия
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при повышенной продукции СТГ -Ингибируется липолиз -Развивается гипокалиемия +Развивается гиперлипидемия -Активируется катаболизм белков -Развивается гипогликемия
Укажите эффект действия СТГ на белковый обмен -Вызывает развитие гипергликемии +Активирует анаболизм белков -Активирует катаболизм белков
-Снижает проницаемость клеточных мембран для аминокислот -Вызывает развитие отрицательного азотистого баланса
Укажите эффект действия СТГ на белковый обмен -Вызывает развитие гипергликемии +Активирует анаболизм белков -Активирует катаболизм белков
- Снижает проницаемость клеточных мембран для аминокислот -Вызывает развитие отрицательного азотистого баланса
Укажите, чем характеризуется развитие болезни Симмондса
–Гиперфункцией щитовидной железы -Гиперфункцией коры надпочечников +Кахексией -Гипергликемией
–Гиперлипидемией
При несахарном диабете развиваются -Гиперволемия -Олигурия
+Снижение реабсорбции воды в почках -Гипергликемия -Гипокалиемия
Укажите заболевание, связанное с нарушением функции гипоталамуса и гипофиза +Пангипопитуитаризм
-Первичный альдостеронизм -Аддисонова болезнь
-Феохромоцитома
-Адреногенитальный синдром
Укажите причину развития несахарного диабета -Снижение синтеза инсулина -Повышенная продукция СТГ +Снижение синтеза АДГ -Повышение синтеза АДГ
-Снижение синтеза АКТГ
Этиология гипофизарной карликовости +Генетические нарушения синтеза гормона роста -Токсическое поражение гипофиза -Аденома щитовидной железы -Аутоиммунная агрессия -Опухоль гипофиза
Акромегалия обусловлена -Гиперпродукцией СТГ в детском возрасте
+Формированием гормональноактивной опухоли гипофиза у взрослых -Гипофункцией щитовидной железы -Повышенным синтезом АДГ
Укажите, к чему приводит поражение гипоталамо-гипофизарного комплекса -Развитию панкреатического диабета -Гигантизма +Нарушению функции периферических желез +Кахексии -Гипергликемии
Укажите симптомы гипофизарной карликовости +Задержка роста +Задержка полового развития +Снижение синтеза белка
-Гиперфункция половых желез +Вторичная недостаточность щитовидной железы
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при акромегалии -Гипогликемия
-Повышенный катаболизм белков +Гипергликемия -Гипохолестеринемия -Повышенный катаболизм белков
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при акромегалии -Гипогликемия
-Повышенный катаболизм белков + Гиперлипидемия -Гипохолестеринемия -Повышенный катаболизм белков
Укажите, где вырабатываются гонадотропные гормоны -В гипоталамусе
-В нейрогипофизе +В аденогипофизе
-В коре надпочечников -В половых железах
Укажите клинические симптомы акромегалии -Высокий рост +Увеличение размеров внутренних органов
- пропорциональный рост скелета -Гипогликемия -Уменьшение размеров внутренних органов
Укажите причину дефицита АДГ -Поражение гипофиза +Поражение гипоталамуса -Поражение нейрогипофиза -Поражение коры надпочечников -Удаление щитовидной железы
Гипофизарный гипогонадизм связан с -Недостаточной продукцией окситоцина -Снижением синтеза ТТГ +Нарушением продукции гонадотропных гормонов -Нарушением синтеза андрогенов -Повышенной продукцией СТГ
Укажите функцию окситоцина -Регулирует углеводный обмен +Вызывает сокращение мышц матки
-Стимулирует продукцию половых гормонов -Регулирует водно-солевой обмен -Стимулирует продукцию гонадотропных гормонов
Укажите механизм развития гипергликемии при тиреотоксикозе -Повышенное образование гликогена
-Ускоряется переход углеводов в жир +Нарушается включение глюкозы в пентозофосфатный цикл -Ингибируется распад гликогена
-Снижается утилизация глюкозы в кишечнике
Укажите клинические симптомы гиперпаратиреоза -Тетания +Фиброзная остеодистрофия
+Почечнокаменная болезнь -Снижение уровня кальция в крови +Кальциноз сосудов
