3 курс / Патологическая физиология / нервная_система_патфиз_закладки_медика

и тяжесть поднимаемого груза, чувства раздельного восприятия прикосновения в разных точках. При поражении лемнисковой медиальной петли не возникает нарушения болевой и температурной чувствительности.

Центральные механизмы нарушения чувствительности связаны с поражением таламуса, постцентральной извилины, теменной доли коры головного мозга. Поражения таламуса характеризуются перекрестным снижением или выпадением всех видов чувствительности (гемианестезия). В ряде случаев возможно развитие таламических болей высокой интенсивности, потеря мышечно-суставного чувства, возникновение контралатеральной сенситивной атаксии.

Поражение задней центральной извилины и теменной доли вызывает перекрестное понижение или выпадение всех видов чувствительности на противоположной стороне. Повреждение теменной доли приводит к комплексу нарушений, известных под названием аморфосинтез. При этом теряется представление о пространственном расположении частей тела на противоположной стороне, человек может даже отрицать наличие половины туловища, не замечать развития гемиплегии. В ряде случаев повреждение теменной доли коры головного мозга влечет за собой развитие агнозии – неспособности указывать части тела, предметы, их расположение в пространстве.

Глава 1.3. Болевой синдром

На современном этапе в жизни человека боль является важнейшим сигналом о повреждении тканей организма, так как боль постоянно регулирует гомеостатические реакции, протекающие в организме, включая их высшие поведенческие формы. У каждого из нас когда–либо что–то болело. В русском, да и многих других языках понятие «боль» сроднилось с понятием «болезни». Однако биологическое значение боли неоднозначно. Если рассматривать ее с эволюционных позиций, то боль исполняет роль сигнала об угрозе или возникшем повреждении. Боль, являясь сигналом опасности, заставляет больного обратиться к врачу и нередко является важным признаком при

21

постановке диагноза. Защитное значение боли определили еще древние греки, называя ее «сторожевым псом здоровья». Те редкие индивиды, у которых начисто отсутствуют болевые ощущения, становятся жертвами многочисленных травм, пролежней и тяжелейшей запущенной патологии. Болевые ощущения находятся под постоянным вниманием клинициста, поскольку свидетельствуют о наличии патологического процесса. Умение доктора дифференцировать болевые симптомы составляет важнейший компонент врачебного искусства.

Определение и классификация боли

Так что же такое боль? Термин «ноцицепция» происходит от латинского noci (вред, ущерб, повреждение) и используется только для описания реакции нервной системы на травматическую или ноцицептивную стимуляцию. Любое ноцицептивное воздействие вызывает боль, но не всякая боль является результатом такого воздействия. Многие больные испытывают боль без ноцицептивного воздействия.

До настоящего времени не существует единого определения понятия «боль», поскольку очень сложно провести грань между нормальной, защитной реакцией организма на болевое воздействие и патологической, чрезмерной, неадекватной и дезадаптивной реакцией всех систем организма. Восприятие болевого ощущения определяется во многом индивидуальными особенностями организма, зависит от конституции, реактивности организма, психоэмоционального состояния.

П.К.Анохин дал следующее определение боли.

БОЛЬ – это системная реакция организма, носящая защитный характер, возникающая в ответ на действие сверхсильного или разрушительного раздражителя.

Г.Н. Крыжановский считает, что БОЛЬ представляет собой неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, относящимися к психоэмоциональной сфере. Она сигнализирует о воздействиях, вызывающих повреждение ткани, или об уже

22

существующих повреждениях, возникающих вследствие действия экзогенных факторов или развития патологических процессов.

Согласно определению Международной ассоциации изучения боли БОЛЬ

– это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, сочетанное с имеющимся или возможным повреждением ткани, или описываемое больным в терминах такого повреждения. Это определение выражает взаимосвязь между объективными, физиологическими аспектами чувства боли и его субъективными, эмоциональными и психологическими компонентами. Реакция на боль может значительно отличаться не только у разных людей, но и у одного и того же человека в зависимости от условий, при которых она возникает.

