4 курс / Общая токсикология (доп.) / АЛКОГОЛЬНЫЙ ДЕЛИРИОЗНЫЙ ШОК

111

Прим. к табл. 5: «←» - направление стрелки указывает на клетку, в которой находится сравниваемая величина.

3.2.3.2.Система дыхания

3.2.3.2.1.Напряжение углекислого газа в артериальной крови

При поступлении у 86 больных в артериальной крови измерялось напряжение углекислого газа (рСО2) в мм рт.ст. (си. табл. 6). В результате исследования установлено что напряжение углекислого газа в среднем составило 35,33 ± 7,73 мм рт.ст. (норма рСО2 равна 35,8 - 46,6 мм рт.ст.). Из 86 обследованных вентиляция лёгких с сохранением нормального напряжения СО2 была у 28 больных или в 32,6% случаев. Гиповентиляция с подъёмом напряжения СО2 до 49 - 62 мм рт.ст. обнаружена у 7 больных или в 8,1% случаев и сочеталась с пневмонией. Гипервентиляция лёгких с гипокапнией выявлена у 51 больного или в 59,3% случаев. Сразу после купирования делирия напряжение углекислого газа в артериальной крови измерялось у 73 больных, рСО2 составило 36,26 ± 4,79 мм рт.ст., что указывает на существенную тенденцию со статистической достоверностью р  0,061 (при n = 73, Percent v < V = 61,64, z = 1,87) нормализации показателей рСО2. На высоте психоза рСО2 измерено у 22 больных с крайне тяжелым состоянием, у 48 больных с тяжелым состоянием и у 16 больных с состоянием средней тяжести.

Наиболее чувствительный разностный метод вычисления коэффициента достоверности показал, что при крайне тяжёлом состоянии градиент гипокапнии (рСО2 = 33,35 ± 10,06 мм рт.ст. минус 35,84 ± 4,52 мм рт.ст.) был статистически достоверно (р  0,023) выраженее, чем при средней тяжести психоза (рСО2 = 36,75 ± 4,59 мм рт.ст. минус 35,17 ± 4,2

ммрт.ст.), и имел статистическую тенденцию различия (р  0,072) между крайне тяжёлым состоянием и тяжёлым состоянием (рСО2 = 35,75 ± 7,45

ммрт.ст. минус 36,98 ± 5,09 мм рт.ст.). Между тяжёлым состоянием и

состоянием средней тяжести величины рСО2 обнаруживали выраженную статистическую тенденцию к различию (р  0,059).

Из 70 пациентов, одновременно обследованных на содержание кислорода (см. табл. 6) и углекислого газа артериальной крови, у 17

112

больных или в 24,3% случаев рСО2 снизилась до уровня 20 - 29 мм рт.ст., у 26 больных или в 37,1% случаев рСО2 снизилась до уровня 30 - 35,7 мм рт.ст. Нормальное напряжение рСО2 (в пределах 35,8 - 46,6 мм рт.ст.) было

у22 больных или в 31,4%. У 5 больных или в 7,1% случаев была

выраженная гиповентиляция с повышением рСО2 в пределах 51,2 - 58 мм рт.ст. Из них у 4 (5,7%) больных гиперкапния сопровождалась выраженной

гипоксемией со снижением рО2 до цифр 76, 72, 62 и 50 мм рт.ст. У всех пяти больных с гиперкапнией было воспаление легких, причём в трёх

случаях двухстороннее, а в двух случаях одностороннее. Давление рСО2 в крови у больных с пневмонией было ниже, чем у больных без пневмонии

(34,67 ± 9,45 мм рт.ст., при n = 42, и 36,03± 5,29 мм рт.ст., при n = 28,

соответственно), однако достоверного статистического различия величин

не было. Достоверных статистических различий величин рСО2 в артериальной крови между больными с односторонней и двухсторонней пневмонией также не выявлено, хотя нормальное напряжение двуокиси углерода чаще встречалось при односторонней пневмонии, чем при двухсторонней пневмонии (7 случаев из 25 больных или 28% и 2 случая из 18 больных или 11%, соответственно). У 28 больных без пневмонии выраженность гипокапнии имела меньший разброс абсолютных значений,

уних не было случаев гиперкапнии.

