3 курс / Патологическая физиология / Воспаление

Medicine Books (https://vk.com/medicinebook)

Первичные гранулы содержат МПО и другие химические вещества, и начинают формироваться на этапе промиелоцита.

Отражают не нормальное созревание первичных гранул.

Обычно наблюдается при тяжелых воспалительных состояниях, как инфекционных, так и не инфекционных.

oТельца Деле (рис. 3-17):

Определение – округлые или овальные бледно-синие включения, располагающиеся по периферии цитоплазмы нейтрофилов.

При электронной микроскопии видно, что они состоят из гранулярной эндоплазматической сети.

Чаще всего наблюдаются совместно с токсической зернистостью.

oУвеличение сывороточного IgM:

При остром воспалении, пик увеличение IgM приходится на 7-

10 дни.

Переключение изотипов в плазматических клетках, превращающее IgM в IgG происходит на 12-14 дни.

Хроническое воспаление (н. туберкулез, ревматоидный артрит).

oАбсолютный моноцитоз.

oУвеличение сывороточного IgG.

В таблице 3-5 суммированы все типы клеток, вовлеченные в воспаление (рис. 3-18А- D).

Изменения в периферической крови, связанные с кортикостероидной терапией.

oАбсолютный нейтрофильный лейкоцитоз

Кортикостероиды ингибируют активацию нейтрофильных молекул адгезии (см. объяснение раннее). Краевой пул нейтрофилов становится циркулирующим.

Medicine Books (https://vk.com/medicinebook)

Модулирует протекание реакций гиперчувствительности Iтипа, нейтрализуя гистамин и лейкотриены;

Уничтожает гельминтов: Рецепторы для IgE взаимодействуют с IgE на поверхности гельминтов ->развивается нтитело-зависимая цитотоксичность (реакция гиперчувствительности IIтипа), приводящая к выделению главного основного белка - >гельминт гибнет.

Причины эозинофилии:

Реакции гиперчувствительности Iтипа: аллергический ринит, бронхиальная астма;

Гельминтные инфекции;

Dientamoebafragillis: единственное простейшее, способное приводить к эозинофилии.

Кортикостероиды увеличивают выход нейтрофилов из костного мозга (см. таблицу 3-5).

Снижают количество В и Т-клеток (Т-клеток >В-клеток), эозинофилов и моноцитов в периферической крови. Кортикостероиды являются сигналом к апоптозу для данных клеток.

Рис 3-18: А, Макрофаг. Видны фагоцитированные объекты в цитозоле. В, Лимфоцит. Большое ядро и скудная цитоплазма. С, Плазматическая клетка. Ярко выраженный шероховатый эндоплазматический ретикулум и темные глыбки иммуноглобулина в цитозоле. D, Эозинофил. Кристаллический материал в цитозоле, дающий начало кристаллам Шарко-Лейдена в мокроте у больных с бронхиальной астмой.

2.Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Определение – скорость (мм/час) с которой происходит оседание эритроцитов в вертикальном капилляре.

Medicine Books (https://vk.com/medicinebook)

Плазматические и эритроцитарные факторы, усиливающие образование «монетных столбиков», ускоряют СОЭ (рис. 3-19):

o Повышение содержания фибриногена (ОВ и ХВ) и/или иммуноглобулинов (множественная миелома).

o Патологические формы эритроцитов (серповидноклеточная анемия).

3.С-реактивный белок (СРБ)

Белок острой фазы.

Использование в клинической практике:

Рис 3-19: Формирование «монетных» столбиков. Стрелкой показано формирование монетных столбиков эритроцитами. Это связно с увеличением содержания фибриногена и/или иммуноглобулинов.

oОчень чувствительный индикатор некроза, ассоциированного с ОВ. Увеличивается при воспалении (разрушении) атеросклеротических бляшек (используется в кардиологии) и при бактериальных инфекциях.

o Отлично подходит для мониторинга активности болезни (н. ревматоидного артрита).

4.Электрофорез белков плазмы при воспалении

Белки в сыворотке разделяются на отдельные фракции при электрофорезе (рис. 3-20). Заряженные белки перемещаются в буферном растворе электролитов, мигрируя или к катоду, или к аноду. Более негативно заряженные белки (н. альбумины) мигрируют к аноду, а более положительно заряженные (н. гамма-глобулины) к катоду. Начиная со стороны анода, белки образуют пять больших пиков, соответствующие альфа1-, альфа-2, бета и гамма-глобулинам. Гамма-глобулины представленыIgG, IgAи IgM (концентрация IgDи IgE, как правило, очень низкая).

Рис 3-20: Электрофорез нормальных сывороточных белков. Смотреть текст для обсуждения.

Medicine Books (https://vk.com/medicinebook)

Рис 3-21: Электрофорез сывороточных белков при остром воспалении (А) и хроническом (В).

Альбумин снижается в результате увеличения синтеза белков острой фазы в печени. Главное отличие между острым и хроническим воспалением связано с увеличение синтеза IgGпри хроническом воспалении, что и приводит к формированию γ-глобулинового пика (поликлональнаягаммапатия). Смотреть Рис. 3-20 и текст для обсуждения.

Острое воспаление (рис. 3-21А)

oНебольшое снижение уровня альбуминов

Снижение альбуминов возникает в результате катаболического эффекта воспаления.

Аминокислоты, используемые для синтеза альбуминов, используются для синтеза белков острой фазы (н. фибриногена, гепсидина).

oНормальный пик гамма-глобулинов

Сывороточный уровень IgM повышается при ОВ; однако, это повышение не настолько большое, что бы изменить пик гаммаглобулинов при электрофорезе.

Хроническое воспаление (рис. 3-21В)

oНаблюдается еще большее снижение количества альбуминов в

сравнении с ОВ, что связано с длительным синтезом белков острой фазы.

oУвеличение гамма-глобулинов связано с повышенным синтезом IgG. Изменение пика происходит в результате образования множественных клонов плазматических клеток, продуцирующих IgG, что определяется термином «поликлональная гаммапатия».