3 курс / Патологическая физиология / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ_СИСТЕМНОГО_КРОВООБРАЩЕНИЯ_И_ВНЕШНЕГО_ДЫХАНИЯ

Рис. 9. Фрагмент холтеровского мониторирования.

Синдром тахи-брадикардии: чередование ускоренного предсердного ритма с ЧСС 83-90 уд/мин с выскальзывающими наджелудочковыми сокращениями и брадикардией с ЧСС 46-52 уд/мин.

Рис. 10. Фрагмент холтеровского мониторирования. Посттахикардитическое угнетение автоматизма СУ.

Патогенез и проявления эктопических аритмий

Снижение активности или прекращение деятельности СУ в результате его функционального или органического повреждения создаёт условия для включения автоматических центров второго и третьего порядка.

Эктопический (по отношению к СУ) очаг с его более редким ритмом принимает на себя функцию пейсмейкера. В связи с этим нарушения ритма такого типа носят название гетеротопных, пассивных или замещающих (синусовый ритм) аритмий.

Эктопические ритмы возникают либо вследствие снижения автоматизма СУ узла или нарушения проведения синусовых импульсов по проводящей системе сердца, либо вследствие повышенной возбудимости гетеротопных очагов. В зависимости от этого выделяют два типа эктопических

ритмов.

Активные, ускоренные эктопические ритмы. Ускорение ритма происходит вследствие повышенной возбудимости эктопического очага, он подавляет синусовый ритм. При этом ЧСС больше, а интервал RR меньше, чем при исходном синусовом ритме. К этим ритмам относятся:

экстрасистолия,

пароксизмальная тахикардия

непароксизмальная тахикардия.

Чаще они возникают на фоне различных патологических процессов (кардиты, интоксикации, СССУ, нейроэндокринные дисфункции и др.).

Пассивные, медленные, замещающие эктопические ритмы. Вследствие снижения автоматиз-

ма СУ или нарушения проводимости начинают функционировать эктопические центры II или III порядка. При этом ЧСС меньше, а интервал RR больше, чем при исходном синусовом ритме. Эти ритмы возникают при ваготонии, СССУ, блокадах синусовых импульсов и др.

Взависимости от места возникновения импульса различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые эктопические ритмы или сокращения. В свою очередь они могут быть ускоренными (активными) и замещающими (пассивными).

Предсердный медленный ритм

41

Эктопический водитель ритма находится, как правило, в левом предсердии. На ЭКГ выявляются редкие (менее 70-80 в минуту) импульсы возбуждения. Предсердный медленный ритм наблюдается при неврозах, приобретённых (ревматических) или врождённых пороках сердце и кардиомиопатиях.

Впредсердиях расположены эктопические центры II порядка:

в верхней, средней и нижней части левого предсердия,

в верхней, средней и нижней части правого предсердия,

в области устья коронарного синуса (в нижней части правого предсердия).

Волна возбуждения по предсердиям идет необычным путем, поэтому изменяется форма, амплитуда и направление зубцов Р на ЭКГ. Для нижнепредсердного эктопического ритма характерны отрицательные зубцы Р, так как волна возбуждения распространяется ретроградно (снизу вверх).

Основные ЭКГ-признаки предсердного ритма (рис. 11):

Зубцы Р деформированные, сглаженные, двухфазные или отрицательные в тех отведениях, где должны быть положительными.

Интервал РQ не изменён или умеренно укорочен.

Комплекс QRST не изменён, интервалы RR одинаковые.

При ритме коронарного синуса зубцы Р отрицательные, а во II, III и aVF отведениях заострённые, интервал PQ укорочен.

Рис. 11. ЭКГ. Предсердный ритм.

Предсердный медленный ритм наблюдается при:

неврозах,

приобретённых (ревматических) пороках сердца,

врождённых пороках сердца,

кардиомиопатиях.

Атриовентрикулярный ритм (узловой ритм)

Атриовентрикулярный ритм (АВ-ритм) наблюдается в тех случаях, когда импульсу в СУ или вообще не возникают, или генерируются с меньшей частотой, чем в клетках АВ-узла. Источником ПД может быть верхняя, средняя или нижняя часть АВ-узла. Чем выше локализация пейсмейкера, тем более выражено его влияние и тем больше частота генерируемых им импульсов.