У23 больных с отёком головного мозга и пневмонией проведено

исследование артериальной крови на газы. У этих 23 больных рСО2 в среднем составило 31,45 ± 7,40 мм рт.ст., что говорит о гипокапнии. Из

них в 16 случаях была гипокапния, в 6 случаях рСО2 находилось на нижней границе нормы, а в 1 случае была гиперкапния. После

купирования психоза в данной подгруппе из 23 больных показатели рСО2 улучшились и в среднем составили 35,92 ± 4,54 мм рт.ст. Проведено сравнение между 23 больными страдающими сочетанием отёка головного

мозга с пневмонией (где рСО2 = 31,45 ± 7,40 мм рт.ст. в первом измерении, а во втором измерении рСО2 = 35,92 ± 4,54 мм рт.ст.) и 19 больными белой горячкой осложнённой пневмонией, но без признаков отёка головного

мозга (где рСО2 = 38,2 ±10,2 мм рт.ст. при первом измерении, а во втором

измерении рСО2 = 36,9 ± 5,6 мм рт.ст.). На высоте психоза обнаружено статистически достоверное (р  0,022, n = 19, n = 23, U = 403,5, Z =

2,29963) снижение рСО2 при пневмонии сочетающейся с отёком головного мозга по сравнению с пневмонией без отёка мозга. Таким образом, можно думать, что в происхождении гипокапнии важную роль играет гипервентиляция, связанная с нарушением центральных механизмов регуляции дыхания.

3.2.3.2.2. Напряжение кислорода в артериальной крови

Из числа 86 больных, обследованных на содержание углекислого газа в крови, у 70 человек в артериальной крови также определяли напряжение кислорода (рО2) в мм рт.ст. (см. табл. 6). В результате

113

исследования было установлено, что в 92,9% случаев, т.е. у 65 больных из 70, напряжение кислорода в артериальной крови было ниже нормы. Только в 7,1% случаев, т.е. у 5 больных, из обследованных 70 человек, напряжение О2 в артериальной крови было в пределах нормы. У 29 больных или в 41,4% случаев рО2 было в пределах 95 - 81 мм рт.ст., у 20 больных или в 28,5% случаев рО2 было в пределах 80 - 70 мм рт.ст., у 16 больных или в 22,8% случаев рО2 было ниже 70 мм рт.ст. Таким образом, на высоте белой горячки обнаруживалась гипоксемия, рО2 составило 79,45 ± 11,36 мм рт.ст. при норме равной 96 - 105 мм рт.ст. Сразу после купирования делирия напряжение кислорода в крови статистически достоверно (р  0,001, при n = 70, Percent v < V = 81,42, z = 5,13).увеличилось и в среднем составило

86,65 ± 9,92 мм рт.ст.

Из обследованных 70 больных на напряжение газов в крови у 28 больных без пневмонии рО2 составило 87,03 ± 7,69 мм рт.ст. и было статистически достоверно (р  0,001, при n = 42 и n = 28, U = 211,50, z = - 4,51) больше, чем у 42 пациентов с пневмонией, у которых рО2 равнялось 74,40 ± 10,58 мм рт.ст. После купирования психоза давление кислорода в артериальной крови больных у больных без пневмонии достигло 89,63±6,90 мм рт.ст., а у больных с пневмонией стало 84,86 ± 10,98 мм рт.ст. (между данными величинами р  0,014). Таким образом, алкогольный делирий с пневмонией приводит к более выраженной гипоксемии, чем белая горячка без пневмонии.