При тимико-лимфатическом статусе наблюдается +Активация аутоиммунных процессов -Лимфопения -Повышение неспецифической резистентности
- Повышение мышечного тонуса -Гипергликемия
При тимико-лимфатическом статусе наблюдается -Лимфопения - Повышение неспецифической резистентности
+Мышечная слабость -Гипергликемия
– Гиперкальциемия
Укажите изменения со стороны нервной системы при тиретоксикозе +Ослабление тормозных процессов
-Повышенная сонливость -Повышение тонуса парасимпатического отдела ВНС - Сухость кожи -Активация тормозных процессов
Укажите изменения со стороны нервной системы при тиретоксикозе -Брадикардия +Тахикардия
-Повышение тонуса парасимпатического отдела ВНС - Сухость кожи -Активация тормозных процессов
Укажите метаболические нарушения, возникающие при гипотиреозе +Снижается основной обмен
-Повышается активность окислительных процессов -Усиливается катаболизм белков -Развивается гипергликемия -Снижается депонирование жиров
Укажите метаболические нарушения, возникающие при гипотиреозе -Повышается основной обмен
-Повышается активность окислительных процессов -Усиливается катаболизм белков -Развивается гипогликемия -Снижается депонирование жиров
Укажите механизмы снижения Са2+ в костной ткани при гиперпаратиреозе +Развивается местный ацидоз
+Снижается активность остеобластов
-Снижается активность остеокластов -Развивается местный алкалоз
-Повышается активность остеобластов
Укажите механизмы снижения Са в костной ткани при гиперпаратиреозе +Развивается местный ацидоз
+Снижается активность остеобластов +Повышается активность остеокластов -Развивается местный алкалоз +Снижается уровень фосфорнокислого Са
Укажите, при каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ?
+Врожденном кортикогенитальном синдроме.
+Болезни ИценкоКушинга
-Синдроме ИценкоКушинга
-Опухоли коры надпочечников
Укажите, при каких состояниях снижена продукция гипофизом АКТГ?
– Несахарном диабете
-Болезни ИценкоКушинга + Синдроме ИценкоКушинга
-Феохромоцитоме
Укажите, какие состояния возникают при гиперпродукции СТГ?
-Гипофизарное ожирение +Акромегалия -Болезнь Аддисона + Гигантизм
Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:
+ Андрогенных кортикостероидов
-Норадреналина
-Глюкагона
-Адреналина
-Инсулиноподобного фактора роста
Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:
-Норадреналина
-Глюкагона
-Адреналина
+ Кортизола -Пролактина -Дофамина
Гиперпродукция СТГ повышает:
+ Мобилизацию жирных кислот из жировой ткани
-Уровень АДГ в крови
-Уровень калия в крови
-Синтез триглицеридов
-Катаболизм белка
Гиперпродукция СТГ повышает:
- Катаболизм белка +Захват аминокислот клетками различных тканей
-Уровень калия в крови
-Синтез триглицеридов
При гипофункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии: -Артериальной гипертензии
-Гипергликемии + Гипоглекимии
– Инсулинзависимый сахарный диабет
– Инсулиннезависимый сахарный диабет
-Базедовой болезни
При гипофункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии: +Артериальной гипотензии
+Карликовости
+Микседемы
- Базедовой болезни + Гипогонадизма +Ожирения
При гиперфункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии: - Евнухоидизм
Болезнь ИценкоКушинга
-Синдром ИценкоКушинга
-Карликовость
-Первичный гипертиреоз
При гиперфункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии: +Преждевременное половое созревание
-Евнухоидизм -Карликовость
-Первичный гипертиреоз
– Несахарный диабет
Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции аденогипофиза? +ФСГ ( фоллитропина)
-Меланотропина -Дофамина -Окситоцина
-АДГ
Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции аденогипофиза?
-Меланотропина -Окситоцина -Дофамина + Пролактина
-АДГ
Укажите причины, которые вызывают тотальную недостаточность передней доли гипофиза?
-Дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы -Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников
+Тяжелые послеродовые кровопотери
-Длительное переедание
+ Абсолютная инсулиновая недостаточность
Укажите причины, которые вызывают тотальную недостаточность передней доли гипофиза? -Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников
- Дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы +Энцефалит -Длительное переедание
Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ
+Повышение осмолярности плазмы крови -Понижение осмолярности плазмы крови
+Внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация
- Внеклеточная и внутрисосудистая гипергидратация
Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ +Стимуляция ренинангиотензивной системы
-Угнетение ренинангиотензивной системы
-Гипотермия
- Гипергликемия
Возникает ли несахарное мочеизнурение ( несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь АДГ?
+ Да
–Нет
Укажите, к каким последствиям приведет поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса?
-Уменьшение синтеза кортиколиберина
-Ожирению
-Уменьшению секреции соматостатина + Снижению секреции АДГ -Уменьшение синтеза тиролиберина
Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии +Усиление мобилизации жира из депо
-Активация распада белков и торможение их синтеза -Гипогликемия -Повышение толерантности к глюкозе
Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии + Усиление глюконеогенеза в печени
– Повышение использования глюкозы жировой и мышечной тканью -Стимуляция секреции глюкагона
- Торможение секреции инсулина и стимуляция его распада
–Гипокальциемия
Укажите, какие нарушения секреции гормонов возникают после разрыва или давления ножки гипофиза?
-Повышение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; снижение секреции АДГ и окситоцина, нормальная секреция пролактина.
+Снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; нормальная секреция АДГ и окситоцина, повышение секреции пролактина.
- Снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; повышение секреции АДГ и окситоцина, снижение секркции пролактина.
При снижении выработки гормонов клетками зависимой гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция следующих факторов:
-Нейрофизинов и транскортина
-Тропинов и статинов
+ Либеринов и статинов
Укажите, чем обусловлена избыточная секреция СТГ: + Гормонпродуцирующей аденомой гипофиза - Избыточным образованием Соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса.
-Разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом.
Укажите, чем обусловлена избыточная секреция СТГ: -Избыточным образованием адреналина
-Недостаточным образованием адреналина
-Избыточным образованием Соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса.
+ Эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли.
-Разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом.
Укажите, дефицит каких гормонов гипофиза приводит к ожирению?
+ СТГ
-АКТГ
-Фоллитропин -Кортизол
Укажите, дефицит каких гормонов гипофиза приводит к ожирению?
+ ТТГ
-Меланотропина
-Пролактина
-Окситоцина
Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально-неактивных опухолей гипофиза + Сужение полей зрения
-Галакторея
-Анемия
-Акромегалия
Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально-неактивных опухолей гипофиза
-Появление патологических рефлексов + Тотальный гипопитуитаризм
-Развитие лихорадки
-Акромегалия
Повреждение гипоталамуса проявляется следующим образом - Развитием иммунодефицитного состояния
+ Развитием лихорадки -Усилением сухожильных рефлексов
Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается при следующих состояниях + Синдроме Иценко-Кушинга
-Хронической надпочечниковой недостаточности -Акромегалии -Болезни Шиена
- Аденоме Щитовидной железы
Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается при следующих состояниях + Синдроме Иценко-Кушинга
-Хронической надпочечниковой недостаточности +Врожденной гиперплазии надпочечников -Акромегалии -Болезни Шиена
- Аденоме Щитовидной железы +Гиперпролактинемии при аденоме гипофиза