Импульс из АВ-соединения распространяется в двух направлениях: антероградно на желудочки и ретроградно – на предсердия. В зависимости от локализации источника возбуждения, скорости и условий проведения импульса возможны два варианта соотношения зубца Р и комплекса QRS на ЭКГ.

Основные ЭКГ-признаки АВ-ритма (рис. 12):

42

Одновременное возбуждение желудочков и предсердий. Зубец Р отсутствует, сливаясь с комплексом QRS, при этом последний либо деформируется, либо не изменяется.

Возбуждение желудочков предшествует возбуждению предсердий. Отрицательный зубец Р

Рис. 12. ЭКГ. Узловой ритм.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма

Миграция ритма – это кратковременная периодическая смена водителя сердечного ритма. Чаще всего миграция (перемещение) водителя ритма наблюдается по предсердиям между СУ и АВузлом. Это, как правило, происходит при подавлении автоматизма СУ в результате преходящего по-

вышения влияний блуждающего нерва.

Импульсы возбуждения исходят последовательно в одном цикле – из СУ, в следующих циклах – из предсердий, далее – из АВ-соединения и снова – из СУ.

В отличие от «чистых» эктопических ритмов при миграции водителя ритма ведущая роль СУ только временно подавляется эктопическими водителями ритма. Изменение водителя ритма может быть постепенным или внезапным.

Миграция водителя ритма может наблюдаться у здоровых лиц (достаточно часто у детей) при ваготонии и при заболеваниях (кардиты, интоксикации, инфекции и др.).

Основные ЭКГ-признаки миграции водителя ритма (рис. 13):

Главный признак – изменение формы, амплитуды и направления зубцов Р от цикла к циклу вплоть до отсутствия Р (особенно в отведении aVF).

Различная продолжительность интервала РQ в сердечных циклах.

Нерезкие колебания продолжительности сердечных циклов (интервалов RR), так как ритм предсердных и атриовентрикулярных циклов несколько реже, чем ритм синусовых.

Неизменённые комплексы QRST.

Рис. 13. ЭКГ. Миграция водителя ритма.

Идиовентрикулярный желудочковый ритм

Идиовентрикулярный желудочковый ритм развивается как замещающий при подавлении активности центров I-го и II-го порядка. Возникает в редких случаях.

Импульсы генерируются в центрах автоматизма III порядка: в пучке Гиса верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек и их разветвлениях (ритм ножек пучка Гиса) и реже

– в волокнах сети Пуркинье. При этом возникает полная атриовентрикулярная диссоциация: предсердия и желудочки возбуждаются независимо друг от друга (см. ниже).

Основные ЭКГ-признаки желудочкового ритма:

Ритм предсердий синусовый. Зубцы Р наслаиваются43 на различные участки сердечного цикла, поэтому отсутствуют перед комплексами QRS.

Комплексы QRS деформированы, уширены, напоминают изменения при блокадах ножек п. Гиса, так как возбуждение сначала охватывает тот желудочек, где находится водитель ритма,

а затем медленно распространяется на противоположный желудочек.

Идиовентрикулярный редкий (желудочковый) ритм – гетеротопный ритм сердца, при котором во-

дитель ритма расположен в миокарде желудочков.

Идиовентрикулярный ускоренный ритм сердца – ЧСС 60-120 в минуту. Возникает при патологиче-

ской циркуляции возбуждения по миокарду желудочков. Наличие трёх и более желудочковых комплексов с частотой 50-100 в минуту расценивают как ускоренный идиовентрикулярный ритм.

Ускоренные идиовентрикулярные ритмы наблюдаются при терминальных состояниях. Они могут быстро трансформироваться в фибрилляцию желудочков.

Атриовентрикулярная диссоциация

Атриовентрикулярная диссоциация (АВД) – это вариант эктопического ритма из АВсоединения с полной ретроградной атриовентрикулярной блокадой.