Сравнивалась зависимость выраженности гипоксемии от тяжести состояния. При крайне тяжелом состоянии (рО2 = 72,79 ± 8,42 мм рт.ст., при n = 19) гипоксемия была статистически достоверно (р  0,0045) выраженее, чем при тяжелом состоянии (рО2 = 81,08 ± 11,82 мм рт.ст., при n = 41) и еще больше статистическая достоверность (р  0,0035) различия была относительно состоянии средней тяжести (рО2 = 85,45 ± 9,8 мм рт.ст., при n = 10) психоза. Различие между тяжёлым состоянием и состоянием средней тяжести было существенно меньшим (р  0,0045) и обнаруживалось только при сравнении показателей давления кислорода в каждом индивидуальном случае «разностным методом обработки» или «методом парных сравнений».

У больных с сопутствующим острым панкреатитом отмечалась артериальная гипоксемия и гипокапния (исследованы газы крови у 13 больных с острым панкреатитом из 16). В большей степени гипоксемия проявлялась при сочетании острого панкреатита с острой пневмонией, когда давление кислорода в крови составило 68,25 ± 1,78 мм рт.ст., при n = 6. При панкреатите без пневмонии напряжение кислорода в крови было 85,22 ± 6,68 мм рт.ст., при n = 7. Статистически достоверного различия не выявлено. Гипокапния также была более выраженной при панкреатите, сочетающимся с пневмонией (напряжение углекислого газа 29,75 ± 1,60 мм рт.ст., при n = 6). При панкреатите, без пневмонии, напряжение

114

углекислого газа составило 36,00 ± 2,94 мм рт.ст. при n = 7). Статистически достоверного различия не выявлено.

У 31 больного с неврологическими признаками отёка головного мозга газы артериальной крови были исследованы у 27 больных. Гипоксемия была обнаружена у всех 27 больных с отёком мозга. Из 31 человека с отёком головного мозга у 27 была пневмония и из этих 27 больных у 23 человек исследованы газы крови. Давление кислорода на высоте психоза у этих 23 больных с отёком головного мозга с пневмонией составило 74,39 ± 9,42 мм рт.ст., а после его купирования достоверно (р  0,001) увеличилось и составило 85,57 ± 8,21 мм рт.ст. Проведено сравнение между 23 больными с отёком головного мозга с пневмонией и 19 больными белой горячкой осложнённой пневмонией, но без признаков отёка головного мозга. Давление рО2 на высоте делирия у 19 больных с пневмонией без отёка головного мозга было 75,78 ± 10,64 мм рт.ст., а после купирования психоза стало 83,91 ± 13,82 мм рт.ст. (статистическая достоверность различия р  0,005). Различий в уровне гипоксемии между группой больных с пневмонией с отёком головного мозга и группой с пневмонией без отёка головного мозга не выявлено. Таким образом, выраженность гипоксемии не связана с отёком мозга, но может обуславливаться механизмами, формирующими пневмонию.

3.2.3.3. Кислотно-основное состояние в артериальной крови

У 86 больных при поступлении измерялись показатели кислотнощелочного равновесия в артериальной крови (см. табл. 7). Показатель рН артериальной крови на высоте делирия в среднем составил 7,42 ± 0,06, что свидетельствует о тенденции к субкомпенсированному алкалозу, а после купирования психоза рН статистически достоверно (р  0,015) увеличился и стал 7,44 ± 0,04. При этом на высоте психоза у 46 больных из 86 больных или в 53,4% случаев обнаружен субкомпенсированный алкалоз не выходящий за пределы 7,55. У 32 больных (37,7% случаев) показатель рН не выходил за пределы нормы. У 8 больных из 86 или в 9,3% случаев обследованных выявлено снижение рН, которое в 2 случаях (2,3%) было компенсированным и в 6 случаях (7%) субкомпенсированным.

