4 курс / Фак. Терапия / ВБ_на_догоспитальном_эатпе_Лимфааденопатия

ЛИМФАДЕНОПАТИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ТЕЧЕНИИ БОЛЕЗНИ ЛАЙМА

Мараховская Елизавета Андреевна, студентка

Научные руководители: Мачехина Любовь Викторовна, к.м.н., заведующая лабораторией; Ильющенко Анна Константиновна, младший научный сотрудник лаборатории биомаркеров старения Российского геронтологического научно-клинического центра

Введение

Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз, хроническая мигрирующая эритема, вызванная Borrelia burgdorferi) — инфекционное трансмиссивное природно-очаговое заболевание, вызываемое спирохетами и передающееся клещами [1]. Заболевание может протекать в острой (до 3 месяцев), подострой (от 3 до 6 месяцев) и хронической форме (при длительности более 6 месяцев). Наиболее часто при хронической болезни Лайма поражается центральная и периферическая нервная система, кожные покровы и суставы.

На первой стадии заболевание часто проявляется сыпью в виде мигрирующей эритемы. Эта сыпь встречается в 70–80% случаев и появляется на месте укуса клеща в виде увеличивающегося эритематозного поражения кожи. Также у пациентов могут возникать гриппоподобные симптомы, такие как лихорадка, миалгии или головная боль и увеличение региональных лимфатических узлов. Поражение центральной нервной системы может проявляться длительно сохраняющейся головной болью, быстрой утомляемостью, снижением памяти, нарушением сна, наиболее часто диагностируются полинейропатии, менингиты и энцефалиты [1, 2].

Поражение лимфатических узлов в острой фазе болезни Лайма встречается достаточно часто, может быть ассоциировано с появлением мигрирующей эритемы, или возникать в отсутствие поражения кожи. Наиболее часто в процесс вовлекаются лимфатические узлы, расположенные вблизи от места присасывания клеща. На поздних стадия болезни Лайма лимфаденопатии возникают сравнительно реже; имеет место волнообразное течение заболевания, ассоциированное с персистенцией инфекции. Характеристики поражения лимфатических узлов схожи как в острой стадии, так и в хронической. Лимфоузлы увеличены в размере, мягкой консистенции, не спаяны с окружающими тканями, умеренно болезненны или безболезненны, часто имеют место симптомы общей интоксикации в виде выраженной общей слабости, субфебрильной температуры. Поражение суставов при болезни Лайма встречается как на ранней, так и на поздней стадии заболевания. Наи-

20

более характерно одностороннее поражение крупного сустава, боль и увеличение сустава, но также может выявляться синовит и региональная лимфаденопатия [3].

Распространённость

В настоящее время боррелиоз одна из самых распространенных трансмиссивных инфекций, 5–8 тыс. случаев которой ежегодно выявляют на территории России [1]. Частота развития хронических форм болезни Лайма составляет от 4 до 20%, при этом большинство пациентов не указывают на предшествующий укус клеща и мигрирующую эритему. Частота хронической болезни Лайма после перенесенной безэритематозной формы заболевания может достигать 85% [3].

Клинический случай

Пациентка, 70 лет поступила в отделение терапии Российского геронтологического научно-клинического центра в октябре 2021 года с жалобами на выраженную слабость, утомляемость, рецидивирующие боли в правом коленном суставе до 4 баллов ВАШ, ассоциированные с увеличением лимфатических узлов в паховой области. Болевой синдром в коленном суставе беспокоит эпизодически в течение последних 3 лет, сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, утомляемостью и самостоятельно купируется в течение 1-2 недель.

В анамнезе гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность. По данным комплексной гериатрической оценки у пациентки синдром старческой астении, хронический болевой синдром, умеренные когнитивные нарушения (MMSE 25 баллов). Принимает терапию: бисопролол 2,5 мг, кандесартан 16 мг, аторвастатин 20 мг, индапамид ретард 1,5 мг. При расспросе пациентки удалось выяснить, что несколько лет назад в области правого бедра был укус клеща. Сыпи в области укуса, увеличения лимфатических узлов и других симптомов не отмечала, за медицинской помощью пациентка не обращалась.

