3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Meningity

32

выделяется из слюны, а при менингитах — из спинномозговой жидкости, его можно обнаружить в моче, крови, грудном молоке, тестикулярной ткани.

Эпидемиология. Единственным источником инфекции является больной человек, выделяющий вирус паротита со слюной. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем.

Патогенез. Входные ворота — слизистые оболочки полости рта и носоглотки. Затем с током крови вирус, обладая тропностью к железистым органам и оболочкам головного мозга, проникает в последние, вызывая соответствующую клиническую картину воспаления. Значительная роль в патогенезе отводится и аллергической перестройке организма.

Клиническая картина. Чаще всего сопровождается второй волной интоксикации (повышение температуры тела до 38–39 °С, общая слабость, адинамия, головная боль, тошнота, рвота, иногда повторная, головокружение). С первых часов заболевания появляется ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Брюшные рефлексы снижены или отсутствуют. Неврологическая симптоматика проявляется в начале заболевания и сохраняется в течение 3–8 дней, хотя в тяжелых случаях и дольше.

Всреднем на 3–6-е сутки от начала заболевания больные чувствуют себя удовлетворительно: нормализуется температура тела, купируются головные боли, прекращается рвота, восстанавливается сон

иаппетит, а также исчезают менингеальные знаки. Заболевание протекает доброкачественно, выздоровление наступает через 1–1,5 месяца. Однако у некоторых больных сохраняется церебральная астенизация.

Диагностика. Клинический анализ крови: лейкопения, относительный лимфоцитоз, моноцитоз.

ВЦСЖ — повышение давления (до 300–400 мм вод. ст.), значительный плеоцитоз (300–700 клеток в 1 мкл). Уровень сахара в ликворе не меняется. В ряде случаев содержание сахара может повышаться, что имеет значение при проведении дифференциальной диагностики с туберкулезным менингитом.

Наиболее доказательным подтверждением диагноза является выделение вируса из крови, смывов из глотки, в секрете слюнной железы, ликворе и моче.

Через 2–3 дня с помощью иммунофлюоресцентного метода возможно обнаружение вируса на клеточной культуре.

33

Коревой менингит

Этиология. Вызывается вирусом кори — Morbillivirus семейства Paramyxoviridae. У детей и взрослых не превышает 1%. Летальность 10–20%.

Клиническая картина. Менингит развивается в остром периоде заболевания корью на 3–5-е сутки с момента появления сыпи, реже в период пигментации. Заболевание начинается с расстройства сознания (вплоть до длительной комы), позже присоединяются клоникотонические судороги, двигательные расстройства (геми-, пара- и тетрапарезы).

Нарушается функция тазовых органов, что указывает на присоединение энцефалита.

Диагностика. В ЦСЖ — умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, количество белка несколько увеличено или не изменено, уровень сахара может быть снижен.

Встречаются менингиты и другой природы: краснушный, герпетический, клещевой, торулезный и др.

Энтеровирусные менингиты

Этиология. Возбудители — вирусы полиомиелита, Коксаки, вирусы ЕСНО, энтеровирусы человека. Инфекция передается от человека к человеку непосредственно фекально-оральным или воздушно-ка- пельным путем. В 40–70% случаев возможны повторные заболевания.

Патогенез. Указанные вирусы обладают высокой нейротропностью, проникают в кровь с последующей генерализацией. Возможен невральный и лимфогенный пути. Обладают способностью проникать через гематоэнцефалический барьер. В иммунопатогенезе участвуют антитела класса IgM, IgG.