Проведено сопоставление между выраженностью изменения рН и тяжестью состояния алкогольного делирия. Между величинами рН при крайне тяжёлом состоянии (рН = 7,43 ± 0,07) и при тяжёлом состоянии (рН = 7,43 ± 0,06) статистически достоверного различия нет. Между величиной рН при крайне тяжёлом состоянии и рН при состоянии средней тяжести (рН = 7,40 ± 0,03) степень статистической достоверности различия составила р  0,016. Между тяжёлым состоянием (рН = 7,43 ± 0,06) и состоянием средней тяжести (рН = 7,40 ± 0,03) степень статистической достоверности различия составила р  0,019. После купирования психоза отмечается дальнейший сдвиг рН в сторону легко выраженного алкалоза. Причём эти статистические тенденции были больше выражены (р  0,081)

115

при делирии средней степени тяжести (рН = 7,45 ± 0,04), чем при крайне тяжёлом и тяжёлом течении психоза (рН = 7,43 ± 0,04 и рН = 7,43 ± 0,04, соответственно).

Показатель «избытка оснований» ВЕ на высоте психоза был снижен и в среднем составил -0,9 ± 3,3 ммоль/л, а после его купирования статистически достоверно (р 0,013, при n = 72, percent v < V 65,27, z = 2,47) увеличился и стал 0,8 ± 2,2 ммоль/л. Дефицит ВЕ в пределах от -2,6 ммоль/л до -8,6 ммоль/л был у 34 больных (39,5% случаев). У 41 больного (47,6% случаев) показатель ВЕ был в пределах нормы от -2,4 ммоль/л до 2,3 ммоль/л. У 11 больных (12,8% случаев) был избыток ВЕ от 2,5 ммоль/л до 11,8 ммоль/л. При крайне тяжёлом состоянии дефицит ВЕ в среднем был больше (-1,9 ± 3,5 ммоль/л), чем при состоянии средней тяжести (-1,7

± 1,8 ммоль/л) и тяжёлом состоянии (-0,22 ± 3,48 ммоль/л). После купирования психоза показатель ВЕ при крайне тяжелом состоянии составил 0,85 ± 0,25 ммоль/л, при тяжелом состоянии составил 1,28 ± 2,33 ммоль/л, при состоянии средней тяжести составил -0,54 ± 1,33 ммоль/л.

Стандартный бикарбонат SB на высоте психоза составлял 23,5 ± 2,8 ммоль/л, а после купирования делирия увеличился до 24,7 ± 1,9 ммоль/л со статистической достоверностью р  0,025 (при n = 72, percent v < V 63,88, z = 2,23).

3.2.3.4. Активность общей лактатдегидрогеназы в сыворотке крови

Активность общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови была определена у 52 больных (см. табл. 8). Контрольную группу составили 10 здоровых мужчин, активность общей лактатдегидрогеназы у которых составила 106,0 ± 27,8 мЕ/мл.

На высоте делирия активность ЛДГ составила 208,6 ± 98,9 мЕ/мл и была статистически достоверно (р  0,002) выше нормы, наблюдаемой в контрольной группе (106,0 ± 27,8 мЕ/мл). После купирования делирия показатель активности общей лактатдегидрогеназы несколько возрос, составив 218,4 ± 79,0 мЕ/мл, это увеличение не достигло статистически достоверного различия с предыдущей величиной ЛДГ. В случаях крайне тяжёлого состояния активность общей лактатдегидрогеназы составила при первом измерении 203,8 ± 110,8 мЕ/мл, при втором измерении 208,6 ± 89,7 мЕ/мл. При тяжелом состоянии показатель общей лактатдегидрогеназы на высоте психоза был 215,1 ± 97,4 мЕ/мл, а после купирования делирия стал 215,6 ± 67,3 мЕ/мл. При состоянии средней тяжести показатель общей лактатдегидрогеназы при первом измерении составил 189,3 ± 48,9 мЕ/мл, а при втором измерении стал 258,4 ± 74,8 мЕ/мл. Не выявлено статистически достоверного различия между крайне тяжелым состоянием, тяжёлым состоянием и состоянием средней тяжести.