При осмотре у пациентки температура 37,0°C, артериальное давление 130/75 мм рт ст, ЧСС 70 уд/мин. Патологии со стороны сердечно-со- судистой, дыхательной, мочевыделительной системы не обнаружено. Правый коленный сустав гиперемирован, увеличен в размере, отмечается увеличение паховых лимфатических узлов справа. Лимфатические узлы увеличены до 2 см, мягкой консистенции, не спаяны с окружающими тканями.

По результатам общего анализа крови у пациентки отмечается лейкоцитоз (10,5 тыс/мкл), лимфоцитоз (5,7 109/л), ускорение СОЭ до 32 мм/ч. При биохимическом анализе крови увеличение С-реактивного белка (12 мг/дл), ревматоидный фактор и АЦЦП ниже диагностических титров. Были выявлены антитела класса IgG и IgM к Borrelia burgdoferi;

21

антител к вирусу Herpes Zoster, цитомегаловирусу, Treponema pallidum не были обнаружены, также при серологическом исследовании не выявлены маркеры вирусных гепатитов В и С, ВИЧ-инфекции. Пациентке была проведена пункция спинномозговой жидкости, при исследовании методом ПЦР обнаружена ДНК Borrelia burgdoferi.

На основании клинической картины заболевания, данных эпидемиологического анамнеза, консультации врача-инфекциониста, обнаруженных антител IgG и IgM в крови и ДНК Borrelia Burgdoferi в спинномозговой жидкости был установлен диагноз хронической болезни Лайма, рецидивирующего течения с развитием артрита правого коленного сустава.

Была начата антибиотикотерапия цефтриаксоном в дозировке 2 г/сутки внутривенно, с положительной динамикой и регрессом симптомов в течение нескольких дней, отмечается улучшение результатов когнитивных тестов — MMSE 28 баллов.

Пациентка выписана под наблюдение на амбулаторном этапе, курс антибиотикотерапии определяется индивидуально, но не менее 30-45 дней. Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 2-3 лет после перенесенного заболевания, 1 раз в 3 месяца в течение последнего года, 1 раз в 4 месяца в течение второго года и 1 раз в 6 месяцев в течение третьего года. По клиническим показаниям осуществляются консультации узких специалистов, инструментальные методы обследования.

Обсуждение

Чаще всего при хроническом течении болезни Лайма поражается нервная система, в пожилом возрасте также нейроборрелиоз может проявляться быстро прогрессирующими нарушения когнитивных функций до уровня деменции. Но также возможно поражение опорно-дви- гательного аппарата, сердечно-сосудистой системы, поражение кожи (хронический атрофический акродерматит) и поражение лимфатических узлов — лимфаденопатии.

В представленном клиническом случае мы предполагаем, что развитие артрита и лимфаденопатии было вследствие поражения при хроническом боррелиозе, на что указывает рецидивирующий характер течения заболевания, связь между местом инфицирования (присасыванием клеща) и пораженным суставом, областью поражения лимфатических узлов. Диагноз был подтвержден положительными результатами серологической диагностики антител Borrelia Burgdoferi в крови и ликворе.

Выводы

Поражение опорно-двигательного аппарата и лимфатической системы, ассоциированное с хроническим течением болезни Лайма, встречается сравнительно редко, но персистирование инфекции может

22

приводить к поражению и других органов и систем, к инвалидизации и летальному исходу, особенно у пожилых коморбидных пациентов. Поэтому так важен тщательный сбор анамнеза при нестандартном течении артрита и неясном генезе лимфаденопатии, сбор эпидемиологических данных, проведение дифференциальной диагностики с другими причинами поражения суставов и лимфатических узлов.

