5 курс / Госпитальная педиатрия / Пропедевтика детских болезней 1

только из хрящевой ткани.

К рождению намечаются лишь точки окостенения в центральной части эпифизов большой берцовой, бедренной кости, в таранной, пяточной и кубовидной костях, в телах позвоночников и их дугах. После рождения появляются другие точки окостенения. Последовательность их определенная.

Совокупность имеющихся точек окостенения называется

костным возрастом. Он определяется по точкам окостенения в запястье, образующимся в определенной последовательности: к 3-6 месяцам формируются первые ядра (головчатая и крючковатая кости), к 1 году – вторые (трехгранные), затем каждый год прибавляется по 1 ядру.

Порядок окостенения костей запястья: головчатая и крючковидная – 2 мес.; трехгранная – 21 мес.; полулунная – 34 мес.; трапеция – 47 мес.; трапециевидная – 49 мес.; ладьевидная – 66 мес.; гороховидная – 11-12 лет.

Рост трубчатых костей в длину осуществляется за счет развития ростковой хрящевой ткани концевых отделов кости.

После появления точек окостенения – в метаэпифизарной зоне, а эпифизы увеличиваются за счет хрящевой ткани, окружающей точки окостенения. В поперечнике увеличение кости за счет надкостницы.

Кость со стороны костномозгового канала подвергается резорбции увеличение костномозгового канала.

В первые месяцы и годы помимо роста костного скелета происходит многократное перемоделирование структуры костной ткани от грубоволокнистого до пластинчатой кости с вторичными гаверсовыми структурами. Интенсивный остеогенез и перемоделирование сопровождается увеличением гибкости костей и склонностью к разнообразным деформациям. Плотность кости зависит от ее минерализации, т.е. от содержания гидроксиапатита.

Стадии костеобразования:

I стадия – представляет интенсивный анаболический процесс с образованием белковой основы – матрикса (на 90-95% состоит из коллагена). Для этого необходимо достаточное обеспечение белком, витаминами А, К, С, группы В. Регуляторы этого процесса – тироксин, инсулин, андрогены, паратгормон.

II стадия – формирование центров кристаллизации гидроксиапатита с последующей минерализацией остеоида. Для этой стадии решающим является обеспеченность организма кальцием,

81

фосфором, магнием, цинком, медью, марганцем, витамином D. Эта

стадия регулируется мышечным тонусом, движениями массаж, гимнастика.

III стадия – перемоделирование и постоянное самообновление кости. Регулируется паращитовидными железами, механической нагрузкой, КОС и обеспеченностью витамином D.

Процесс остеогенеза обеспечивается нормальным содержанием кальция в сыворотке крови, который в норме составляет 2,44 0,37

ммоль/л и 0,98 0,015 ммоль/л (общий и ионизированный). Интенсивный рост и перемоделирование кости обеспечивается

обильным кровоснабжением кости, особенно в зонах энхондральной оссификации. Существуют диафизарные, метафизарные и эпифизарные артерии. К двум годам развивается единая система внутрикостного кровоснабжения. Все это способствует быстрому сроку заживления переломов и частому развитию гематогенного гнойного остеомиелита в метафизах и эпифизах.

Особенность детского скелета

1.Большая толщина надкостницы, за счет которой идет рост костей в толщину.

2.Объем внутрикостных пространств невелик.

3.Кости ровные по строению своих поверхностей. Костные выступы формируются позже – когда укрепляются прикрепленные к ним мышцы.

4.Хорошее кровоснабжение.

5.По химическому составу – больше воды, меньше твердых веществ, что обеспечивает мягкость и меньшую ломкость.

6.Только к 12 годам внешнее строение и гистологическая дифференцировка приближаются к таковым у взрослого человека.