Укажите причины приобретенной гипофункции щитовидной железы +Токсическое поражение железы -Врожденная гипоплазия железы
- избыток йода в воде и пищевых продуктах -Формирование гормональноактивной опухоли
Укажите причины приобретенной гипофункции щитовидной железы -Врожденная гипоплазия железы +Аутоиммунное поражение
+Недостаток йода в воде и пищевых продуктах -Формирование гормональноактивной опухоли
Укажите действие тиреоидных гормонов на углеводный обмен - Тормозят утилизацию углеводов в кишечнике
-Тормозят распад гликогена +Ингибируют переход углеводов в жир -Активируют гликогенез
-Снижают реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах
Укажите действие тиреоидных гормонов на углеводный обмен - Ингибируют поступление глюкозы из печени в кровь
+Активируют распад гликогена -Ингибируют распад гликогена -Активируют гикогенез -Снижают реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах
Укажите механизмы развития миастении при тимико-лимфатическом статусе -Повышается продукцию глюкокортикоидов
- Снижается уровень молочной кислоты в мышцах +Инактивируется ацетилхолин -Усиливается анаболизм мышечных белков +Активируются аутоиммунные процессы
Укажите нарушения функции ССС при тиреотоксикозе -Брадикардия
-Снижается пульсовое давление +Тахикардия
-Снижается мин. объем кровообращения
-Развивается гиповолемия
Укажите нарушения функции ССС при тиреотоксикозе -Брадикардия
+Повышается пульсовое давление - Брадипноэ
+Увеличивается мин. объем кровообращения -Развивается гиповолемия
Укажите причину развития зоба Хасимото +Аутоиммунная агрессия -Токсическое поражение железы -Недостаток йода в пище -Врожденная гипоплазия -Инфекционный процесс
Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе -Снижение уровня калия в крови
– Повышение уровня калия в крови
-Гипонатриемия +Гипофосфатемия -Гипернатриемия
Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе -Гиперкалиемия +Гиперкальциемия -Гипонатриемия -Гиперфосфатемия -Гипернатриемия
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе +Активируется прямое окисление субстратов -Гипогликемия +Снижается синтез АТФ
-Снижается основной обмен
Обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе +Гипергликемия
+Активируется прямое окисление субстратов - Повышается синтез АТФ -Снижается основной обмен
Укажите причины развития гипотиреоза -Повышенная продукция тиреотропного гормона +Врожденная гипоплазия железы +Недостаток йода -Гормональноактивная опухоль железы +Аутоиммунное повреждение железы
Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе -Гиперкальциемия +Тетания
-Повышение антитоксической функции печени -Почечнокаменная болезнь - Гипогликемия
Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе +Гипокальциемия - Гипергликемия
+Снижение антитоксической функции печени -Почечнокаменная болезнь -Гиперкальциемия
Укажите механизмы развития гипертермии при тиреотоксикозе -Повышенное образования АТФ
+Разобщение окислительного фосфорилирования +Повышение активности ферментов прямого окисления -Нарушение функции терморегулирующего центра
-Повреждение мембран лизосом
Укажите причину снижения сократительной функции сердца при гипопаратиреозе -Снижение продукции АТФ -Дистрофия миокарда -Повышение уровня калия
-Повышение уровня кальция в крови +Снижение уровня кальция
При врожденной недостаточности щитовидной железы развивается -Микседема -Эндемический зоб +Критинизм -Аддисонова болезнь -Зоб Хасимото
Укажите причину развития тимико-лимфатического статуса -Гипертрофия надпочечников
-Снижение синтеза пролактина -Тириотоксикоз -Повышенная продукция АКТГ
+Нарушение возрастной инвалюции тимуса
Укажите изменения обменных процессов при гипотиреозе +Снижается уровень окислительных процессов
+Уменьшается основной обмен +Развивается гипогликемия -Снижается продукция АТФ -Повышается температура тела
Укажите клинические симптомы тиреотоксикоза -Гипоплазия щитовидной железы +Тремор рук +Гипретермия -Брадикардия
+Тахикардия
Укажите изменения водно-электролитного обмена при тиретоксикозе -Развивается задержка воды и электролитов
-Повышается уровень кальция +Теряются вода и электролиты -Развивается отечный синдром +Снижается уровень кальция