На наш взгляд, БОЛЬ – это состояние, характеризующееся усиленной восходящей ноцицептивной афферентацией с периферических рецепторов или центральной модуляцией (сенситизацией) восприятия болевых воздействий, что сопровождается изменением характера эфферентных нервных и гормональных влияний на периферические органы и ткани, развитием неспецифических реакций адаптации и повреждения.

Согласно современным представлениям, различают несколько компонентов боли:

Сенсорный – обусловлен непосредственным раздражением ноцицепторов, расположенных в коже, передает информацию о местонахождении, времени действия и интенсивности болевого импульса.

Аффективный (эмоциональный) – как истинная сенсорная модальность боль вызывает аффекты (чаще неприятные), изменяет, ухудшает общее самочувствие, вносит ощущение психического дискомфорта.

Вегетативный – связан с тем, что ноцицептивное воздействие помимо сенсорного ощущения сопровождается рефлекторным возбуждением вегетативной нервной системы. Иногда вегетативный компонент чрезмерно выражен, особенно при висцеральной боли (например, острый панкреатит сопровождается тошнотой, рвотой, усилением потоотделения и падением артериального давления).

23

Двигательный – рефлекс избегания или защиты, особенно важен в случае истинных ноцицептивных (повреждающих) стимулов, формирует

поведенческие реакции во время болевого воздействия.

Все компоненты боли могут возникать совместно, но быть различной степени выраженности. Однако они связаны с различными отделам центральной нервной системы (например, сенсорный компонент связан с таламокортикальными структурами, аффективный – больше связан с лимбической системой и т.д.), поэтому могут возникать изолированно друг от друга.

Кроме того, издавна известно, что существует два типа болевого чувства:

«быстрая», резкая, острая, четко локализованная боль, наступающая немедленно вслед за повреждением (уколом, ударом, порезом, действием электротока). Этот вид боли именовали раньше эпикритической болью.

«Медленная», протопатическая, в эволюционном аспекте более древняя, возникает в ответ на любой раздражитель. Боль носит тягостный, тянущий характер, не имеет четкой локализации, к ней не возникает адаптации, обычно она возникает при заболеваниях внутренних органов.

Вклинической практике общепринято выделять две категории боли: острую и хроническую.

1.Острая боль обусловлена ноцицептивными воздействиями, возникающими в результате травмы, заболевания, а также дисфункции мышц или внутренних органов. Например, посттравматическая, послеоперационная, боль в родах, а также боль, сопряженная с острыми заболеваниями внутренних органов (инфаркт миокарда, панкреатит, мочекаменная болезнь).

Всвою очередь, в зависимости от места возникновения и клинической характеристики выделяют три типа острой боли: поверхностную, глубокую соматическую и висцеральную.

Поверхностная боль возникает в результате ноцицептивного импульса из кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек. Больной точно

24

локализует поверхностную боль и описывает ее как острую, пульсирующую, жгучую.

Глубокая соматическая боль передается из мышц, сухожилий, суставов и костей. Она обычно тупая, ноющая и значительно хуже локализована.

Висцеральная боль возникает в результате заболеваний и дисфункций внутренних органов и их оболочек (например, брюшина, париетальная плевра, перикард). Истинная висцеральная боль тупая, диффузная, ощущается обычно по средней линии. Часто сопровождается дисфункцией вегетативной нервной системы, что проявляется тошнотой, потливостью, рвотой, изменением артериального давления и частоты сердечных сокращений.

2.Хроническая боль. Ведущей причиной формирования хронической боли являются психологические и поведенческие факторы, хотя ноцицептивное воздействие тоже может играть определенную роль.

Хроническая боль характеризуется тем, что сохраняется после разрешения острой фазы заболевания или по истечении времени, достаточного для излечения. В большинстве случаев этот период варьирует от 1 до 6 месяцев. Причинами хронической боли могут быть периферическое ноцицептивное воздействие, а также дисфункция периферической или центральной нервной системы. Характерно, что главной причиной хронической боли часто являются психологические механизмы или внешние факторы. Наиболее распространенные формы хронической боли связаны с такими состояниями, как костно–мышечные заболевания, хронические заболевания внутренних органов, повреждения периферической нервной системы (включая каузалгию, фантомные боли в конечностях, постгерпетическую каузалгию), повреждения ЦНС (инсульт, травма спинного мозга, рассеянный склероз), а также распространение злокачественного образования на нервную систему.