Литература

1.Позднякова Л.Л., Филина Е.И., Тихонова Е.П. и др. Клинические рекомендации «Болезнь Лайма у взрослых». Министерство Здравоохранения РФ, 2016.

2.Lochhead RB, Strle K, Arvikar SL, Weis JJ, Steere AC. Lyme arthritis: linking infection, inflammation and autoimmunity. Nat Rev Rheumatol. 2021;17(8):449-461. doi:10.1038/s41584-021-00648-5

3.Sriram A, Lessen S, Hsu K, Zhang C. Lyme Neuroborreliosis Presenting as Multiple Cranial Neuropathies. Neuroophthalmology. 2021;46(2):131-135. Published 2021 Jul 23. doi:10.1080/01658107.2021.1951769

ЛИМФАДЕНОПАТИЯ ПРИ ПЕРВИЧНОМ СИФИЛИСЕ

Антонова Екатерина Алексеевна, студент

Научные руководители: Гайдина Татьяна Анатольевна, к.м.н., доцент кафедры дерматовенерологии имени академика Ю.К. Скрипкина лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова; ФГБУ «ФЦМН» ФМБА России; Скрипкина Полина Александровна, к.м.н., доцент кафедры дерматовенерологии имени академика Ю.К. Скрипкина лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Сифилис — инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой (Treponema pallidum), передающееся преимущественно половым путем, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, нервной системы, внутренних органов и опорно-двигательного аппарата и отличающееся стадийным, рецидивирующим, прогрессирующим течением [1].

Первичный сифилис (А51.0-А51.2)

а. Сифилис первичный серонегативный (syphilis primaria seronega­ tiva) — диагностируют при наличии первичного аффекта и отрицательных результатах неспецифических серологических реакций. При редкой локализации первичного аффекта не на половых органах к диагнозу «первичный сифилис» добавляют слово «экстрагенитальный» [1].

23

б. Сифилис первичный серопозитивный (syphilis primaria seroposi­ tiva) — диагностируют при наличии первичного аффекта и положительных (даже слабоположительных) результатах неспецифических серологических реакций (А 51.0, А.51.1, А51.2) [1].

В месте внедрения бледных трепонем развивается первичный аффект (твердый шанкр) — эрозия или язва диаметром от 2-3 мм (карликовый шанкр) до 1,5-2 см и более (гигантский шанкр), круглых очертаний, с ровными краями, гладким, блестящим дном розового или красного, иногда серовато-желтого цвета, блюдцеобразной формы (язва), со скудным серозным отделяемым, безболезненная при пальпации, имеющая в основании плотноэластический инфильтрат. По локализации различают генитальные, перигенитальные, экстрагенитальные и биполярные первичные аффекты. Шанкры могут быть единичными и множественными, типичными (эрозивными, язвенными) и атипичными. К атипичным шанкрам относят: шанкр-амигдалит (одностороннее увеличение и уплотнение небной миндалины), шанкр-панариций (болезненная язва на отечной концевой фаланге пальца), индуративный отек (одностороннее увеличение половой губы у женщин или отечность крайней плоти у мужчин) [1].

При присоединении вторичной инфекции развиваются осложнения первичного аффекта: импетигинизация, баланопостит, вульвовагинит, фимоз, парафимоз, гангренизация и фагеденизм. Продолжительность первичного периода сифилиса в среднем 6-7 недель. В конце первичного периода появляется полиаденит и общеинфекционная симптоматика (интоксикационный синдром) [1].

Первичный аффект сопровождается односторонним или двусторонним регионарным лимфаденитом, реже лимфангитом. Локализация Treponema pallidum в лимфатических узлах обусловлена температурой узлов около 37°С и низким уровнем кислорода в них.

Лимфаденопатия (ЛАП) — увеличение лимфатических узлов любой природы в одной или нескольких анатомических зонах, относится к числу наиболее частых клинических симптомов при многих заболеваниях и требует проведения тщательного диагностического поиска ее причины. Этиология и патогенез ЛАП зависят от заболевания, симптомом которого она является [2].