Клиническая картина, осложнения. Инкубационный период длится от 3 до 12 дней. Заболевание развивается остро или даже внезапно. Лихорадка 38,5–40 °С. Помрачнение сознания, вялость, апатия, сонливость. Интенсивные головные боли, тошнота, рвота, фотофобия, гиперакузия, общая гиперстезия, ригидность затылочных мышц, симптом Кернинга, реже Брудзинского, которые выражены слабо. У 10% больных развиваются тяжелые поражения различных отделов ЦНС, в виде рубцовых и спаечных изменений в спинном мозге и мозговых оболочках, что является причиной параличей, гидроцефалии, эпилептиформных расстройств, гипертензионного синдрома. Ле-

34

тальный исход связан с вовлечением в патологический процесс стволовых клеток.

Диагностика. В ЦСЖ — плеоцитоз, повышение давления до 300– 400 мм вод. ст. и выше, выделение вируса из ликвора. Экспресс-диа- гностика — РСК и ПЦР.

Менингеальная форма полиомиелита

Клиническая картина. Наблюдается острое начало заболевания с повышением температуры тела до фебрильных цифр, головной болью, недомоганием, тошнотой, рвотой. Менингеальные симптомы выражены слабо. Параличи не характерны. Подобное клиническое течение заболевания получило название «малой болезни». Симптомы поражения мозговых оболочек встречаются при развитии «большой болезни». Лихорадка до 40 °С, головная боль, потливость, рвота, адинамия, сонливость, сознание спутанное, тонические и клонические судороги, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы натяжения

ивегетативные расстройства.

Втех случаях, когда заболевание прогрессирует, на 4–6-е сутки от начала развития серозного менингита присоединяются симптомы асимметричного вялого паралича с судорожной болью, спазмами

иподергиванием мышц конечностей. Параличи чаще всего проявляются на нижних конечностях, в тяжелых случаях — на шее, руках

итуловище. Параличи протекают вяло, атрофия мышц и снижение мышечного тонуса с исчезновением глубоких рефлексов. Характерна асимметричность пораженных участков тела. У взрослых развивается тетраплегия, иногда нарушается функция тазовых органов и дыхательной мускулатуры.

Диагностика: РСК, РТГА, реакция преципитации в геле (испражнения, ликвор, кровь, смывы с носоглотки).

Лимфоцитарный хориоменингит

Этиология. Возбудитель относится к группе аденовирусов. Наиболее часто источником возбудителя инфекции является домовая мышь, однако заражение возможно и от других диких, а также домашних животных. Передача инфекции происходит воздушно-пылевым путем или через воду и пищу инфицированных животных. Сезонность преимущественно зимне-весенняя. Болеют взрослые и дети старших возрастных групп.

35

Клиническая картина. Болезнь характеризуется многообразием клинических проявлений. При поражении оболочек мозга начало внезапное с резкого повышения температуры тела, интенсивной головной боли и многократной рвоты. Головная боль имеет распирающий характер, в начале болезни бывает постоянной, в дальнейшем приступообразная. Менингеальные симптомы, общая гиперестезия выражены резко и сохраняются в течение 10–15 дней, а иногда дольше. Лихорадочный период длится 1–3 нед. При офтальмологическом обследовании часто выявляются застойные соски зрительных нервов. В первые дни болезни обнаруживается преходящая очаговая симптоматика. Характерно резкое повышение давления цереброспинальной жидкости, которая может быть прозрачной или мутноватой. Плеоцитоз с первого дня лимфоцитарный, достигает 500–2000 в 1 мкл. Содержание белка нормальное или повышенное, хлоридов — приближается к норме, сахара — нормальное или повышенное. Санация цереброспинальной жидкости происходит в течение 2–3 нед, иногда в течение 1 мес и дольше. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных, подтверждают его результаты серологических исследований.

Прогноз благоприятный. Летальные исходы наблюдаются редко. В отдельных случаях возможно развитие гипертензии внутричерепной. Специфическая профилактика не разработана. Для предупреждения заражения необходимо проводить дератизацию жилых помещений, продовольственных складов, хранить пищевые продукты в местах, недоступных для грызунов. После общения с домашними и лабораторными животными следует тщательно мыть руки, а также избегать укусов и травм кожи животными. Укусы и царапины обрабатывают 5% спиртовым раствором йода.

