3 курс / Патологическая анатомия / СборПатАнат2020(1)

Патогенез. При ББ возникает деструктивное воспалительное изменение в тканях мелких суставов позвоночника. В результате этого разрушается суставные хрящи, соединительной ткань заполняет полость суставов и подвергается метаплазии в костную.

В аорте, сердце, легких наблюдается хроническая восполнение и очаговой склероз, развивается амилоидоз.

121. Системная красная волчанка.

СКВ (Болезнь Либмана - Сакса) – острое, но чаще хроническое системное заболевание соединительной ткани и сосудов с поражением кожи, внутренних органов и выраженной аутоиммунизацией СКВ – болезнь молодых женщин, составляет до 90% всех случаев заболеваний.

Этиология. Причины СКВ остается неясной. Среди факторов внешней среды общепризнанным является избыточная переохлаждения, стрессовые ситуации, фаза перегрузки и др. Имеется наследственное предрасположенность. Гормональный фактор: женщины из –за высокого уровня эстрогенов.

Патогенез. Развитие болезни связывают с нарушением регуляции гуморального и клеточного иммунитет, снижением Т – клеточного контроля за счет поражения Т лимфоцитов вирусом.

Морфология. Морфологический характер изменений при СВК очень разнообразны. Разнообразные тканевые и клеточные изменения условно разделяются на 5 групп.

1 группа – представлена острыми некротическими и дистрофическими изменениями соединительной ткани. 2 группа включает в себя подострое межуточные воспаление всех органов, кроме нервной системы.

3 группа – составляют склеротические изменения, которой являются исходом 1 ой и 2ой группы. 4 группа – включает изменения иммунокомпетентной системы.

5 группа – ядерная патология в клетках всех органов и тканей, главным образом в лимфатических узлах.

122.Дерматомиозит.

Дерматомиозит – ревматическое заболевание, характеризуется системным поражением поперечнополосатой и в меньшей степени гладкой мускулатуры, а также кожи.

Этиология. Причиной предположительно является вирусы. В ряде случаев определенную роль играет генетическое предрасположенность. Отмечена связь развития заболевания с опухолями.

Патогенез. Развитие болезни связано с нарушением иммунологического гомеостаза с аутоиммунизацией. Наиболее часто изменения развивается в скелетной мускулатура, в мышцах глотки, гортани. диафрагмы, глазных мышцах. Мышцы становятся бледно – желтым, отечными. В подкожной клетчатке, мышцах появляется очаги Кальциноза. При микроскопическом исследовании обнаруживается дистрофическое и склеротическое изменения (часто в сердце, ЖКТ).

Выделяют: первичную (идиопатическую) и вторичную (опухолевую) формы дерматомиозита.

123.Системная склеродермия.

СС– хроническое заболевание с преимущественно поражением соединительной ткани кожи, а также

различных органов и систем.

Этиология. Основное этиологичекое значаение имеет нарушение синтеза коллагена, а также вирусные инфекции (РНК - содержимые) и генетические факторы.

Впатогенезе определенную роль могут играть аутоиммунные нарушения.

Всоединительной ткани кожи и внутренних органов наблюдается все виды её дезорганизации со слабо выраженной клеточной реакцией, заканчиваются грубым склерозом и гиалинозом.

Морфологическое изменение в коже протекают стадийно. Различают слейдующие стадии:

1)стадии плотного отёка;

2)стадия индурации (склероз);бронхит.

3)стадия атрофии.

124. Васкулиты.

Васкулиты – гетерогенные группа болезней, характерезуется воспалением сосудов различного типа и колибра.

Воспаление сосудов сопровождается морфологическими изменениями органов и тканей. Выделяют первичные и вторичные васкулиты.

Первичные васкулиты представляют собой самостоятельные нозологические формы. Из них наиболее часто встречаются: узелковый периартериит, грануломатоз Вегенера, неспецифический аортоартерит, гигантоклеточноый артерит, облетерирующий тромбоангиит, геморрогический васкулит.

Вторичные васкулиты является следствии вовлечения в поток процесс сосудов при различных заболеваниях: инфекции, опухоли, интоксикации и т.д

Кроме того в зависимости от глубины поражения различают:

1.Эндоваскулит

2.Мезоваскулит

3.Параваскулит

4.Панваскулит

125. Бронхит. Острый бронхит.