Проведено сравнение активности общей лактатдегидрогеназы при различных сопутствующих заболеваниях. При пневмонии активность общей лактатдегидрогеназы на высоте психоза была равна 182,2 ± 64,7

116

мЕ/мл, а без пневмонии активность общей лактатдегидрогеназы составила 222,5 ± 109,1 мЕ/мл, статистически достоверного различия между данными величинами не выявлено. После купирования психоза активность общей лактатдегидрогеназы у больных с пневмонией составила 249,8 ± 88,1 мЕ/мл, а у больных без пневмонии стала равной 205,3 ± 69,4 мЕ/мл, различие величин также не имело статистической достоверности. Не обнаружено статистически достоверного различия между первым и вторым измерениями активности общей лактатдегидрогеназы, как у больных с сопутствующей пневмонией, так и у больных без сопутствующей пневмонии.

При панкреатите активность общей лактатдегидрогеназы на высоте психоза была равна 214,8 ± 123,3 мЕ/мл, а у больных без панкреатита активность общей лактатдегидрогеназы составила 207,8 ± 94,2 мЕ/мл, различие величин не имеет статистической достоверности. После купирования психоза активность общей лактатдегидрогеназы у больных с панкреатитом составила 236,8 ± 105,3 мЕ/мл, а у больных без панкреатита стала равной 215,3± 71,9 мЕ/мл, различие величин не имеет статистической достоверности. Не обнаружено статистически достоверного различия между первым и вторым измерениями активности общей лактатдегидрогеназы, как у больных с сопутствующим панкреатитом, так и без сопутствующего панкреатита.

При отёке головного мозга активность общей лактатдегидрогеназы на высоте психоза была равна 180,2 ± 82,2 мЕ/мл, а у больных без признаков отёка головного мозга активность общей лактатдегидрогеназы составила 203,8 ± 96,6 мЕ/мл, различие величин не имеет статистической достоверности. После купирования психоза активность общей лактатдегидрогеназы у больных с отёком головного мозга составила 183,6

± 63,6 мЕ/мл, а у больных без признаков отёка головного мозга стала равной 244,2 ± 97,6 мЕ/мл, различие величин не имеет статистической достоверности. Не обнаружено статистически достоверного различия между первым и вторым измерениями активности общей лактатдегидрогеназы, как у больных с сопутствующим отёком головного мозга, так и без сопутствующего отёка головного мозга.

Таким образом, для больных с делирием характерно статистически достоверное повышение активности общей лактатдегидрогеназы в сыворотке крови относительно контрольной группы здоровых людей. При этом нет закономерных различий распределения активности общей лактатдегидрогеназы между группами больных страдающих сопутствующим панкреатитом, пневмонией, имеющих неврологические проявления отёка головного мозга. Можно полагать, что повышение активности общей лактатдегидрогеназы является следствием алкогольного делирия, а не только проявлением сопутствующих заболеваний.

117

3.2.3.5. Концентрация ионов калия и натрия крови

Концентрация калия и натрия в плазме крови и эритроцитах определялась у 86 больных на высоте алкогольного делирия, а после его купирования у 68 больных (см. табл. 9).

На высоте белой горячки концентрация Na+ в плазме составила 131,7

±10,8 ммоль/л; а в эритроцитах 12,1 ± 2,4 ммоль/л. После купирования психоза концентрация ионов натрия в плазме увеличилась до 133,7 ± 9,8 ммоль/л, а концентрация ионов натрия в эритроцитах уменьшилась до 11,6

±2,1 ммоль/л, однако эти изменения не достигали степени статистически достоверного различия.