Отдельные части скелета Череп состоит из большого количества костей, которые

соединены швами. На месте соединения костей – роднички. Малый или задний – на уровне затылочных углов теменных костей у 25% новорожденных. Закрывается к 4-8 неделе, не позже. Большой родничок, передний - на месте соединения лобных и теменных костей. Размер у новорожденных 3,0х3,0 см; 1,5х2,0 см, закрывается в норме к 1,0-1,5 годам.

Для характеристики большого родничка необходимо указывать: размер, уровень (западает, выбухает, на уровне краёв), края (плотные,

82

мягкие, умеренной плотности).

Позвоночник новорожденных лишен физиологических изгибов. Передний шейный изгиб формируется в 2-4 месяца после держания головки. Грудной изгиб (кифоз) - после 6-7 месяцев, когда ребенок сидит самостоятельно. Поясничный лордоз заметен после 9-12 месяцев, когда ребенок стоит и ходит.

Грудная клетка новорожденного – широкая, короткая с горизонтальным расположением ребер – положение максимального вдоха. Затем происходит рост ее в длину, опускаются передние концы ребер. К 12 годам – ее положение максимального выдоха.

Кости таза относительно малы. Рост костей таза до 6 лет и с 12 лет (особенно у девочек).

Зубы. Молочные зубы прорезываются в определенной последовательности.

Одноименные зубы на каждой половине челюсти прорезываются одновременно. Нижние зубы раньше, чем верхние, за исключением боковых резцов (верхние раньше нижних).

Формула прорезывания молочных зубов n – 4, где n –

месяцы жизни ребенка.

Молочный прикус имеет 2 периода.

Первый период до 3-3,5 лет, зубы стоят тесно, без промежутков, стертость их незаметна, прикус ортогнатический, т.к. недостаточный рост и вытягивание вперед нижней челюсти.

Второй период от 3,5 до 6 лет появление физиологических промежутков между зубами (тремы или диастемы), появление стертости зубов, прикуса прямого.

Внорме прикус – слабо ортогнотический или прямой.

В2 года – 20 зубов.

Смена зубов. После выпадения молочного зуба до появления постоянного проходит 3-4 месяца. Первые постоянные зубы появляются около 5 лет. Это первые моляры, затем последовательность появления зубов такая же, как и при появлении молочных зубов. Вторые моляры появляются в 11 лет после смены молочных зубов. Третьи моляры (зубы мудрости) в 17-25 лет и позднее. Всего у человека 32 зуба.

Формирование молочного и постоянного прикуса – важный

83

показатель биологического созревания ребенка. При оценке возраста ребенка существует понятие «зубной возраст». Преждевременное появление зубов не является диагностически значимым. Аномалии развития зубов – это:

сверхкомплектность (лишние зубы, 2 ряда – анемия Фанкони),

отсутствие зуба,

неправильное направление роста (могут быть выдвинуты из зубной дуги, повернуты вокруг своей оси и т.д.),

бочкообразная деформация резцов в челюсти с полулунной вырезкой режущего края,

гетчинсоновские резцы (при врожденном сифилисе),

может быть гипоплазия эмали,

эмаль желтая, розовая, коричневая – осложнения лекарственной терапии, наследственные заболевания.

Частые заболевания зубов – кариес, возбудитель – стрептококк. Нарушение гигиены полости рта, остаток пищи, микробное переваривание углеводов, органические кислоты деминерализуют эмаль, проникновение микроорганизмов в кровь – источник септического процесса. Периодонтиты - заболевания десен и зубов, вовлечение костей и связок в процесс. Преждевременное выпадение молочных зубов - гиповитаминоз С, отравление парами ртути, СД, гипофосфатазии, гистиоцитозы, ИДС.

Методика обследования костной системы:

1.Жалобы.

2.Анамнез.

3.Осмотр: позвоночник, лопатки, треугольники талии, сгибание.

4.Пальпация: краниотабес, четки, браслеты, бугристость, болезненность.

5.Рентгенограмма – остеопороз, остеомаляция и т.д.

6.Компьютерная томография.