Бронхит – воспаление бронхов, можно является самостоятельным заболеванием или проявлением других болезней.

Различают: острый и хронический Острый бронхит - острое воспаление бронхов.

Причиной острого бронхита является вирусы, бактерии, химические и физические агенты, бытовая и промышленная пыль в повышенной концентроции.

Различают слейдющие морфологические формы острого бронхита:

1)катаральный, бывает серозным, слизистым, гнойным и смешанным;

2)деструктивно – язвенный.

Патогенез. Воспаление бронха начинается со слизистой оболочки (эндобронхит), затем распространяется на мышечный слой (эндомезобронхит), если в процесс вовлекается все слои – понбронхит.

Осложнения. Часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов и может привести к

бронхопневмонии

126. Хронический бронхит.

Хронический бронхит – хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита или же длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов.

Этиология. Причиной Хронической Бронхита могут быть различные инфекции. который в начале своего развития иметь локальный характер, и развивается в бронхах 2, 5, 8, 9 и 10 сегментов, т.е там шде чаще всего возникает очаги пневмонии.

Осложнения.При ХБ нарушается дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхит и развитию ряда бронхолегочных осложнений (ателектаз, обструктивный эмфизема, хроническое пневмония и т.д).

127. Пневмония, крупозная пневмония.

Пневмония – воспаление легких, развивается и протекает как правило остро в виде крупозной и очаговой форме.

Крупозная пневмония – острое инфекционно – аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей лёгкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат, а на плевре – фибринозные наложения.

Болеют КП преимущественно взрослые, редко дети. Этиология. Вызывается пневмококками 1, 2, 3, и 4 типов.

Патогенез. В основе патогенеза заболевания лежит инфекционно – аллергический механизм. Возбудители сенсибилируют организм, а разрещающий фактором является переохлаждение, травмы, стрессы и другие факторы.

Заболевание протекает стадийно. Различают 4 стадии болезней:

1)стадия прилива;

2)стадия красного опеченения;

3)стадия серого опеченения;

4)стадия разрещения.

128. Бронопневмония.

Бронхопневмония – воспаление легких, развивающиеся в связи с бронхитом или бронхиолитам. Она имеет очаговый характер, может быть проявлением как первичной (ОРВИ) так и вторичной (осложнение многих заболеваний) острой пневмонии.

Этиология разнообразна, её могут вызывать различные микробные агенты: пневмококки, стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, вирусы, грибы, и т.д. Также при действии физических и химических факторов.

Патогенез. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление может распространятся на легочную ткань интеребронхиально или перибронхиально. В редких случаев возникает гемотогенным путем, что встречается при генерализации инфекции.

Осложнение зависит от особенности их этиологии, возвраста и общего состоянии больного. Если очаг распространение под плеврой, возможен плеврит.

129. Межуточное пневмония.

МП (интерстициальная) – характеризуется развитием воспалительного процесса не в паренхиме, а в межуточной ткани лёгкого.

Этиология. Возбудителем МП моугт быть гноеродные бактерии, грибы, вирусы.

В зависимости от особенности локализации воспалительный процесса в межуточной ткани лёгкого, различают 3 формы межуточногой пневмонии: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную.

Патологическая анатомия. В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную. Каждая из них может иметь не только острое, но и хроническое течение

Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.

Межлобулярная межуточная пневмония нередко возникает в окружности острых и хронических абсцессов легких. В этих случаях она развивается по ходу лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, отводящих от абсцессов инфицированную лимфу. Лимфангит и лимфостаз завершаются межлобулярным фиброзом.

Межальвеолярная (интерстициальная) пневмониязанимает особое место среди межуточных пневмоний по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям. Она может присоединяться к любой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий характер. При хроническом течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может быть морфологической основой группы заболеваний, которые называютинтерстициальными болезнями легких.

130. Рак легких.

