4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia_Chast_2

Вакционопрофилактика против гепатита В не проводилась. Не курит. Лекарственной аллергии нет. Гемотрансфузии не было. Оперативные вмешательства: в 1999 г. Аппендэктомия. Контакт с инфекционными больными отрицает. Из хронических заболеваний: с 1980 г. – хронический тонзиллит. Беременность –1, роды –1, мед.аборты –0. Профессиональный анамнез: работает бухгалтером в крупной компании.

При осмотре состояние удовлетворительное. Телосложение правильное, нормального питания. Рост=165 см. Вес=62 кг. Кожные покровы обычной окраски, обычной температуры и влажности, тургор и эластичность снижены. Тремора, глазных симптомов и лимфаденопатии нет. Суставы не деформированы, безболезнены при пальпации, цвет кожных покровов над ними не изменён, объём движений не ограничен. Грудная клетка правильной формы, симметричная. Обе половины участвуют в дыхании. Частота дыхания 17 в минуту. При пальпации эластична, резистентна, безболезненна. При перкуссии легочной звук, одинаковый на симметричных участках грудной клетки. Дыхание везикулярное над всеми отделами, хрипов нет. В области сердца и крупных сосудов патологической пульсации не обнаруживается. Перкуторно правая граница относительной сердечной тупости по правому краю грудины в IV м/р., левая граница относительной сердечной тупости на 1, 5 кнутри от левой среднеключичной линии в V м/р., верхняя

– в третьем межреберье по левой парастернальной линии. Тоны сердца ясные, ритм правильный. ЧСС = 68 в минуту. Ps = 68 в минуту. АД dex. = 140 / 90 мм. рт. ст. АД sin. = 130/80 мм. рт. ст. Шумов нет.

Язык влажный, равномерно обложен бело-желтым налетом. Живот участвует в дыхании, симметричный, при пальпации мягкий. Нижний край печени на высоте вдоха не выступает из-под края правой реберной дуги.

Болезненности в зоне пересечения нижнего края печени и наружного края правой прямой мышцы живота нет. Симптом Керра отрицательный.

В правой подвздошной области пальпируется кишка в виде тяжа, безболезненного. Симптом Образцова отрицательный. Поперечноободочная кишка не пальпируется. В левой подвздошной области пальпируется кишка в виде безболезненного тяжа. При пальпации зона Поргеса безболезненная. Отрицательный симптом Штернберга.

Болезненность в пилородуоденальной зоне. Отрицательный симптом Менделя. Зона Шоффара безболезненная. Пальпация поджелудочной железы по Гротту безболезненная. Селезенка на высоте вдоха не выступает из-под края левой реберной дуги.

51

Перкуторно тимпанит над всем кишечником. Симптомов раздражения брюшины нет. Размеры печени по Курлову 10х9х8 см. Симптом Ортнера отрицательный.

Результаты лабораторного и инструментального обследования.

Общий анализ крови: Нb – 138 г/л, лейкоциты – 10,7 х 109/л, па-

лочкоядерные – 2%, сегментоядерные – 63%, эозинофилы – 2%, лимфоциты – 23%, моноциты – 10%, СОЭ – 15 мм/ч.

БХА крови. Билирубин – 9,2 мкмоль/л. Холестерин –5,5 ммоль/л Сахар – 5,1 ммоль/л. Диастаза – 18,0 мг/ч.мл. ПТИ – 86%. Фибриноген –3,1 г/л. Общий белок – 70,5 г/л. АсАТ – 0,18 мкмоль/ч.мл. АлАТ – 0,48 мкмоль/ч.мл.

Общий анализ мочи: относительная плотность – 1018, белок, эритроциты и цилиндры отсутствуют, лейкоциты – ед. в поле зрения.