Укажите причины повышения уровня кальция в крови при гиперпаратиреозе +Усиливается утилизация кальция в кишечнике
-Повышается уровень фосфорнокислого кальция в костях +Активируется резорбция кальция из костной ткани
+Повышается реабсорбция кальция в почках -Повышается продукция тиреокальциотонина
Неврологические проявления тиреотоксикоза -Развивается общая апатия +Доминирует чувство беспокойства, страха -Повышенная сонливость +Тревожный сон +Неустойчивость настроения
Укажите причину снижения неспецифической резистентности при повышенной продукции гормонов тимуса +Снижается синтез глюкокортикоидов
-Повышается синтез тироксина -Повышается продукция АКТГ -Активируется синтез катехоламинов -Токсическое повреждение надпочечников
Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено:
-Удалением щитовидной железы -Повышенной продукцией тимозина +Отеком ретробульбарной клетчатки
-Повышением тонуса глазодвигательных мышц
-Снижением толерантности к углеводам
Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено:
-Удалением надпочечников -Удалением щитовидной железы
-Повышением толерантности к углеводам +Снижение тонуса глазодвигательных мышц - Тахикардией
Влияние гормонов тимуса на эндокринные функции -Усиливают выделение катехоламинов -Подавляют продукцию релизинг-факторов +Снижают функцию половых желез -Стимулируют синтез АКТГ +Ингибируют синтез глюкокортикоидов
Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе +Снижается синтез холестерина
-Усиливается депонирование жиров
-Снижается уровень жирных кислот в крови
-Повышается толерантность к углеводам
-Усиливается катаболизм белков
Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе - Повышается синтез холестерина
-Усиливается депонирование жиров
-Повышается содержание ЛПНП и ЛПОНП + Снижается толерантность к углеводам
-Ингибируется катаболизм белков
Укажите симптомы микседемы -Гипергликемия - Снижение массы тела +Брадикардия
-Повышается артериальное давление -Тахикардия
Укажите проявления микседемы -Гипергликемия
-Снижение массы тела
-Преждевременное половое созревание по мужскому типу
-Преждевременное половое созревание по женскому типу -Повышается артериальное давление + Брадикардия
Укажите причину гипертрофии щитовидной железы при эндемическом зобе +Стимулирующее влияние ТТГ
-Повышенная продукция тиреоидных гормонов -Стимулирующее влияние АКТГ -Избыток йода в пищевых продуктов -Влияние половых гормонов
Укажите причину развития первичного гипотиреоза:
-Кровоизлияние в гипофиз
-Инфекционно – токсическое поражение гипоталамуса
-Опухоль гипофиза
+ Наследственные дефекты в биосинтезе тиреоидных гормонов
Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе +Разобщение окислительного фосфорилирования
-Повышенная продукция АТФ -Снижение основного обмена -Снижение утилизации кислорода
-Снижается активность прямого окисления субстратов
Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе +Разобщение окислительного фосфорилирования
+Повышенная продукция тепловой энергии -Снижение основного обмена +Повышенная утилизация кислорода
-Снижается активность прямого окисления субстратов
Укажите основную причину тиреотоксикоза -Снижение продукции ТТГ -Повышение продукции глюкокортикоидов +Образование тиреостимулирующих иммунноглобулинов -Влияние тимозина
-Удаление щитовидной железы
Нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе +Тахикардия -Брадикардия +Мерцательная аритмия -Гипертрофия миокарда +Экстрасистолия
Врожденная недостаточность щитовидной железы проявляется в виде -Повышения основного обмена
+Нарушении умственного развития +Нарушении физического развития -Гипертрофии щитовидной железы
Укажите воспалительное заболевание щитовидной железы -Тиретоксикоз -Эндемический эоб
-Аденома щитовидной железы -Базедова болезнь +Тиреоидит
Укажите гормоны, продуцируемые в коре надпочечников
-Вазопрессин -Катехоламины +Глюкокортикоиды
-Дофамин
-Пролактин
Укажите гормоны, продуцируемые в коре надпочечников +Минералокортикоиды -Катехоламины +Глюкокортикоиды +Анрогены +Эстрогены
Укажите гормон, регулирующий активность коры надпочечников -Пролактин +АКТГ