Рак лёгкого (бронхогенный рак, бронхогенная карцинома, разг. рак легких) — злокачественное новообразование лёгкого, происходящее из эпителиальной ткани бронхов различного калибра. В зависимости от места появления подразделяется на центральный, периферический и массивный (смешанный)

РЛ в большенстве случаев развивается из эпителий бронхов и очень редко из альвеолярного эпителия. Этиология и патогенез. Ряд факторов имеет значение только для развития рака лёгкого. К ним относятся

запыления лёгких некоторыми видами пыли, содержащей бластомогенных веществ, и курении. Среди больных раком лёгкого до 90% курильщики.

Определенную роль в развитии рака лёгкого играют хронические воспалительные процессы, ведущие к развитию пневмосклероза, хронической бронхита, бронхоэктазов.

Классификация:

1)По локализации: прикорневой, периферический и смешанный;

2)По характеру роста: экзофитный и эндофитный;

3)По морфологичекой форме: разветвленный, узловато-разветвленный, эндобронхиальный диффузный, полипозный;

4)По микроскопической виду: плоскоклеточный рак, аденокарцинома, железисто – плоскоклеточный рак.

131. Эмфизема лёгких.

ЭЛ – заболевания, которая характерезуется избыточным содержанием воздуха в лёгких и увеличением их размеров.

Различают слейдующие виды эмфиземы:

1.хроническая диффузно – обструктивная;

2.хроническая очаговой;

3.первичная помоцитарная;

4.сторческая;

5.межуточная.

Хроническая диффузно – обструктивная эмфизема лёгких связана с различными видами хронического бронхита и частыми приступами бронхиальной астмы.

В патогенезе этой эмфиземе большое значение имеет экспираторная отдышка, при котором в ацинусах накапливается избыточная количество воздуха, которая расширяют его полость, повреждающий эластический и коллагенный каркас лёгоной ткани, и разрыву межальвеолярной перегородки.

Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размеры, прикрывают своими краях переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, выдавливаются слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровная, с воспалительным инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток. Отмечается неравномерная гипертрофия мышечного слоя, особенно в мелких бронхах

132. Абсцесс и гангрена лёгкого.

К острым деструктивным процессам в лёгким относятся абсцесс и гангрена лёгкого.

Абсцесс лёгкого часто имеет пневмогенное происхождение. Он возникает как осложнение пневмонии любой этиологии , обычно стафилококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предществует некроз воспалительной лёгочой ткани, за которой следует гнойное расплавление очага. Гной выделяется через бронхи с мокротой, в котором обнаруживается большое количество гноеродных микробов.

Гангрена лёгкого наиболее тяжёлый вид острох деструктивных процессов лёгких. Она осложняется обычно пневмонию и абсцесс лёгкого любого генеза. Абсцесс ткани подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной, издаёт дурной запах. Гангрена лёгкого обычно приводит к смерти.

133. Острый гастрит.

Острый гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастрит. Этиололгия. В развитии острого гастрита велика роль раздражения слизистой оболочки обильной,

труднопереваримой, острой, холодной или горячей пищи, также алкогольные напитки. Различают экзогенные и эндогенные гастриты.

Воспаление слизистой оболочки может охватывать весь желудок или определенные его тделы. В связи с этим различают: фундальный, антральный, пилороантральный и пилодуоденальный гастрит.

В зависимости от особенности изменений слизистой оболочки желудка выделяют слеййдующий формы острого гастрита: катаральный, фиброзный, гнойный и некротический.

Исход острого гастрита. Зависит от глубины поражения слизистой стенки желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением. Но при частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. В хужщем случае может наблюдаться атрофия слизистой оболочки и скрлерозные деформации стенки желудка

134. Хронический гастрит.

Хронический гастрит – это хроническое воспаление слизисто оболочки, который связан с острым гастритом, его рецидивами.

Этиология. Хронический гастрит возникает при действии на слизистую оболочку желудка экзогенных факторов (нарушение режима и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действии химикатов, термических и механических агентов), и эндогенных факторов: аутоиммуноинфекции (helicobacteria pylori), хронической аутоинтоксикации, нейроэндокринных нарушение хронической сердечно сосудистой недостаточности, аллергический реакии.

Хронический гастрит можеть быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В), а также

рефлюкс – гастрит (гастрит типа С).