Копрограмма. Оформленный, коричневый. Слизь ++. рН –8. Мышечные волокна: пер. – 1-2, непер. – 2-3. Растительная клетчатка: пер. – ед, непер. – 1-2. Лейкоциты – 1-3. яйца глистов – не обнаружены ЭКГ. Синусовый ритм с ЧСС – 65 в минуту. Горизонтальное положение электрической оси сердца, метаболические изменения в мио-

карде.

УЗИ органов брюшной полости.

Заключение: Диффузные изменения структуры печени, структуры поджелудочной железы.

ФГДС. Пищевод свободно проходим, слизистая его в н/3 гиперемирована.

«Зубчатая» линия смещена (на 10 мм) выше циркулярного сужения пищевода.

Кардия сомкнута полностью. Заброс желудочного содержимого в просвет пищевода на момент осмотра нет. В желудке небольшое количество жидкости.

При нагнетании воздуха складки расправляются полностью. Слизистая желудка дна, тела с разлитой гиперемией, антрального отдела несколько истончена, с мелкоочаговой гиперемией (Ц.№1+Clo-тест). Угол желудка выражен. Перистальтика в антральном отделе активная.

Привратник правильной формы, смыкается неплотно. Проходим свободно.

Заброс дуоденального содержимого в просвет желудка на момент осмотра нет.

Слизистая луковицы ДПК умеренно гиперемирована, отечна, лимфостаз.

52

В постбульбарных отделах слизистая розовая. Складчатость равномерная. Фатеров сосок б/о. Осмотрено до нижней горизонтальной ветви.

Заключение: Хр.эзофагит. Смешанный (поверхностный и атрофический) гастрит. Хр.бульбит. Недостаточность привратника 11 ст. Холецистопанкреатит?

Хромоскопия: гиперацидность.

Clo – test ( метод уреазный): инфицированность Helicobacter pylori

отсутствует.

Цитологическое исследование: Не обнаружены Helicobacter pylori.

Цитограмма воспаления.

Патогистологический диагноз: Хронический эзофагит.

Рентгеноскопия желудка.

Акт глотания не нарушен. Пищевод свободно проходим, расположен обычно. Его стенки эластичные, контуры четкие, зазубренные, рельеф слизистой не изменен. Смыкание кардии не нарушено. В горизонтальном положении над диафрагмой определяется кардиальный отдел желудка, который не фиксирован. Газовый пузырь желудка не деформирован. Натощак содержит слизь. Рельеф слизистой желудка сглажен. Стенки желудка эластичные, контуры четкие, ровные. Перистальтика от нижней трети желудка до привратника возникает своевременно, волнами средней глубины по обеим кривизнам. Смещаемость желудка не нарушена. Эвакуация бариевой взвеси начинается своевременно. Луковица и петля ДПК без видимых патологических изменений.

Заключение: Нефиксированная аксиальная кардиальная ГПОД. Универсальный гастрит.

Вопросы к задаче

1.Сформулируйте клинический диагноз.

2.Какие основные синдромы имеются у больной (эзофагеальные и экстрафагеальные)?

3.Наиболее часто встречающиеся осложнения ГЭРБ.

4.Какую терапию необходимо назначить данному больному?

53

Тема 21. Хронический гастрит. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Мотивационная характеристика темы

Знание темы необходимо для своевременного выявления болезней желудка и двенадцатиперстной кишки, профилактики онкологических заболеваний желудка, назначения препаратов для лечения больных с хроническими гастритами или язвенной болезнью.

Цель: знать этиологию, патогенез, клиническую картину, принципы диагностики и лечения хронических гастритов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Вопросы для подготовки к занятию

1.Определение хронического гастрита, классификация хронических гастритов по этиологии, морфологическим изменениям, локализации.

2.Этиология и патогенез различных типов хронического гастрита.

3.Клиническая картина и лабораторно-инструментальные методы диагностики хронического гастрита.

4.Лечение хронического гастрита.

5.Определение, классификация, этиология и патогенез язвенной болезни.

6.Клиническая картина язвенной болезни.