Основные ЭКГ-признаки АВД:

Интервалы РР одинаковые, ритм предсердий правильный синусовый, зубцы Р не изменены.

Интервалы RR одинаковые, ритм сокращения желудочков правильный атриовентрикулярный. Комплексы QRS не изменены.

Зубцы Р наслаиваются на различные участки сердечного цикла.

Желудочки сокращаются чаще, чем предсердия (интервал RR < интервала РР), т.к. автоматизм АВ-соединения выше (в отличие от полной поперечной блокады).

Диссоциация с интерференцией. Происходит разобщение ритма предсердий и желудочков. При этом одновременно функционируют два центра автоматизма: предсердия сокращаются в синусовом или предсердном эктопическом (номотопном) ритме, а желудочки – в атриовентрикулярном или реже в желудочковом (гетеротопном) ритме (рис. 14).

Рис. 14. ЭКГ. (во II отведении) при неполной атриовентрикулярной диссоциации типа интер-

ференции с диссоциацией. Частота импульсации из гетеротропного очага автоматизма выше, чем частота импульсации СУ (предсердные зубцы Р обозначены стрелками). Ретроградная проводимость из желудочков в предсердия отсутствует, поэтому большинство желудочковых комплексов не связано с предсердными зубцами Р. Однако, если импульс возбуждения случайно достигает желудочков после окончания периода их рефрактерности, в фазу возбудимости, возникает синусовое «захваченное» сокращение (ЗС). Внизу – отметчик времени (0,1 с).

44

«Выскакивающие» сокращения – появление отдельных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма II-го или III-го порядка на фоне временного снижения автоматической функции CУ (рис. 15). Типичный пример – наджелудочковые экстрасистолы (см. ниже).

Рис. 15. ЭКГ. Выскакивающее узловое сокращение (обозначено крестиком) на фоне си-

ноаурикулярнои блокады. R1R2R4 – нормальные синусовые сокращения, им предшествуют предсердные зубцы Р1, Р2, Р4. САБ (синоаурикулярная блокада) – участок, на котором должны были бы находиться очередные нормальные зубцы Р, отсутствующие вследствие блокады между СУ и миокардом предсердий. В связи с длительной паузой проявляется автоматизм АВ-со-единения (зубцы R3 и R5, которым не предшествует предсердный зубец Р; однако вследствие отсутствия ретроградного проведения в АВ-соединении нормальный очередной зубец Р регистрируется после выскакивающего узлового сокращения – Р3 и Р5). Цифрами обозначены интервалы между зубцами R в секундах.

Аритмии в результате нарушения проводимости

Проводимость – способность кардиомиоцитов проводить возбуждение. Нарушения проведения возбуждения проявляются различными сердечными блокадами или возникающими в результате механизма reentry аритмиями.

Повторный вход импульса

Петля макроreentry возникает в дополнительных проводящих путях (при синдроме преждевременного возбуждения желудочков) или в АВ-соединении. Для возникновения reentry необходимы 1) однонаправленная блокада проведения импульса и 2) анатомический или функциональный барьер для формирования петли reentry. Кроме того, развитие reentry характеризуется 3) замедлением проведения импульса и коротким рефрактерным периодом.

Виды нарушений проводимости импульсов в сердце

По изменению скорости проведения импульса:

Замедление, блокада.

Ускорение.

По продолжительности нарушения проводимости:

Временное.

Постоянное.

По локализации нарушения:

Синоатриальное.

Интраатриальное.

Атриовентрикулярное.

Интравентрикулярное.

Нарушения проводимости по изменению скорости проведения импульсов

Нарушения проводимости по изменению скорости проведения импульсов возбуждения подразделяют на сопровождающиеся замедлением и/или блокадой проведения импульсов и на сопровождающиеся ускорением проведения возбуждения.

Замедление и/или блокада проведения импульсов

Замедление и/или блокада проведения импульсов является следствием функциональных или органических изменений в проводящей системе сердца.