В зависимости от локализации в желудка выделяют хронический антральный, фундальный гастрит. Пахат.анатомия :) При хроническом гастрите наблюдается некробиотические изменения эпителия

слизистой оболочки, нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, заверщающаяся атрофией и ее склерозом.

Исход. Может привести к раку желудка.

135. Язвенная болезнь желудка.

Язвенная болезнь – хроническое циклически текущее заболевание, основное клиническое и морфологическое выражения которого – рецидивирующая язва желудка или duodenum.

В зависимости от локализации язвы различают пилородуоденальную и язва желудка. Этиология. Причиной язвенной болезни является стрессовые ситуации, психоэмоциональное

перенапряжения, ведущие к нарушению функцию головного мозга, который регулирует секреции и моторику гастродуоденальные системы, вредные привычки и лекарственные средства.

Основными причинами язвенной болезни желудка является заражение пилоричной helycobacteri pylori. Язвенная болезнь проходит стадии эрозии острой и хронической язвы.

Пат.анатомия В ходе образования язвы происходит стадии эрозии и острой и хронической язвы Исход. Кровотечение,гастрит, сужение сфинктеров желудка, образование язв

136. Аппендицит, причины, виды.

Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Это широко распространенное заболевание, требующее хирургического вмешательство.

Этиология. Аппендицит вызывает споры, оно является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной стоновится вегетирующая в кишечнике флора и наиболее значение имеют кишечная палочка и энтерококки.

Различают 2 формы аппендицита: острую и хроничскую. Каждая из которых имеет определенную морфологическую характеристику.

Острый аппендицит по морфологическим проявлению бывает: простой, поверхностным и деструктивным (флегматозный, флегмонно-язвенный, гангренозный).

Формы острой аппендицита завершаются деструкцией и некрозом. Оно продолжается 2 – 4 сутки. Хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется

склеротическими и атрофическими процессами.

137. Рак желудка.

Рак желудка по заболеваемости в мире занимает 4 место среди злокачественных образований. Рак желудка может возникать в любом отделе желудка. Опухоль чаще всего развивается у мужчин в возрасте 50 – 70 лет.

Этиология. Установленно четкая зависимость между развитием рака желудка и обсеменнёностью helicobacteri pulori. Определенной этиологическое значение имеют консерогенные веще ства, дефицит витамина С, генетический факторы.

Патогенез. В развитии рака желудка велика роль предраковых состояний и предраковых изменений. К предраковым состоянием относятся: хроническая атрофический гастрит, и аденомы желудка.

В зависимости от локализации рака желудка велика роль в том или ином отделе желудка различают: пилоическую, малой кривизны, кардиальную, большую кривизну, фундальную и тотальную.

По характеру роста бывает экзофитным и эндофитным.

Выделяют слейдующий виды рака с преимущественным экзофитным экспансивным ростом: бляшковидный рак, полипозный рак, грибовидный рак и изъявлённый рак.

Гистологически типии рака желудка: аденокарцинома, плоскоклеточный,

недифференцированный, и неклассифицированный рак.

138. Гепатит А и В.

Гепатит – воспаление печени, характеризуется дистрофическим и некробиотическим изменением паренхимы и инфильтрацией стромы.

Различают первичный и вторичный гепатит. По течению бывает острый и хронический.

Этиология разнообразна: вирусная, бактерий, простейший, алкогольные действие, лекарственные средства и др.

Вирусный гепатит А попадает в организм алиментарным путем, протекает остро заканчиваеются благополучно, никогда не ереходит в хроническую форму. Инкубационный период продолжается 15-40 дней, спопровождается небольшой желтухой. В исходе наступает полное выздоровление. После заболевание наступает стойкий иммунитет.

Вирусный гепатит В попадает в организм, накапливается в лимфоидной ткани, в купферовских клетках печени, половых клетках, костном мозге. Развивается без желтушная форма гепатита В.

Различают следующие формы клинико-морфологической формы вируса Гепатита: 1)циклическая желтушная форма;

2)безжелтушная форма;

3)злокачественная форма;

4)хроническая форма;

5)холастетическая форма.

139. Гепатит С и Е.