7.Лабораторно-инструментальное обследование больного язвенной болезнью.

8.Осложнения и дифференциальная диагностика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

9.Лечение язвенной болезни.

Оснащение занятия

1.Рентгенограммы желудка и фотографии эндоскопической картины слизистой желудка при гастрите, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки.

2.Демонстрация больных с хроническим гастритом, язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки.

3.Тестовые задания для проверки исходного и итогового уровня знаний, клинические задачи.

План проведения занятия

1.Введение, создание мотивации для изучения темы – 5 мин

54

2.Проверка исходного уровня знаний (тестовый контроль) – 15 мин

3.Опрос студентов, обсуждение вопросов – 20 мин

4.Решение и обсуждение ситуационных задач – 30 мин

5.Разбор клинического случая – 20 мин

6.Перерыв – 10 мин

7.Курация тематических больных – 50 мин

8.Обсуждение результатов курации – 30 мин

9.Оценка итогового уровня знаний студентов (тестовый контроль) – 20 мин

10.Заключение: подведение итогов занятия, задание на следующее занятие – 10 мин

Определение и общие вопросы темы Хронический гастрит (ХГ) – это группа длительно протекающих

рецидивирующих заболеваний желудка, характеризующихся воспалительными, дистрофическими изменениями в слизистой оболочке желудка, нарушением физиологической регенерации и постепенным развитием атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии, проявляется расстройствами секреторной (кислото- и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез гастроинтестинальных гормонов) функции желудка.

Этиология

В этиопатогенезе аутоиммунного гастрита

−центральное место занимают генетически детерминированные аутоиммунные реакции (аутоиммунное заболевание);

−аутосомно-доминантный тип наследования;

−частыми «спутниками» являются тиреоидит Хашимото, инсулинзависимый сахарный диабет.

Гастрит, ассоциированный с геликобактер:

−относится к категории «заразных» заболеваний, заражение у большинства происходит в детском возрасте, и бактерионосительство (в том числе и бессимптомное) длится всю жизнь;

−низкий уровень жизни; передаче НР-инфекции способствуют социальные и экономические факторы: неудовлетворительные материальнобытовые условия, несоблюдение элементарных санитарногигиенический норм, перенаселенность; большой состав семьи; общие предметы быта (постель, посуда), а также пребывание в закрытых коллективах и учреждениях (детские дома, дома престарелых и пр.);

−приём ряда лекарственных средств (нестероидные противовоспалительные препараты, включая рекламируемые быстрорастворимые формы);

55

−пик заболеваемости в 3-4 и 7-8 лет, когда детей оформляют в детский сад и школу;

−подъем заболеваемости приходится на февраль-апрель, когда определяется максимальное снижение лизоцимной активности желудочного сока, в связи с чем слизистая желудка становится более уязвимой для микробов;

−возможность существования семейного очага хеликобактериоза;

−доказан фекально-оральный путь передачи инфекции (алиментарный, при использовании некачественно стерилизованных эндоскопов).

Характеристика и особенности возбудителя ХГ типа В

H.pylori:

−спиралевидная, неспорообразуюшая, с несколькими (от 4 до 6) жгутиками на одном конце, грамотрицательная бактерия;

−природные резервуары возбудителя не выявлены;

−в экологической среде микроорганизм приобретает устойчивую кокковидную форму и реверсирует в вибрион только в желудке;

−продуцируют большое количество уреазы, под влиянием которой при расщеплении мочевины вокруг бактериальной клетки образуется слой СО2 и аммиака, предупреждающий гибель микроорганизмов при контакте с соляной кислотой желудка;

−высокая концентрация СО2 способствует быстрому росту бактерий;

−снижают кислотопродукцию (результат атрофии слизистой на поздних этапах любого типа гастрита), что ведет к распространению инфекции в область дна, тела желудка, в область локализации основной массы обкладочных клеток-кислотопродуцентов.