При первичном сифилисе увеличенные лимфоузлы безболезненны, плотноэластической консистенции. Их размеры колеблются от 0,5 × 0,5 см до 0,8 см, как правило, не спаяны с окружающей кожей. А. Фурнье (1899) подчеркивал, что «непременным спутником твердого шанкра является регионарный лимфаденит, развивающийся на 7–10-й день после его появления» [3].

24

Локализация увеличенных лимфатических узлов и зоны дренирования лимфы при первичном сифилисе отражены в Таблице 1 [2].

Таблица 1. Возможная локализация увеличенных лимфатических узлов и зоны дренирования лимфы у пациентов с первичным сифилисом

Лимфаденопатии у пациентов сифилисом носят неопухолевый характер. Доминирующим гистологическим вариантом является фолликулярная гиперплазия, с частотой выявления данного варианта 41% среди гистологических вариантов неопухолевых ЛАП [2].

Клинический случай

Мужчина С. 32 лет обратился к дерматовенерологу с жалобами на образование в паховой области слева. Анамнез: не женат, периодически вступает в случайные половые связи. Согласно приказу Министерства здравоохранения Российской Федерации от 26 марта 2001 г. N 87 «О совершенствовании серологической диагностики сифилиса» и приказу Департамента здравоохранения города Москвы от 21 декабря 2016 г. N 1023 «О совершенствовании мероприятий по раннему выявлению сифилиса у населения города Москвы» пациенту был проведен комплекс отборочных (скрининговых) серологических реакций, состоящий из реакции связывания комплемента (РСК) и микрореакции преципитации с инактивированной сывороткой в качественном и количественном вариантах. Результат отборочных (скрининговых) реакций на сифилис биологической жидкости пациента С.: микрореакция преципитации 4+ (резкоположительная), титр 1:4.

При осмотре обнаружены эрозии диаметром 3-5 мм на крайней плоти и головке полового члена. При пальпации определяется плотноэластический инфильтрат в основании язвы, пальпация безболезненна. Пальпация региональных лимфатических узлов безболезненна, слева пальпируется плотноэластический тяж от левого лимфоузла до корня полового члена.

Проведено дополнительное клинико-серологическое обследование пациента: ИФА (иммуноферментный анализ). ИФА IgG обнаружены антитела к Tr. pallidum; ИФА IgM 4+ (резкоположительный).

25

На основании клинических данных и лабораторных обследований установлен диагноз: A51.0. Первичный сифилис половых органов. Сифилитический шанкр БДУ. R59.0. Локализованное увеличение лимфатических узлов.

Назначено специфическое противосифилитическое лечение: бензатина бензилпенициллин (дюрантный пенициллин) по 2,4 млн. ЕД 1 раз в 5 дней внутримышечно, на курс 3 инъекции. Лечение пациент перенес удовлетворительно.

Контроль эффективности терапии: микрореакция преципитации 4+, титр 1:16; сифилис сум. АТ (IgG и IgM) (кач) — отрицательный, сифилис RPR (n/кол) — отрицательный.

Пациенту рекомендовано: клинико-серологический контроль у дерматовенеролога по месту жительства; консультации специалистов в соответствии с жалобами и/или патологическими изменениями при инструментальном обследовании.

Заключение

Пациенты с лимфаденопатиями, локализованными в паховой области, должны тщательно обследоваться на сифилис с целью его выявления на ранних стадиях и препятствования распространения сифилитической инфекции.

Литература

1.Кубанов А.А., Соколовский Е.В., Красносельских Т.В. и др. Федеральные клинические рекомендации «Сифилис». Общероссийская общественная организация. «Российское общество дерматовенерологов и косметологов». Москва, 2020.

2.Меликян А.Л., Ковригина А.М., Егорова Е.К. Национальные клинические рекомендации по диагностике лимфаденопатий. «Национальное гематологическое общество». Москва, 2018.