Менингит, вызываемый грибками (чаще рода Candida)

Болеют обычно дети первых месяцев жизни, часто недоношенные, очень редко взрослые (при наличии иммунодефицита). Болезнь характеризуется вялым, подострым, нередко волнообразным течением.

В клинической картине преобладают вялость, отсутствие аппетита, рвота, потеря массы тела, анемия. Температура тела 37,5–38,5 °С. Менингеальные симптомы выражены нередко, могут отсутствовать, выбухание родничка наблюдается непостоянно.

Диагностика. Иногда менингит диагностируется только при исследовании ЦСЖ в связи с наличием гидроцефалии или судорожного

36

синдрома. Цереброспинальная жидкость опалесцирующая, давление ее повышено незначительно: плеоцитоз от 100 до 1000 клеток в 1 мкл, смешанного характера; содержание белка умеренно повышено. Диагноз подтверждается выделением культуры возбудителя из ЦСЖ.

Торулезный менингит

Этиология. Вызывается дрожжеподобным грибком (Torula histolytica). Чаще встречается у взрослых.

По клинической картине напоминает туберкулезный менингит. Развивается подостро или остро. Наряду с менингеальными симптомами часто наблюдаются симптомы поражения черепных нервов. ЦСЖ опалесцирующая или прозрачная; плеоцитоз лимфоцитарный или смешанный.

Диагностика. Диагноз подтверждается выделением культуры возбудителя из цереброспинальной жидкости.

Менингит (менингоэнцефалит)

при врожденном и приобретенном токсоплазмозе

Протекает остро или хронически.

Клиническая картина. Наблюдаются головные боли, головокружение. Менингеальные симптомы выражены слабо, преобладает очаговая симптоматика. Цереброспинальная жидкость мутноватая или прозрачная, иногда ксантохромная; плеоцитоз от нескольких десятков и сотен до 1500 клеток в 1 мкл (преимущественно лимфоцитарный); содержание белка повышено.

Серозные менингиты при криптококкозе и кокцидиозе

Имеют клиническое сходство с туберкулезным менингитом. Прогноз тяжелый.

Амебный менингит

Возбудителями являются амебы неглерии и акантамебы. Заражение неглериями происходит при купании в инфицированных водоемах, акантамебами — через воду, почву, пыль. Заболевают дети и лица молодого возраста с иммунодефицитами. Менингиты, вызванные неглериями, характеризуются острым началом, тяжелым течением,

37

быстрым развитием комы, судорожного синдрома, грубой очаговой симптоматикой. Менингиты, вызванные акантамебами, начинаются постепенно, протекают подостро или хронически. Лечение не разработано. Прогноз неблагоприятный.

Серозные менингиты при хламидиозах и орнитозе

Характеризуются умеренно выраженной менингеальной симптоматикой и доброкачественным течением болезни. При исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживаются низкий плеоцитоз, небольшое увеличение содержания белка. Для диагностики используют серологические методы. Лечение проводят препаратами тетрациклинового ряда.

Менингиты при микоплазмозе

Менингиты при микоплазмозе бывают серозными и гнойными. Течение может быть тяжелым или средней тяжести. Эффективны препараты тетрациклинового ряда. Прогноз благоприятный.

Гнойные менингиты

Этиология и патогенез. Воспаление мозговых оболочек связано с проникновением микроорганизмов в субарахноидальное пространство при переломе основания черепа с повреждением придаточных пазух носа, гематогенным, лимфогенным или контактным путем с соседних органов или при прорыве абсцесса мозга, а также после оперативных вмешательств.

Возбудителями являются стафилококки, стрептококки, менингококки и др., при ранениях черепа — анаэробные и аэробные микроорганизмы.

Тяжесть клинического течения зависит от микрофлоры, ее вирулентности, тяжести раневого повреждения, инфекционных осложнений и от состояния макроорганизма.