Патогенез

Аутоиммунный гастрит:

−в этиопатогенезе центральное место занимают генетически детерминированные аутоиммунные реакции (наследственно обусловленный иммунологический фон);

−поражение слизистой оболочки независимо от причин, вызывает высвобождение антигена из обкладочных клеток, он денатурируется, становится чужеродным, сенсибилизируя иммуноциты;

−развивается гиперергическая реакция замедленного типа, которая сопровождается клеточной реакцией с инфильтрацией слизистой желудка;

−эти клетки (лимфоциты, плазматические клетки) становятся – носителями антител;

56

−образование аутоантител к обкладочным клеткам ведущее, в конечном итоге, к резкой атрофии желез слизистой оболочки преимущественно фундального отдела желудка, срок жизни клеток укорачивается, при этом нарушается созревание новых клеток;

−ассоциация с в12-дефицитной анемией, аутоантитела (плазменные и обнаруженные в желудочном соке) препятствуют связи фактора Кастла с витамином В12;

−в фундальном отделе сосредоточена основная масса париетальных (обкладочных) клеток, вырабатывающих соляную кислоту, аутоиммунный ХГ характеризуется ранним развитием недостаточности кислотопродукции (в сочетании с высоким уровнем гастринемии).

ХГ геликобактерный, неатрофический:

−при связывании рецепторов желудочных клеток и бактериальных адгезинов возникает плотный контакт между бактериальным телом и эпителиальной клеткой;

−уреаза H.pylori расщепляет мочевину и «окутывает» себя облаком аммония;

−создается определенная рН вокруг микробного тела, обеспечивающая функционирование витально-значимых ферментных систем геликобактера;

−аммоний оказывает повреждающее воздействие на клетку;

−токсины приводят к исчезновению щеточной каймы, микроворсин, цитоплазма эпителиоцита вакуолизируется.

−при разрушении мембраны микроб может находиться внутри клетки, а при разрушении межклеточных контактов – передвигаться в эпителиальной пластинке.

−процессы перекисного окисления липидов в фагоцитах, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой, усугубляют повреждающие воздействия на эпителий.

−ключевым моментом патогенеза является способность хеликобактера вегетировать только в условиях желудочной слизистой либо очагов желудочной метаплазии кишечника.

−в зоне «аммиачного облака» гастринпродуцирующие клетки меняют реакцию на раздражители в сторону гиперстимуляции продукции соляной кис-лоты и пепсина, ускорения эвакуации.

Классификация ХГ

Сиднейская классификация хронического гастрита (1990 г.) (Хьюстонская модификация, 1996 г.)

I.По этиологии:

1.Ассоциированный с Helicobacter pylori (Нр)

2.Аутоиммунный

57

3.Особые формы:

-химический (НПВС, обусловленный желчью – рефлюксгастрит)

-радиационный

-лимфоцитарный

-гранулематозный

-другие причины II. По топографии:

1)Антральный (с преимущественным поражением антрума)

2)Фундальный (с преимущественным порвжением тела желудка)

3)Пангастрит III. По морфологии:

1.Неатрофический (ассоциированный с Нр)

2.Атрофический:

А) Аутоиммунный Б) Мультифокальный (Нр, особенности питания, особые формы).

Гистологические изменения, которые описываются при ХГ, представлены в таблице 26.

Таблица 26

Гистологические изменения, которые описываются при ХГ

При наличии дисплазии (неоплазии) она также должна быть описана с указанием стадии согласно Венской классификации 2002 г.

IV. По эндоскопической картине: 1) Катаральный

58

2)Гиперпластический

3)Эрозивный

Клиническая картина хронического гастрита разнообразна и зависит от типа гастрита и стадии заболевания.