Причины:

45

Повышение эффектов парасимпатических влияний на сердце и/или его холинореактивных свойств. Активация тонических воздействий блуждающего нерва на миокард обусловливает существенное замедление скорости волны возбуждения по проводящей системе, особенно на уровне АВ-узла (отрицательный дромотропный эффект ацетилхолина).

Непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца различными факторами физического, химического и биологического происхождения. Наиболее часто это наблюдается при:

инфаркте миокарда,

миокардитах,

кровоизлияниях,

операционных (кардиохирургических) травмах миокарда,

опухолях,

рубцах,

интоксикациях алкоголем, никотином, медикаментами (препараты наперстянки, хинидин, антагонисты кальция, β-адреноблокаторы и др.),

действии бактериальных ядов (при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе), вирусной инфекции,

нарушении трансмембранного распределения ионов (чаще всего – гиперкалиемии).

Характеристика отдельных видов аритмий

Синоатриальная (СА) блокада

Торможение или блокада передачи импульса возбуждения от СУ к предсердиям обусловливает выпадение отдельных сердечных сокращений. В результате наблюдается замедление частоты и нарушение регулярности сердечных сокращений.

Как допустимый вариант СА блокада может наблюдаться у грудных детей при крике, беспокойстве, во время ночного сна. В старшем возрасте обнаруживается у людей с высокой лабильностью ВНС. Однако, наиболее часто наблюдается при заболеваниях.

Чаще встречаются неполные СА блокады. При полной СА блокаде на ЭКГ регистрируются замещающие эктопические сокращения из предсердий, АВ соединения или из желудочков.

Основные ЭКГ-признаки СА блокады (рис. 16):

Периодические выпадения отдельных сердечных циклов (зубцов Р и комплексов QRST) через 1, 2, 3 и более нормальных циклов.

Увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами Р или R почти в 2 раза (реже в 3 или 4 раза) по сравнению с обычными интервалами РР или RR.

Рис. 16. ЭКГ. СА блокада II ст.

Внутрипредсердная блокада

Всвязи с несимметричным расположением СУ по отношению к предсердиям возбуждение их

внорме происходит неодномоментно (вначале – правого и с некоторым запозданием – левого). Возрастание гетерохронии возбуждения предсердий в условиях патологии может привести к различной

46

степени внутрипредсердного торможения или блокаде проведения синусовых импульсов. Чаще встречается неполная блокада.

Основные ЭКГ-признаки внутрипредсердной блокады:

Уширение зубца Р более 0,09 с в отведениях от конечностей.

Расщепление (двугорбость) зубца Р в отведениях I, II, V5.

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада)

АВ-блокада – это нарушение проведения импульса из предсердий через АВ-узел, пучок Гиса и его ножки к желудочкам. Задержка проведения возбуждения может происходить на любом из перечисленных участков, но в 85-90% случаев она локализуется в АВ-узле.

АВ-блокада развивается в результате удлинения рефракторного периода после ПД клеток предсердия и АВ-системы.

I степень АВ-блокады – прохождение импульса с задержкой, но желудочковые комплексы не выпадают (рис. 17). II степень АВ-блокады – задержка проведения импульса вплоть до выпадения желудочкового комплекса (рис. 18). АВ-блокада I и II степени является неполной блокадой.

Рис. 17. ЭКГ. АВ-блокада I ст.

Рис. 18. ЭКГ. АВ-блокада II ст. с периодами Самойлова-Венкебаха

Основные ЭКГ-признаки неполной АВ-блокады (рис. 17, 18):

Полная АВ – блокада (по старой терминологии АВ блокада III ст.)

47

Происходит полное разобщение ритма предсердий и желудочков. Существуют два источника ритма: синусовый (или предсердный) со своей частотой и атриовентрикулярный (или желудочковый) более редкий (менее 90-70 в минуту в зависимости от возраста и места источника).

Основные ЭКГ-признаки полной АВ-блокады (рис. 19):

Интервалы РР одинаковые, зубцы Р не изменены, наслаиваются на различные участки сердечного цикла.

Комплексы QRS при атриовентикулярном ритме обычно не изменены, при левожелудочковом – уширены и деформированы.