3.Чеботарев В.В., Одинец А.В., Чеботарева Н.В. Клинические проявления сифилитической инфекции в период эпидемии сифилиса и диагностические ошибки. Журнал «Дерматовенерология. Косметология». 2019; 5(4):451.

26

ЛИМФАДЕНОПАТИЯ ПРИ БРУЦЕЛЛЕЗЕ

Терешкин Никита Андреевич, ординатор

Научный руководитель: Чернобровкина Татьяна Яковлевна, к.м.н., доцент кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Бруцеллёз — зоонозное заболевание, вызываемое бактериями рода Brucella, характеризующееся длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательной, нервной, половой, сердечно-сосудистой и других систем, склонное к хроническому течению.

Наибольшее количество случаев заболеваемости бруцеллезом за последние 10 лет регистрируется в Дагестане. Там же сохраняется высокая заболеваемость бруцеллезом среди детей до 17 лет, что связано с традиционным привлечением детей к уходу за животными.

Одним из проявлений реакции иммунной системы на распространение инфекции при остром течении бруцеллеза является генерализованная лимфаденопатия. Причиной лимфаденопатии при остром бруцеллезе является лимфогенная диссеминация возбудителя. Бруцеллы способны индуцировать незавершенный фагоцитоз, вследствие этого при значительном накоплении возбудителя лимфатические узлы становятся очагом размножения бактерий, откуда бруцеллы могут поступать

вкровь и захватываться клетками системы мононуклеарных фагоцитов печени, селезенки, костного мозга и других органов. При длительном сохранении возбудителей в тканях и органах, они вызывают воспалительную реакцию с образованием гранулем, состоящих из эпителиоидных клеток, полиморфноядерных лейкоцитов и лимфоцитов.

По данным литературы частота встречаемости лимфаденопатии при остром течении бруцеллеза колеблется от 1,3% до 71%, что, по-ви- димому, связано с отсутствием четких критериев оценки вовлечения лимфатических узлов, а также сроков заболевания и наличием факта назначаемой антибактериальной терапии. Есть данные о том, что лимфаденопатия при бруцеллезе чаще встречается у детей.

Острая форма бруцеллеза характеризуется высокой лихорадкой, с достаточно хорошей ее переносимостью. В конце первой недели болезни появляется лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки. Увеличиваются все группы лимфатических узлов, которые могут быть чувствительными при пальпации. При переходе острой формы бруцеллеза

вхроническую размеры лимфатических узлов нередко уменьшаются, склерозируются, становятся плотными при пальпации и безболезненными. Такое состояние называют микрополиаденитом. Признаков мезаденита при бруцеллезе не отмечается.

27

Клинический случай 1

Пациент К., 10 лет поступил в отделение 10 февраля 2021 г. с жалобами на общую слабость, артралгии, миалгии.

Из анамнеза известно, что за 6 месяцев (июнь 2020 г.) до текущей госпитализации у него был эпизод ОРВИ, при котором получал симптоматическое лечение с клиническим выздоровлением. Однако, через две недели (начало августа 2020 г.) у ребенка появились жалобы на боли в верхней трети левого бедра и отмечался периодический субфебрилитет. Пациент осмотрен ортопедом, проведено рентгенологическое исследование левого тазобедренного сустава. Патологии выявлено не было. При лабораторном обследовании в биохимическом анализе крови обнаружено повышение активности печеночных ферментов: АСТ до 242 ЕД/л, АЛТ до 451 ЕД/л, в связи с чем направлен на госпитализацию в инфекционный стационар с диагнозом: «Инфекционный мононуклеоз». При осмотре у пациента выявлена гепатоспленомегалия и генерализованная лимфаденопатия. Через 3 дня ребенок был выписан под расписку. После выписки сохранялся субфебрилитет, в сыворотке крови высокие показатели печеночных ферментов, ГГТ, ЩФ. Амбулаторно пациент был обследован для исключения болезни Вильсона-Коновалова, дефицита альфа1-антитрипсина. Патологии были исключены. Получал амбулаторно симптоматическую, иммуномодулирующую терапию с положительной динамикой (регресс артралгий и миальгий), однако после отмены лечения вышеперечисленные симптомы возвратились. К началу октября 2020 г. показатели АЛТ — 808 ЕД/л, АСТ — 428 ЕД/л, выявлена умеренная тромбоцитопения.