Вирусный гепатит С – мелкий РНК – содержащий оболочечный вирус. Может проникать в организм парэнтерально. Вирус С оказывает на гепатоциты прямое фотопатическое действие. Особенность этого вируса в том, что он как бы ускользает от иммунной системы и поэтому длительно персистирует в организме, что ведет к развитию хронического гепатита.

Макроскопически печень становится большой и красный.

Микроскопически в ткань печени определяется некрозы гепатоцитов всех форм.

Вирусный гепатит Е. Для этого гепатита характерны эпидемические вспышки. Заражение как и при гепатита А фекально – оральным путем, циклически продолжается 15-60 дней. Заболевание протекает в лёгкой форме.

140. Алкогольный гепатит.

Алкогольный гепатит или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией. Алкоголь является гепатотоксическим ядом и при определенной концентрации вызывает некроз печёночной клетки.

Различают острую и хроническую алкогольный гепатит.

Изменение печени при остром и хроническом алкогольном гепатите различны. Макрокартина. Печень выглядит плотной и бледной с красноватыми участками и с рубцовыми

западаниями.

Микрокартина. Наблюдается выраженная дистрофия, имеются мелкие очаги некроза и большого количества алкогольного гиалина.

Исход алкогольного гепатита в цирроз – обычное дело. При отмене алкоголя структура печени часто восстанавливается. Возможно развитие острой печёночной недостаточности. (поэтому употребление алкоголя вредит здоровью. «рекламируемся :)»

141. Хронический гепатит Хронический гепатит – гепатит, продолжающийся более 3 месяцев. Хронический гепатит

характеризируются клеточной инфильтрацией, деструкцией паренхиматозных элементов, склерозом и регенерацией печеночной ткани.

Различают 3 морфологических вида хронического гепатита:

1)Активный характеризируются резкая дистрофия и некроз гепатоцитов а также частыми обострениями, выраженный портальной, перипортальной и внутридольковой инфильтрацией.

2)Пересистирующий характеризируются очаговая клеточная инфильтрация портальных полей, реже внутридольковой стромы; дистрофические изменения гепатоцитов отсутствуют или слабо выражен.

3)Холестатический характеризируются наиболее выражены холестаз, холангиолит, сочетающийся с межуточной инфильтрацией склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.

Макрокартина. Печень прихроническом гепатите увеличена и плотна. Капсула ее очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань при разрезе имеет пестрый вид.

Этиология. Чаще всего связано с воздействием гепатотропного вируса, алкоголя или лекарственные препараты.

Исход гепатита зависит от характера и течения, от распространённости процесса, степени поражения печени и ее реактивных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печёночной ткани.

142. Гепатозы, причины, виды Гепатоз –заболевание печени характеризирующийс ядистрофией и некрозом гепатоцитов. Он может быт как

наследственным так и приобретённым.

Наследственные гепатозы. Больщую группу наследственных гепатозов составляют так называемые обменные заболевания печени. Они возникают в связи с наращением обменена белков, аминокислот, жиров, углеводов, пигментов, минералов.

Приобретенные гепатозы. В зависимости от характера течения могут быт острыми и хроническими. Наибольшее значение среди острых гепатозов имеет токсическая дистрофия, или прогрессирующий массивный некроз печени, а среди хронических жировой гепотоз.

143. Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия или прогрессирующий массивный некроз печены это острые реже хроническое заболевание, характеризирующийся прогрессирующим и массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Этиология. Экзогенные – отравленные недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др. Эндогенные – токсикоз беременности, тиреотоксикоз, интоксикация.

Патогенез. В патогенезе основное значение придается гепатотаксическому действию яда (вируса). Пат анатомия. В первые дни печен несколько увеличено, плотновата или дрябла и приобретает ярко-желтую окраску как с поверхности, так и на разрезе. Затем печень уменьшается, становится дряблой, а на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.

Микроскопический отмечается жировая дистрофия гепатацитов, быстро сменяющаяся некрозом и аутолитическом распадом.

Висходе токсической дистрофии развивается постнекротический цирроз печени.

144.Цирроз печени

Цирроз печени – хроническое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся нарушения ее дольковой структуры за счет разрастания соединительной ткани и патологической регенерации паренхиме.