Интервалы RR удлинены, ритм желудочков всегда реже ритма предсердий: интервалы РР < интервалов RR (в отличие от АВД).

Рис. 19. ЭКГ. Полная поперечная блокада

Блокада ножек пучка Гиса (внутрижелудочковые) нарушения проведения)

Внутрижелудочковые блокады заключаются в торможении или блокаде распространения возбуждения по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и по волокнам Пуркинье. Чаще наблюдается нарушение проведения в одной из ножек пучка Гиса. Затем оно распространяется по неповреждённой системе ножек пучка и только после этого к другому желудочку (главным образом через межжелудочковую перегородку). Такой маршрут возбуждения обусловливает неодновременное, дискордантное сокращение желудочков.

Если проводимость полностью отсутствует, говорят о полной блокаде или просто о блокаде (слово «полная» в заключении не пишется). При частичном, замедленном проведении импульса возбуждения говорят о неполной блокаде.

Общие ЭКГ-признаки блокады ножек пучка Гиса (рис. 20, 21):

Деформация комплекса QRS (зазубренность, М-образная и др. формы расщепления) наиболее хорошо выраженная в правых или левых грудных отведениях.

Уширение комплекса QRS.

Дискордантность (разнонаправленность) наибольших зубцов комплексов QRS в правых и левых грудных отведениях, а также в I и III стандартных.

Дискордантность зубца Т и интервала SТ по отношению к наибольшему зубцу комплекса QRS в левых или правых грудных отведениях.

Расстройства гемодинамики

Расстройства гемодинамики зависят от длительности эпизода нарушения, характера основного заболевания и уровня повреждения проводящей системы сердца.

48

Повышенная возбудимость гетеротопных очагов

Согласно теории повышенной возбудимости, в миокарде желудочков имеются участки, способные к преждевременному (опережающему) возбуждению. Эти участки могут стать очагами гетеротопной ритмической активности под воздействием ряда факторов:

импульса возбуждения, распространяющегося по проводящей системе сердца,

электрического или механического раздражения (например, при растяжении миокарда избытком притекающей крови),

активации симпатико-адреналовых влияний на сердце.

Клинические проявления

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW)

Изменения на ЭКГ обусловлены наличием дополнительного аномального пути проведения электрических импульсов от предсердий к желудочкам – пучка Кента.

Поскольку возбуждение проводится в обход АВ-узла, адекватной задержки электрического импульса не происходит. Люди с синдромом WPW имеют склонность к приступам пароксизмальной тахикардии (50-80%), мерцания или трепетания предсердий и/или желудочков (20-30%).

Если в анамнезе пациента приступов тахикардии не отмечено, тогда говорят о феномене WPW. Синдром (феномен) WPW может носить постоянный или транзиторный характер.

Иногда в рамках синдрома WPW выделяют синдром предвозбуждения желудочков типа Махайма (наличие дополнительных волокон Махайма), при котором на ЭКГ фиксируют типичную ∆-волну (дельта-волну), но нет явного укорочения PQ.

ЭКГ-признаки синдрома WPW (рис. 23):

Наличие ∆-волны, чаще на восходящей части зубца R.

Укорочение интервала РQ.

Уширение и деформация комплекса QRS.

Рис. 23. ЭКГ. Синдром WPW. Стрелкой указана ∆-волна.

Синдром укороченного интервала PQ (синдром Клерка-Леви-Кристеско)

В основе этого синдрома лежит наличие дополнительного аномального пути проведения электрического импульса между предсердиями и проксимальным отделом пучка Гиса – пучка Джеймса.

Характерно преждевременное возбуждение желудочков, укорочение интервала PQ и увеличение ЧСС. Люди с укороченным синдромом PQ имеют склонность к приступам тахикардии.

ЭКГ-признаки синдрома укороченного интервала РQ:

Укорочение интервала РQ при неизменённых зубцах Р (в случае отсутствия эктопического ритма).

Нормальный комплекс QRS.

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков в настоящее время рассматриваются как факторы риска синдрома внезапной смерти у детей раннего возраста.

50