Всвязи с этим в конце ноября 2020 г. пациент был госпитализирован

сдиагнозом «Невирусный гепатит высокой степени активности (маркеры гепатита В и С отрицательные)». В стационаре пациент получал симптоматическую терапию (диета №5, гепатопротекторы), на фоне которой отмечалось снижение показателей цитолиза (АЛТ до 327 ЕД/л, АСТ до 145 ЕД/л). Выписан в середине декабря под наблюдение педиатра с улучшением.

Вконце декабря 2020 г. на фоне общей слабости, плаксивости, артралгий, миалгий присоединился отек (пастозность) правого голеностопного сустава. Амбулаторно была проведена консультация ревматолога, гематолога и рекомендована пункция ККМ, обследование на бруцеллез, лейшманиоз. В крови выявлены положительные реакции Хеддельсона, Райта и ИФА на бруцеллез (иммуноглобулины М и G). По результатам обследования ребенок госпитализирован в инфекционное отделение для стационарного лечения хронического бруцеллеза.

28

Из анамнеза жизни известно, что ребенок от первой беременности, протекавшей без осложнений. Роды в срок, физиологические. Привит по возрасту, аллергический анамнез — поллиноз (пыльца березы).

Эпидемиологический анамнез. В начале июля 2020 г. прибыл в Москву из Ташкента. Со слов родителей, во время проживания в Ташкенте покупали на рынке для ребенка козье молоко, из которого готовили простоквашу.

Объективный статус при поступлении. Состояние средней тяжести. Сознание ясное. Кожные покровы физиологической окраски. Отеков и сыпи нет. Пальпируются увеличенные до 1.5 см подчелюстные, подмышечные л/у, мягкоэластичные, безболезненные. Слизистые ротовой полости чистые, розовые. Миндалины не увеличены, налетов нет. Опор- но-двигательная система без патологии. ЧДД 20 в мин., дыхание везикулярное, хрипов нет. АД 100/70 мм рт.ст., ЧСС 92 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень перкуторно по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

При обследовании в стационаре выявлено: в клиническом анализе крови тромбоцитопения (119 109/л), в биохимическом анализе крови снижение уровня креатинина (39 мкмоль/л), ЛДГ — 311 ЕД/л, АЛТ — 199 ЕД/л, АСТ — 287 ЕД/л, реакция Хеддельсона, реакция Райта — положительные. По данным УЗИ органов брюшной полости — умеренная лимфаденопатия (за счет мезентериальных л/у и л/у ворот печени), гепатоспленомегалия.

Пациенту назначено лечение ко-тримаксозолом в дозе 120 мг 3 раза в сутки, рифампицином 300 мг внутрь 2 раза в сутки. Пациент находился в стационаре 13 суток.

Выписан с улучшением, в удовлетворительном состоянии. При выписке у пациента сохраняется увеличение шейных и подмышечных л/у. Даны рекомендации продолжить антибактериальную терапию до 45 дней, с лабораторным и инструментальным контролем (УЗИ ОБП) в динамике.

Клинический случай 2

Пациент М., 31 год, поступил в отделение с жалобами на общую слабость, снижение аппетита, редкий кашель, ноющие боли в спине.

Анамнез заболевания: за 1,5 месяца до госпитализации (конец марта 2018 г.) наблюдались признаки ОРВИ, лихорадка до 40°С. Спустя 10 дней на фоне вышеперечисленных симптомов стал самостоятельно принимать амоксициллин /клавулановая кислота в течение 5 дней, с клини-

29

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/