Клиническая картина неатрофического ХГ в фазе обострения исчерпывается двумя синдромами – болевым и диспептическим:

−общее состояние больных не меняется;

−синдрома желудочной диспепсии типичны (изредка) изжога, отрыжка кислым; наблюдается тенденция к запорам;

−характерен неприятный запах изо рта (особенно утром);

−ритм эпигастральных болей соответствует режиму и качеству питания; боль возникают натощак или сразу (15 минут спустя после начала трапезы) после еды, при стихании обострения связаны с определенными видами пищи (острые закуски, копченые продукты и пр.);

−в разгаре обострения боли могут провоцироваться любыми продуктами;

−иррадиация не характерна; максимум пальпаторной болезненности находится в эпигастральной области, «под ложечкой», интенсивность варьирует. В молодом возрасте боли могут быть «язвенноподобными», приступообразными, но наиболее типичны болевые ощущения средней интенсивности.

Клиническая картина аутоиммунного ХГ:

−болевой синдром (тупые, ноющие боли или/и дискомфорт в эпигастрии, усиливающиеся или возникающие после употребления незначительного количества пищи, особенно – обладающей раздражающим влиянием на слизистую желудка, сопровождающиеся ощущением «насыщения»);

−синдром желудочной диспепсии (тяжесть и дискомфорт в эпигастрии после еды, ощущение переполненности желудка после приема весьма ограниченного количества пищи, отрыжка тухлым, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту по утрам);

−синдром кишечной диспепсия (метеоризм, флотуленцией, урчание и дискомфорт в области живота, особенно после приема молока или жир-ной пищи, тенденция к диарее, потеря веса. При выраженной гипохлоргидрии диарея становится ведущей жалобой, вплоть до развития «ахилических» поносов);

−вследствие нарушения кишечного пищеварения и всасывания развивается полигиповитаминоз;

−железодефицитная (вне зависимости от существования В12дефицитной) анемия;

59

−снижаются резистентность к инфекциям и регенераторные возможности;

−снижение массы тела;

−астено-невротическими синдром.

Дополнительные методы исследования

Методами функциональной диагностики ХГ являются

−рентгеноскопия желудка с контрастированием наиболее информативна в оценке тонуса и моторно-эвакуаторной функции желудка;

−гастроскопия с биопсией является главным методом не только диагностики ХГ, но и дифференциальной диагностики типов ХГ;

−морфологическое исследование биоптатов слизистой желудка, прицельно взятых из антрума и тела желудка (минимум 3 биоптата). На этом основании выделяют активный или неактивный антральный, фундальный или пангастрит. Преобладание в препарате нейтрофилов, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки желудка характеризует активность гастрита, а инфильтрация ее и межэпителиальных пространств преимущественно лимфоцитами и плазмоцитами свидетельствует о выраженности хронического воспаления. Учитывают также выраженность кишечной метаплазии, атрофии, а также наличие других клеточных образований, позволяющих диагностировать другие формы хронического гастрита. Также определяется плотность колонизации слизистой оболочки Helicobacter pylori (экспресс-методы, достоверность которых достигает 90%).

−исследование желудочной секреции тонким зондом и внутрижелудочная рН-метрия. По данным желудочной рН-метрии, при рН 1,9- 0,9 делается заключение о повышенной секреторной функции (сильнокислый желудок), при рН 2,0-2,9 – о сохраненной секреторной функции (среднекислый желудок). Умеренно выраженная секреторная недостаточность характеризуется показателями рН 3,0-4,9, а выраженная – 6,9-5,0. Ахлоргидрии соответствует рН 7 и более.

Диагностика НР-инфекции:

−макроскопические (эндоскопические) исследования (воспалительные и деструктивные процессы чаще развиваются в результате колонизации слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori;

−биохимические (исследования биоптатов);

−быстрый уреазный (CLO) тест, высокочувствительный и специфичный, основан на расщеплении мочевины бактериальной уреазой и предназначен для документации активной инфекции. Смена рН среды вызывает малиновое окрашивание через промежуток

60