При сравнении концентрации Na+ в зависимости от тяжести состояния получены следующие результаты:

Концентрация Na+ в плазме на высоте психоза составила: при крайне тяжёлом состоянии 129,3 ± 10,5 ммоль/л, при тяжёлом состоянии 130,2 ± 10,2 ммоль/л, при состоянии средней тяжести 137,1 ± 10,5 ммоль/л. Таким образом, можно говорить о тенденции к уменьшению содержания ионов натрия в плазме по мере утяжеления течения психоза, при этом статистическая достоверность различия между крайне тяжёлым состоянием и состоянием средней тяжести составила р  0,01.

После купирования психоза содержание Na+ в плазме крови составило при крайне тяжёлом состоянии 136,8 ± 8,1 ммоль/л, при тяжёлом состоянии ммоль/л, при состоянии средней тяжести 133,5 ± 11,1 ммоль/л. Достоверного статистического различия между показателями первого и второго измерения, зависящего от тяжести течения психоза, не выявлено.

Концентрация Na+ в эритроцитах на высоте психоза при крайне тяжёлом состоянии составила 11,5 ± 2,2 ммоль/л, при тяжёлом состоянии составила 12,4 ± 2,5 ммоль/л, при состоянии средней тяжести составила

12,0 ± 2,4 ммоль/л.

После купирования психоза содержание Na+ в эритроцитах крови при крайне тяжёлом состоянии составило 11,0 ± 1,4 ммоль/л, при тяжёлом состоянии составило 11,5 ± 2,4 ммоль/л, при состоянии средней тяжести составило 12,6 ± 2,1 ммоль/л. Достоверного статистического различия между показателями первого и второго измерения, зависящего от тяжести течения психоза, не выявлено.

На высоте тяжёлой формы белой горячки концентрация К+ в плазме крови была снижена по сравнению с нормой и составила 3,3 ± 0,6 ммоль/л, а в эритроцитах составила 83,0 ± 8,2 ммоль/л. После купирования психоза концентрация ионов калия в плазме статистически достоверно (р 0,0052

при n = 68, percent v < V 67,64, z = 2,78) увеличилась до 3,5 ± 0,5 ммоль/л, а

концентрация калия в эритроцитах уменьшилась до 81,4 ± 12,1 ммоль/л, что, однако, не достигало степени статистически достоверного различия.

При сравнении концентрации К + в зависимости от тяжести состояния получены следующие результаты:

118

Концентрация К+ в плазме на высоте психоза при крайне тяжёлом состоянии составила 3,2 ± 0,5 ммоль/л, при тяжёлом состоянии составила 3,4 ± 0,6 ммоль/л, при состоянии средней тяжести составила 3,3 ± 0,7 ммоль/л. После купирования психоза содержание К+ в плазме крови при крайне тяжёлом состоянии составило 3,3 ± 0,4 ммоль/л, при тяжёлом состоянии составило 3,5 ± 0,6 ммоль/л, при состоянии средней тяжести составило 3,6 ± 0,4 ммоль/л. Достоверного статистического различия между показателями первого и второго измерения, зависящего от тяжести течения психоза, не выявлено.

Концентрация К+ в эритроцитах на высоте психоза при крайне тяжёлом состоянии составила 82,7 ± 8,9 ммоль/л, при тяжёлом состоянии составила 82,7 ± 8,4 ммоль/л, при состоянии средней тяжести составила 84,1 ± 6,7 ммоль/л. Установлена тенденция к снижению содержания калия в эритроцитах по мере утяжеления течения психоза. При крайне тяжёлом и тяжёлом состоянии концентрации К+ эритроцитов статистически достоверно ниже, чем при состоянии средней тяжести (р 0,01 и р 0,03, соответственно).

После купирования психоза содержание К+ в эритроцитах крови при крайне тяжёлом состоянии составило 86,2 ± 8,6 ммоль/л, при тяжёлом состоянии составило 79,1 ± 14,5 ммоль/л, при состоянии средней тяжести составило 81,4 ± 7,0 ммоль/л. Статистически достоверного различия между показателями первого и второго измерения, зависящего от тяжести течения психоза, не выявлено.

119

120