7.Лабораторные исследования: кальций, фосфор, щелочная фосфатаза, синовиальная жидкость (артриты), биопсия – опухоль кости и т.д.

Семиотика поражения костной системы Боли в костях – осалгии – ночного характера, часто при

84

обменных нарушениях – у детей с нервно-артритическими заболеваниями. Могут быть в связи с травмированностью при занятиях спортом.

Часто подражают взрослым (бабушке, дедушке), чтобы привлечь внимание родителей, особенно дети с неустойчивой психикой – это

неорганические осалгии.

Возникновение болей в костях и суставах ног у подростков может провоцироваться неадекватными и длительными физическими нагрузками.

Боли роста – в период вытяжения в связи с быстрым ростом костей по сравнению с мышечно-связочным аппаратом.

Остеомиелит – интенсивные, с резкой локализованной болезненностью, отеком, гиперемией, повышением температуры окружающих тканей. Чаще в метаэпифизарных участках трубчатых костей.

При туберкулезе костей менее выраженные боли, локализация

та же.

При переломе костей – менее выраженные боли, кровоизлияние, припухлость, деформация кости, укорочение, анамнез.

Боли при остеосаркоме – болевой синдром появлется одним из первых, могут быть боли в покое, не связанные с физической нагрузкой, через 1-1,5 месяца появляется видимая на глаз опухоль.

При лейкозах боли в костях обусловлены лейкозной инфильтрацией тканей. Наличие в крови бластных клеток прозволяяет поставить диагноз.

Деформации костей. Укорочение трубчатых костей при нормальном позвоночнике – хондродисплазия.

Длинные трубчатые кости – болезнь Марфана. Появление бугристостей кости – результат экстрацелюлярного кроветворения (лейкоз), опухоли костей – болезненность умеренная.

Изменение кости при хронической легочной патологии (барабанные палочки, часовые стекла), грудной клетки – при пороках сердца («сердечный горб»), бронхиальной астме (бочкообразная грудная клетка).

Сколиоз – рахит, туберкулезный синдром, школьные кифосколиозы.

Плоскостопие – рахит.

85

Изменения при рахите:

Остеомаляция: краниотабес, уплощение затылка, гаррисонова борозда, поля шляпы, килеобразная грудь, грудь «сапожника», искривление ног, размягчение краев большого родничка.

Остеоидная гиперплазия: увеличение лобных и теменных бугров; «рахитические» четки; браслеты и нити жемчуга на предплечьях и пальцах.

То же самое, но у ребенка после 2-летнего возраста – рахитоподобные заболевания (фосфат-диабет, болезнь де-Тони- Дебре-Фанкони, почечный канаьцевый ацидоз).

Большой родничок. Преждевременное закрытие приводит к повышению давления, развитию микроцефалии. Позднее закрытие – рахит, гидроцефалия, микседема. Выбухание – повышенное внутричерепное давление при менингите, энцефалите, кровоизлияниях. Западение – признаки эксикоза.

У новорожденных на головке наблюдается родовая опухоль (отечность мягких тканей предлежащих участков головы), ее надо отличать от кефалогематомы - кровоизлияния под надкостницу – не распространяется за пределы швов.

Симптомокомплекс, который развивается при вовлечении в патологический процесс одного или нескольких суставов, называется

суставным синдромом.

Артралгии – боль в пораженном суставе в результате раздражения нервных окончаний различных структур сустава, за исключением суставного хряща (нет нервных окончаний и сосудов).

Под полиартралгией понимают боли в пяти и более суставах. Уточняется: интенсивность, длительность, ритм в течение суток,

с чем связано, перенесенные накануне инфекционные заболевания (факторы риска), обострение хронических очагов инфекции, перегрузка, повреждение сосудов, связь с определенными движениями. В анамнезе инфекционное заболевание – артрит, а если перегрузки – травматизация у спортсменов – дегенеративнодистрофический характер процесса.

Основные жалобы у пациентов с суставным синдромом – это ограничение движений в пораженных суставах, утренняя скованность, припухлость и изменение конфигурации сустава, наличие хруста, крепитации, изменение походки.