Анатомия и физиология ноцицепции

Боль, являясь рефлекторным процессом, включает в себя все основные звенья рефлекторной дуги: рецепторный аппарат, нервные проводники,

25

структуры спинного и головного мозга, а также медиаторы, принимающие участие в передаче болевых импульсов.

Болевые рецепторы. Называя болевые сенсоры рецепторами, необходимо отметить, что этот термин носит условный характер, поскольку речь идет о свободных нервных окончаниях, лишенных каких-либо специальных рецепторных приспособлений.

Поверхностные ткани снабжены нервными окончаниями различных афферентных волокон. Наиболее толстые, миелинизированные А - волокна обладают тактильной чувствительностью. Они возбуждаются при неболезненных (неноцицептивных) прикосновениях и при перемещении. Эти окончания могут служить как полимодальные неспецифические болевые рецепторы только при патологических условиях. Например, при их сенсибилизации медиаторами воспаления. Слабое раздражение неспецифических полимодальных тактильных рецепторов приводит к чувству зуда. Порог их возбудимости понижают гистамин и серотонин.

Специфическими первичными болевыми рецепторами (ноцицепторами) служат два типа нервных окончаний – тонкие слабомиелинизированные А - терминали и тонкие немиелинизированные С–волокна. Ноцицептивное ощущение можно разделить на два компонента:

Острая непродолжительная и хорошо локализованная «первая боль» (эпикритическая) возникает после короткого латентного периода (0,1с), проводится по волокнам типа - А со скоростью от 6 до 30 м/сек, при необходимости тестирования вызывается уколом иглы.

Ноющая, более продолжительная и плохо локализованная «вторая боль» (протопатическая) возникает отсроченно и проводится по волокнам типа - С со скоростью 0,5-2 м/сек.

Внастоящее время описано несколько типов ноцицепторов:

1)механоноцицепторы, которые воспринимают щипки и уколы иглой;

2)молчащие ноцицепторы, которые активируются только при воспалении;

26

3) полимодальные механотермические ноцицепторы, они преобладают по численности и реагируют на чрезмерное давление, резкие изменения температуры и алгогены (вещества, облегчающие восприятие боли: брадикинин, гистамин, серотонин, ионы водорода и калия, некоторые простагландины, АТФ).

Всовременной литературе встречается также описание специфических тепловых, холодовых, химических ноцицепторов, но их - небольшое количество.

Ноцицепторы располагаются как в соматических тканях, так и во внутренних органах.

Так, в коже, слизистых, роговице, надкостнице находится масса ноцицепторов, которые чувствительны к ноцицептивным воздействиям. Ощущения, передаваемые ими, хорошо локализованы, воспринимаются как острые, колющие.

Вглубжележащих тканях расположены мышечные, сухожильные, суставные, костные ноцицепторы, а также болевые рецепторы сосудистых стенок, мозговых синусов и париетальных листков серозных оболочек, воспринимающие глубокую, соматическую боль. Они хуже реагируют на ноцицептивное воздействие, но их чувствительность возрастает при воспалении. Болевые ощущения, передаваемые ими, плохо локализованы и воспринимаются как тупая, ноющая боль.

Кроме того, в мышцах и суставных капсулах могут присутствовать специфические ноцицепторы, воспринимающие механические, термические, химические стимулы.

Во внутренних органах располагаются «молчащие» ноцицепторы, а некоторые органы (сердце, легкие, яички, желчные протоки) имеют специфические ноцицепторы. В кишечнике находятся полимодальные механотермические ноцицепторы, которые не активируются при разрезах, прижигании, сдавлении, но реагируют на спазм гладкой мускулатуры, ишемию,

27

воспаление. Однако не следует забывать, что в брыжейке кишечника имеется множество ноцицепторов.

Париетальные брюшина, плевра, перикард, капсулы ретроперитонеальных органов имеют не только медленные протопатические С-терминали, но и быстрые эпикритические А -окончания, поэтому боль при их раздражении и повреждении острая и четко локализованная.

