3 курс / Патологическая анатомия / Частная патанатомия

91

.

.

,

,

( ).

.

–

,

.

35 %

60–85 % .

. 27. .

:

–

,

,

12;

92

часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (тиреоидит, Аддисонова болезнь);

проявляется преимущественно у детей и стариков;

локализуется в фундальном отделе;

характерны резкое снижение секреции соляной кислоты (ахлоргидрия), гиперплазия G-клеток и гастринемия;

сопровождается развитием пернициозной (В12-дефицитной) анемии.

Гастрит В – не иммунный гастрит

наиболее частая форма хронического гастрита;

этиологию связывают с Неliсоbасtеr ру1оri, которую обнаруживают практически у 100% больных;

в развитии также играют роль различные эндогенные и экзогенные факторы (интоксикации, нарушение ритма питания, злоупотребление алкоголем);

локализуется в антральном отделе, может распространяться на весь желудок (пангастрит).

Гастрит С – рефлюкс-гастрит

связан с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок;

часто возникает у людей, перенесших резекцию желудка;

локализуется в антральном отделе;

секреция НСl не нарушена и количество гастрина не изменено;

по топографии процесса выделяют антральный, фундальный гастрит и пангастрит.

Модифицированная сиднейская классификация гастрита

93

Поверхностный (неатрофический) гастрит

Гиперемия, отек слизистой оболочки желудка, возможно наличие эрозий.

Дистрофия поверхностного эпителия. В одних участках он уплощен, приближен к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других – высокий призматический с повышенной секрецией. Лимфоплазмоцитарный инфильтрат располагается в поверхностных отделах слизистой оболочки желудка на уровне валиков.

Поверхностный гастрит чаще неактивный. Если он становится активным, то развиваются отек стромы, выраженное полнокровие сосудов, а в инфильтрате появляются полиморфно-ядерные лейкоциты и развивается лейкопедез (проникновение лейкоцитов в эпителиальные клетки). Выраженность нейтрофильной инфильтрации может быть разной – от умеренной лейкоцитарной инфильтрации собственной пластинки до формирования "внутриямочных абсцессов" и эрозий на поверхности слизистой оболочки. Прогноз обычно благоприятный. В ряде случаев может переходить в атрофический гастрит.

Атрофический гастрит

Атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза.

94

Слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено.

В собственной пластинке диффузный лимфоидноплазмоцитарный инфильтрат, выраженный склероз. Характерна структурная перестройка с появлением фокусов кишечной и пилорической метаплазии. Часто возникают фокусы дисплазии. На фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак желудка.

При хроническом гастрите наряду с характерным для каждого отдела желудка эпителием нередко появляется эпителий, ему не свойственный, т.е. происходит структурная перестройка эпителия, или метаплазия. При этом возможны два варианта метаплазии:

пилорическая метаплазия – в области фундальных желез (т.е. в теле желудка) появляются железы, напоминающие слизистые или пилорические железы. Эти железы получили название псевдопилорических желез Штерка;

кишечная метаплазия (энтеролизация) – слизистая оболочка желудка по внешнему виду напоминает слизистую оболочку кишки с характерными ворсинками вместо валиков:

полная (тонкокишечная) метаплазия – наличие каемчатых энтероцитов, бокаловидных клеток и клеток Панета в криптах;

неполная (толстокишечная) метаплазия –

эпителиальные клетки напоминают колоноциты, много бокаловидных клеток, а клетки Панета отсутствуют.

Метаплазированный эпителий при определенных условиях может быть основой дисплазии и малигнизации.

Ранее выделяли форму гипертрофического гастрита (болезнь Менетрие), но в последнее время вместо него введено понятие гиперпластической гастропатии. При отсутствии воспаления в этом случае отмечается утолщение складок слизистой оболочки, гиперплазия желез, обусловленные различными факторами, в частности эндокринными.

►ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ◄

Язвенная болезнь – хроническое заболевание, характеризующееся длительно существующим, периодически заживающим язвенным дефектом в стенке желудка или 12перстной кишки.

95

Язвенной болезнью болеют 2–3 % взрослого населения, причем горожане примерно в 2 раза чаще сельских жителей, а мужчины – в 4 раза чаще женщин.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Язвенная болезнь желудка и ДПК является полиэтиологическим заболеванием. В основе заболевания лежит несоответствие между защитными механизмами слизистой желудка / ДПК и повреждающими факторами (факторами ульцерогенеза), среди которых можно выделить внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные).

Факторы ульцерогенеза

МОРФОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В морфогенезе язвенной болезни принято выделять следующие стадии:

1.Эрозия – поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки;

2.Острая язва – глубокий дефект, захватывающий слизистую и подлежащие оболочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края. Дно эрозий и язв грязнобурого цвета за счет солянокислого гематина.

3.Хроническая язва – располагается обычно на малой его кривизне по ходу так называемой пищевой дорожки, чаще в области привратника и тела желудка. Рельеф слизистой оболочки обычно изменен, к ней лучами сходятся складки, или складчатости может быть сглаженной. Края язвы валикообразно приподняты, уплотнены. При значительной выраженности этой признака говорят о каллезной, то есть омозолелой язве Проксимальный край обычно подрыт и нависает над дном дистальный — более

96

пологий. При расположении язвы в области привратника или луковицы 12-перстной кишки обычно имеется сужение (стеноз) пищеварительной трубки.