Утренняя скованность – это время, которое необходимо, чтобы разработать сустав. При воспалительном процессе в суставе продолжительность утренней скованности составляет 1 час, при

86

невоспалительном процессе (артроз) до нескольких десятков минут и менее.

Могут быть жалобы на миалгии (мышечные боли), боли связок и сухожилий.

Артриты – воспалительные поражения суставов, начинающиеся с синовиальной оболочки. Характерно: покраснение, увеличение в объеме сустава, повышение температуры мягких тканей, болезненность, нарушение функций.

Если в воспалительный процесс вовлечен один сустав, говорят о моноартрите; если 2-4 сустава – об олигоартрите; если 5 и более суставов – речь идет о полиартрите. При лабораторном обследовании выявляется лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, дисгамма- и альфаглобулинемия, фибриногенемия, СРБ и другие острофазовые белки. В синовиальной жидкости - снижение вязкости, повышение цитоза.

ЮРА – системное заболевание соединительной ткани. Чаще начинается как моноартрит или олигоартрит у детей 2-4 года. Характеризуется: симметричностью; поражением мелких суставов кистей и стоп, шейного отдела позвоночника; утренней скованностью; болезненностью; длительным суставным синдромом (3 месяца и более); с течением времени формируется стойкая деформация суставов.

Острая ревматическая лихорадка – чаще поражаются крупные суставы (голеностопные, коленные, локтевые, лучезапястные). Характерна летучесть, отсутствие деформаций, поражение сердца, стрептококковая инфекция в анамнезе.

Системная красная волчанка – поражение суставов напоминает ревматическое поражение. Артрит не носит прогрессирующего характера. Деформации развиваются редко. Характерна системность поражения, в том числе волчаночная «бабочка» на лице, синдром Рейно, фотосенсибилизация, поражение почек, полисерзиты, анемия, лейко- и тромбоцитопения и т.д.

Системная склеродермия протекает по типу полиартралгии или полиартрита. При осмотре – диффузное утолщение кожи кистей и стоп; скованность в кистях, вполоть до контрактуры пальцев рук. Уменьшается объем активных движений из-за развивающихся контрактур крупных и мелких суставов. Цвет кожи от алебастрового до бронзового.

Дерматомиозит. Характерна симметричность поражения суставов, подострое течение заболевания с развитием кальцификации

87

суставной поверхности. В клинике превалирует кожно-мышечный синдром (уплотнение, болезненность при пальпации, мышечная слабость, периорбитальная эритема и отечность век).

Инфекциооные артриты. Из полости пораженного сустава может быть выделен возбудитель. Выражены проявления общей интоксикации: лихорадка, озноб, ухудшение сомачувствия, вялость, заторможенность. В синовиальной жидкости преобладают нейтрофилы.

Реактивные артриты. Суставные измения развиваются на фоне или после перенесенной накануне (2-4 недели) инфекции (ангины, энтерита, цистита и др.). Возбудители чаще хламидии, шигеллы, иерсинии, сальмонеллы, кампилобактер и др. Поражения суставов асимметричны; страдают как крупные, так и мелкие суставы. Признаки воспаления выражены умеренно, не летучи, быстро проходят при лечении. Вовлечения в процесс новых суставов не происходит. Нет системности поражения.

Деформация костей:

–при ЮРА – веретенообразная деформация пальцев;

–при псориазе - соскообразная деформация пальцев;

–при системном склерозе – когтистая лапа.