-ТТГ -АДГ
-Адреналин
Укажите нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни -Гипернатриемия +Обезвоживание организма
-Повышается артериальное давление
-Гипокалиемия
-Гипергликеми
Укажите крайнее проявление болезни Аддисона -Тиреотоксический криз +Надпочечниковый криз -Гиперкетонемическая кома - Гиперосмолярная кома
Укажите нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни -Гипернатриемия
-Гиперхлоремия
-Гипокалиемия
-Гипергликемия + Гиперкалиемия + Гипохлоремия
Проявлением болезни Аддисона является -Избыточная масса тела -Повышение артериального давления - Гипертрофия сердца + Снижение артериального давления
Укажите цвет кожи при вторичной надпочечниковой недостаточности
-Кожа пигментирована, золотисто-коричневая + Кожа бледная
-Цвет кожи не изменен
Укажите цвет кожи при первичной надпочечниковой недостаточности + Кожа пигментирована, золотисто-коричневая
-Кожа бледная
-Цвет кожи не изменен
Повышение продукции альдостерона приводит к +Задержке натрия в организме -Гиперкалиемии -Повышению кальция - Гипокалиемии -Гипергликемии
Развитие адреногенитального синдрома связано с -Повышенной секрецией гонадотропных гормонов -Пониженной секрецией гормонов половых желез +Повышенной секрецией андрогенов +Повышенной секрецией катехоламинов -Повышенной секрецией минералокортикоидов
Укажите проявления болезни Иценко-Кушинга - Снижение массы тела -Лимфоцитоз +Гипергликемия -Гипотония
-Бронзовый цвет кожных покровов
Укажите нарушения при болезни Иценко-Кушинга - Гипонатриемия -Гипохлоремия + Гипокалиемия
– Гипогликемия
Укажите обменные нарушения при гипофункции коры надпочечников -Гипергликемия +Гипонатриемия +Гипогликемия +Гиперкалиемия -Гипергидратация
Укажите влияние глюкокортикоидов на белковый обмен +Вызывают катаболизм лимфоидной ткани
-Стимулируют анаболизм белков
-Ингибируют катаболизм белков костной ткани
-Ингибируют катаболизм белков мышечной ткани -Вызывают развитие гипоазотемии
Укажите влияние глюкокортикоидов на белковый обмен -Торможение глюконеогенеза
- Способствуют усвоению глюкоза в тканях организма
–Усиливают синтез белков в лимфоидной ткани + Вызывают синтез белков в печени.
Укажите влияние альдостерона на обмен веществ -Регулирует уровень глюкозы в крови +Регулирует уровень натрия -Ингибирует жировой обмен -Регулирует уровень кальция -Стимулирует катаболизм белков
Укажите факторы, стимулирующие секрецию альдостерона
-Ангиотензин I + Ангиотензин II
-Гипокалиемия
-Простагландины F
- Натриуретический фактор
Укажите факторы, ингибирующие секрецию альдостерона
-Ренин
-Гиперкалиемия
+ Простагландины Е
–Пролактин
– Дофамин
Укажите влияние глюкокортикоидов на углеводный обмен -Вызывают развитие гипогликемии
-Усиливают липолиз +Стимулируют развитие гипергликемии -Стимулируют катаболизм белков +Ингибируют глюконеогенез
Укажите влияние глюкокортикоидов на обмен веществ
– Тормозит глюконеогенез + Тормозит потребление глюкозы периферическими тканями
- Тормозит липолиз в конечностях
– Тормозит липогенез в области лица и туловища
Укажите влияние глюкокортикоидов на обмен белков + Анаболический эффект в печени
– Катаболизм белков в печени
-Анаболический эффект в мышцах
-Анаболический эффект в лимфоидной ткани
Укажите механизм развития полиурии при первичном гиперальдостеронизме -Снижается уровень натрия -Повышается выделение АДГ
-Снижается продукция катехоламинов +Снижается чувствительность эпителия почечных канальцев к действию АДГ -Развивается гипергликемия
Укажите клинические проявления при первичном гиперальдостеронизме +Жажда
+Учащенное мочеиспускание
+Приступы резкой мышечной слабости -Низкое артериальное давление
Укажите нарушения функции ССС при недостаточности коры надпочечников +Брадикардия -Тахикардия -Артериальная гипертензия - Гипергидратация
Укажите нарушения при болезни Аддисона
-Повышение выработки кортизола
-Повышение выработки альдостерона
– Повышение выработки эстрогенов
– Повышение выработки инсулина
– Снижение выработки инсулина + Снижение выработки кортизола
Укажите причину развития первичного гиперальдостеронизма -Нарушение функции печени
-Развитие сердечной недостаточности -Повышение секреции ТТГ