В головном мозге нет ноцицепторов, но их много в мозговых оболочках, поэтому экстракраниальной причиной головной боли могут быть процессы, локализованные в синусах костей головы, спазм глазных мышц, тоническое напряжение мышц шеи и скальпа. Интракраниальной причиной боли, в первую очередь, служит раздражение мозговых оболочек. Даже незначительные потери цереброспинальной жидкости могут спровоцировать выраженный болевой синдром.

Болевые рецепторы занимают особое положение в человеческом организме. Это единственный тип чувствительных рецепторов, который не подлежит какой–либо адаптации и десенсибилизации под воздействием повторяющегося ноцицептивного сигнала. Таким образом, болевые рецепторы «не привыкают» к боли.

Теории боли

К настоящему моменту из многочисленных теорий боли относительно устоявшимися являются следующие:

1)теория специфичности, окончательно сформулированная в 1895 году М. Фреем;

2)теория интенсивности, предложенная в 1894 году Гольдшайдером;

3)теория «воротного контроля», разработанная R. Melzack, P. Wall (1965);

4)теория «дискриминаторов плотности афферентного потока», сформулированная В.М. Хаютиным (1974);

5)теория «генераторов патологических возбуждений ЦНС», разработанная Г.Н. Крыжановским (1976).

28

Теория специфичности заключается в том, что для возникновения болевого ощущения необходимы наличие специфических рецепторов (ноцицепторов), специфических путей проведения, специфических нервных центров, в результате активации которых возникает ощущение боли. Основоположниками этой теории были еще Авиценна, Декарт, но она окончательно была сформулирована М. Фреем. Основоположники теории специфичности одними из первых попытались вскрыть механизмы формирования болевого ощущения при повреждающих воздействиях и в историческом плане сыграли важную роль.

Теория интенсивности. Согласно этой теории боль возникает не в результате раздражения специфических рецепторов, а в результате суммации интенсивности возбуждений, возникающих во всех типах модальностей. Болевое ощущение возникает вследствие избыточной активации различных рецепторов, при этом проведение импульса осуществляется теми же структурами, которые принимают участие в формировании обычных ощущений. Определяющее значение при этом имеют интенсивность и длительность воздействия на рецепторы. Информация о силе повреждающего агента закодирована в характере импульсной активности афферентных нейронов.

Теория «воротного контроля» объясняет формирование ноцицептивного потока на уровне сегментов спинного мозга на основе конвергенции возбуждений от быстропроводящих (миелиновых) и медленнопроводящих (безмиелиновых) волокон на первых переключающих нейронах спинного мозга (так называемых «реле болевой чувствительности») (рис. 3). Афферентные импульсы, проходящие по миелинизированным волокнам, одновременно с активацией релейных нейронов, возбуждают через коллатерали нейроны желатинозной субстанции (substantia gelatinosa). Последние, в свою очередь, деполяризуют первичные миелинизированные афференты и тем самым ограничивают их возбуждающее действие на релейные нейроны. Таким образом, далее в восходящем направлении проходит короткая ноцицептивная

29

информация, формирующая эпикритическую боль. При возбуждении тонких немиелинизированных волокон нейроны желатинозной субстанции затормаживаются, в результате чего происходит ограничение их деполяризующего действия на пресинаптические терминали. Афферентная ноцицептивная информация, приходящая к релейным нейронам, активизирует их и формирует передачу в восходящем направлении потока импульсов, отражающих медленную протопатическую боль.

Волокно А

Рис. 3 Принципиальная схема теории «воротного контроля», JL - желатинозная субстанция,

Т- вторые релейные нейроны задних рогов спинного мозга

Теория «дискриминаторов плотности афферентного потока»

объясняет формирование различных видов боли с позиции изменений частоты и синхронности афферентной импульсации в ноцицептивных проводниках при действии ноцицептивных стимулов. Синхронизированная активность нервных проводников возбуждает нейроны – дискриминаторы плотности потока, активность которых впоследствии определяет ощущение боли.

30