88

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ И СЕМИОТИКА ИХ ОСНОВНЫХ ПОРАЖЕНИЙ

Волкова М.П. доцент, кандидат медицинских наук

Развитие органов дыхания начинается в раннем внутриутробном периоде и продолжается в течение длительного времени после рождения ребенка. Зачаток респираторного тракта появляется у 24-дневного эмбриона, в последующие 3 дня формируется два первичных бронха. Первые хрящевые элементы в бронхах появляются на десятой неделе, все это время продолжается дихотомическое асимметричное ветвление бронхов. На 16 неделе практически заканчивается внутриутробное формирование (конец псевдожелезистой фазы развития легких) всех генераций бронхиального дерева, хотя хрящи продолжают появляться до 24 недели гестационного периода. В дальнейшем рост дыхательных путей происходит за счет их размера и длины, но не числа. Каникулярная фаза – 16-24 неделя, характеризуется продолжением развития и васкуляризации будущих респираторных отделов легкого.

Дифференцировка легочной ткани начинается с 18-20 недели,

когда возникают альвеолы с капиллярами в стенках. В возрасте 20 недель обычно заканчивается и канализация бронхов, просвет которых выстилает кубический эпителий. Альвеолы возникают как выросты на бронхиолах, причем с 28 недели они увеличиваются в числе. Новые альвеолы могут формироваться в течение всего внутриутробного периода. Завершающая фаза, период образования терминальных мешочков, заканчивается к моменту рождения. К этому времени респираторный элемент состоит из бронхиол трех порядков, генерации промежуточных ходов и терминальных гроздей альвеолярных мешочков. К моменту рождения в легких плода насчитывается не более 70 млн. первичных альвеол. На 26-28 неделе внутриутробного периода капиллярная сеть легкого тесно смыкается с альвеолярной поверхностью, с этого момента легкое приобретает способность к газообмену.

Слизистые железы в трахее закладываются на 7-8 неделе, на 26 неделе гестации они начинают выделять слизь, содержащую мукополисахариды. Реснички эпителия в трахее и главных бронхах

89

возникают с 10 недели, а в периферических бронхах с 13 недели развития. Наиболее периферический слой внутренней выстилки респираторного тракта представлен альвеолоцитами I типа (95% поверхности) и II типа (5% поверхности). Основная функция последних – продукция суфрактанта, который появляется у плодов массой 500-1200 г. Сурфактант – вещество липидной природы (основу составляет фосфолипиды – главным образом фосфатидилхолин); выполняет важнейшую функцию - стабилизирует терминальные воздухосодержащие пространства. Синтез составляющих сурфактант липидов осуществляется в легких. Дефицит сурфактанта тем выше, чем меньше гестационный возраст новорожденных. Дефицит сурфактанта у недоношенных детей является одной из ведущих причин респираторного дистресссиндрома (РДС).

Легкие и дыхательные пути плода заполнены жидкостью и их объем, по-видимому, соответствует объему спокойного вдоха. Плод совершает быстрые, нерегулярные дыхательные движения с конца I триместра внутриутробного периода. Эти движения обычно прекращаются к моменту рождения, они тормозятся под влиянием гипоксии, гипогликемии, а также после курения. Дыхательная функция новорожденного во многом зависит от зрелости его аппарата дыхания.

Поскольку легкое новорожденного заполнено амниотической жидкостью, во время первого вдоха преодолеваются вязкое сопротивление жидкости в крупных бронхах, силы поверхностного сопротивления в мелких бронхах и альвеолах, а также силы связанные с деформацией тканей. Присутствие амниотической жидкости в легких облегчает их заполнение воздухом, снижая требуемое давление примерно на 5 см вод. ст. Низкое содержание белка в амниотической жидкости способствует ее всасыванию в капилляры и лимфатические сосуды. У доношенного здорового ребенка уже при первом вдохе раскрывается большинство альвеол, причем открытие альвеол происходит поочередно. Объем первого вдоха у доношенного ребенка составляет около 70 мл. Во время первого вдоха отрицательное давление в плевральной полости может достичь 70 см водного столба.

Дыхание новорожденного стимулируется химическим и иными факторами. Химическим – увеличение концентрации СО2 во вдыхаемом воздухе повышает вентиляцию, дыхание 100%, О2 действует в обратном направлении. Из иных стимуляторов следует

90