Этиология. В зависимости от причины, ведущей к развитию цирроза, различают:

1)инфекционный

2)токсический и токсико-аллергический

3)биллиарный(холангит, холестаз разной природы)

4)обменно-алиментарный

5)циркуляторный

Основе клиническое значение в настоящие время имеют вирусный (после гепатита В), алкогольный (после алкогольного гепатита) и билиарный циррозы печены.

Патогенез. Ключевым моментом генезе цирроза является дистрофия и некроз гепатоцидов Макрокартина. Печень при циррозе плотная и бугристая, размеры ее чаще уменьшены, реже

увеличены.

145. Рак печени Рак печени – это достаточно тяжелое в особенностях собственного течения заболевание,

характеризуемое развитием в печени злокачественной опухоли.

Рак печени часто развивается на фоне цирроза печени, который считают предраковым процессом. Наибольшее значение для развития рак печени на фоне цирроза имеют вирусный гепатит, алкоголизм, описторхоз.

Патанатомия. Различают следующие макроскопические формы рака печени:

1)узловатый

2)множественно-узловатый

3)диффузный рак

Различают следующие виды микроскопические формы рак печени:

1)печеночно-клеточный

2)рак желчных протоков

3)смешенный

4)недифференцированный рак

Метастазирует рак печени как лимфогенно так и гематогенно. Осложнениями и причиной смерти наиболее часто являются гепатаргия, кровотечение в брюшной полость из распадающихся узлов, опухоли, кахексия.

Макрокартина. Печень при раке быстро увеличиваются, иногда в 10 раз и более. Масса может составлять несколько килограммов.

146. Гломеруллопатии Гломерулопатии или гломерулярныез аболевания почек — это заболевание которые связаны с

нарушениями клубочкового аппарата почек.

Классификация:

*По этиологии:

1.приобретённые гломерулопатии к ним относят гломерулонефрит, идиопатический нефротический синдром (липоидный нефроз, амилоидоз почек, диабетический и почечный гломерулосклероз)

2.наследственные гломерулопатии к ним относят наследственный нефрит с глухотой (синдром Альпора), наследственный нефротический синдром и семейного нефротического амилоидоза.

*По роли воспаления в патогенезе:

1.гломерулонефрит

2.не воспалительные гломерулопатии

147. Острый гломеруллонефрит Гломерулонефрит - двухсторонние диффузное иммунное воспаление почек с преимущественным

поражением клубочков.

Острый или постстрептококковый (пролиферативный) гломерулонефрит — диффузное глобальное заболевание клубочков, которое развивается обычно через 1—4 недель после стрептококковой инфекции глотки или кожи и чаще всего встречается у детей в возрасте 6—10 лет, однако могут болеть и взрослые любого возраста.

Также существует Нестрептококковый острый гломерулонефрит. Сходная форма гломерулонефрита возникает в связи с другими бактериальными инфекциями, например стафилококковым.

Макроскопически. почки при остром гл.е несколько увеличение, набухшие, дряблые и на разрезе отмечаются темно-красная почка или с сероватыми полупрозрачными

Осложнения – может быт ОПН.

Исход обычно благорпиятный - выздоровление

148. Хронический гломеруллонефрит

Хронический гломерулонефрит нельзя рассматривать как финал острого. Это самостоятельное заболевание, протекающее латентно или с рецидивом.

Хронический гломерулонефрит может иметь след. морфологические типы:

1.мембранозный-характеризируются диффузным утолением стенок капилляров клубочков. Почки уменьшены в размерах, бледно-розовые или желтые, поверхность их гладкая.

2.Мезангиальный- характеризируются расширение сосудистого пучка клубочков и накоплением в нём матрикса.

3. Фибропластический характеризируются гиалиноз петель и образование спайка в полости капсулы. Макрокартина.Почки при хроническом гломерулонефрите симметрично сморщены и имеют

мелкозернистую поверхность. Размеры почек уменьшены.

При микроскопическом исследовании отмечается атрофия клубочков и канальцев, замещения их соединительной такаю.

Осложнения. При хр.гломерулонефрите развивается артериальныя гипертония, азотемическая уремия, кровоизлияния в мозг, которые становятся причиной смерти.

Исход неблагоприятный – хр.гломерулонефрит самая частая причина ХПН.