Микроскопическая картина зависит от стадии язвенной болезни.

Встадии ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, вытесняющая мышечный слой, с единичными склерозированными и облитерированными сосудами. Нередко отмечается эпителизация язвы.

Встадии обострения в дне язвы отчетливо различимы 4 слоя:

фибринозно-гнойный экссудат,

фибриноидный некроз,

грануляционная ткань,

фиброзная ткань, в которой видны склерозированные сосуды. В стенках некоторых сосудов отмечается фибриноидный некроз.

Осложнения язвенной болезни

Рис. 28. Осложнения язвенной болезни желудка и ДПК.

97

►РАК ЖЕЛУДКА◄

Рак желудка – злокачественная опухоль, происходящая из эпителия слизистой оболочки желудка.

Рак желудка является одним из наиболее распространенных онкологических заболеваний и занимает 2-4 место в структуре онкологической заболеваемости (в зависимости от региона).

ЭТИОЛОГИЯ

В развитии рака желудка имеют значение следующие факторы риска:

возраст – чаще у людей пожилого возраста (95% случаев рак желудка у людей в возрасте старше 55 лет);

наличие инфекции Helicobacter pylori;

хроническое воспаление;

курение;

семейный анамнез;

несбалансированное питание или ожирение;

недостаток физической активности;

химические агенты;

ионизирующее излучение.

Кпредраковым состояниям относятся полипоз и дисплазия. Последняя проявляется в атипизме отдельных клеток эпителия или метаплазии высоко дифференцированных желез желудка (обычно вырабатывающих ферменты) в железы, секретирующие слизь, т.е. метаплазия в эпителий кишечного типа. Язвенная болезнь к облигатному предраковому состоянию не относится. Язва переходит в рак лишь в 3–5% случаев.

КЛАССИФИКАЦИЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

аденокарцинома желудка – наиболее частый гистологический тип рака желудка. Клеточный атипизм выражен незначительно, но базальная мембрана проращена раковыми клетками (высокодифференцированная аденокарцинома).

солидный рак – ячейки желез целиком заполнены раковыми клетками (просвета нет).

скирр – плотная опухоль, в которой гистологически преобладает фиброзная ткань; в ней рассеяны отдельные раковые клетки и их комплексы, т.е. строма преобладает над паренхимой.

98

мозговидный (медуллярный) рак – опухоль мягкой консистенции, гистологически преобладает паренхима, стромы мало.

перстневидный и слизистый рак желудка – раковые клетки имеют вид "перстней", т.е. цитоплазма заполнена слизью, а ядро отодвинуто к мембране.

Рис. 29. Классификация рака желудка.

99

В целях определения тактики ведения больных также выделяют

классификацию рака желудка по Лаурену:

"кишечный" тип рака желудка – аденокарциномы разной степени дифференцировки;

"диффузный" тип рака желудка – недифференцированный и перстневидно-клеточный рак, малодифференцированные аденокарциномы.

Метастазирование:

регионарные метастазы рака желудка – в лимфатические узлы малой и большой кривизны и печень + имплантационное метастазирование: канцероматоз брюшины, диафрагмы, сальника

ит.д.;

отдаленные метастазы:

"вирховский" – в лимфатический узел над левой ключицей;

"крукенберговский" – в оба яичника;

"метастаз Шницлера" – в параректальную клетчатку;

"метастаз сестры Марии Джозеф" – в пупок.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ

Осложнения (в том числе смертельные) при раке желудка могут возникать в связи с некрозом и воспалительными процессами в самой опухоли. В этих случаях возможны перфорация стенки, кровотечение, перитуморозный гастрит, флегмона желудка. Также возникают осложнения в связи с прорастанием опухолью и ее метастазами прилежащих тканей. При прорастании опухолью головки поджелудочной железы или печеночно-дуоденальной связки развиваются желтуха, асцит, портальная гипертензия. Наиболее часто при раке желудка развивается кахексия, обусловленная голоданием больных и выраженной интоксикацией, а также выраженная железодефицитная анемия.

ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА

►АППЕНДИЦИТ◄

Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Чаще всего причинами острого аппендицита являются обструкция просвета аппендикса фекалитом или увеличенной

100

подслизистой оболочкой в результате лимфоидной гиперплазии, а также при перегибе аппендикса. При этом в дистальном отрезке происходит усиленное размножение микроорганизмов, таких как

Escherichia coli, Streptococcus faecalis и анаэробных бактерий. Эти бактерии затем проникают в слизистую и другие оболочки аппендикса, вызывая острое воспаление.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую.

Острый аппендицит является наиболее часто причиной неотложных операций в хирургии. Он встречается во всех возрастных группах, однако наиболее часто – у подростков.

Рис. 30. Классификация острого аппендицита и его осложнения.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Простой аппендицит

Червеобразный отросток утолщен, серозная оболочка тусклая. Под серозной оболочкой множество наполненных кровью мелких сосудов.