Гнойные менингиты (лептоменингиты) бывают первичными и вторичными. Вторичные развиваются преимущественно на почве энцефалитов и абсцессов.

В клиническом течении первичных менингитов в зависимости от времени ранения выделяют две формы. Часть менингитов развиваются в течение 2-х суток, вторая — через 6–7 суток. Первая волна начина-

38

ется до развития реактивного травматического отека мозга, возможно развитие вторичных менингитов в ранний период заболевания. Гнойные менингиты протекают остро, почти молниеносно с летальным исходом. Иногда прослеживается волнообразное или рецидивирующее течение с несколькими периодами обострения (6–7 раз), протекает каждый раз тяжело с подъемом температуры, ухудшением общего состояния, обострением менингеальных симптомов и изменением в ликворе и крови. Начало заболевания острое. Сильная головная боль, рвота, лихорадка до 39–40 °С, ригидность затылочных мышц. Мышцы позвоночника и спины напряжены. За короткий промежуток времени присоединяются возбуждение, помрачение или полная потеря сознания, бред. Положительные симптомы Кернига, Брудзинского. Повышены рефлексы, сгибательные контрактуры, гиперестезия кожных покровов, общие судороги.

Очень тяжело протекают гнойные менингиты при прорыве абсцесса мозга. Резкая головная боль, рвота, психомоторное возбуждение со спутанным сознанием и последующим развитием бессознательного состояния, иногда общие судороги, тахикардия. Сухожильные и кожные рефлексы угнетены. Зрачковые рефлексы на свет исчезают. Мышечная гипотония.

ЦСЖ мутная с нейтрофильным цитозом, густая, с желто-зелен- ным оттенком, вытекает под давлением (300–600 мм вод. ст.), содержит большое количество белка. Мозговые оболочки пропитаны гнойным экссудатом, субарахноидальное пространство переполнено мутной гноевидной жидкостью, в которой много лейкоцитов, фибрина.

Диагностика гнойных менингитов основана на анамнезе, клинических проявлениях, исследовании ЦСЖ.

Дифференциальную диагностику следует проводить с энцефалитом, менингококковым менингитом, сепсисом, тифом, туберкулезом и др.

Профилактика гнойных менингитов основана на своевременной госпитализации и первичной хирургической обработкой проникающих ранений черепа, а также диагностике первичного источника инфекции.

Прогноз при гнойных менингитах серьезный. Летальность при огнестрельных и травматических менингитах, несмотря на своевременное оперативное лечение и адекватную антибиотикотерапию, составляет от 50 до 70%.

39

Гнойные спинальные менингиты (Meningitis spinalis purulenta)

Различают первичные и вторичные гнойные спинальные менингиты. По клиническому течению выделяют острые, хронические и рецидивирующие.

Клиническая картина. Острое начало заболевания, лихорадка, тяжелое состояние. Симптомы раздражения чувствительных корешков — сильные боли в спине, усиливающиеся при движениях, общая гиперстезия кожи. Оболочечные симптомы — ригидность мышц затылка, опистотонус, симптом Кернига. В тех случаях, когда инфекция переходит с оболочек на вещество спинного мозга (менингомиелит), присоединяются и нарастают двигательные выпадения вплоть до необратимого паралича.

ЦСЖ мутная, плеоцитоз, гиперальбуминоз. Резко положительная качественная реакция на белок — Нонне-Апельта.

Прогноз неблагоприятный.

Лечение: антибактериальная и общеукрепляющая терапия. Эндолюмбальное введение антибиотиков проводится ежедневно в течение 4–5 дней до стихания симптомов менингита и санации ликвора. Оперативное лечение показано в тех случаях, когда менингит развивается после открытых ранений позвоночника и спинного мозга. Хирургическая обработка даже нагноившейся раны оказывает благоприятное действие на клиническое течение менингитов.

По сравнению с гнойными менингитами серозный протекает более благоприятно и проявляется в виде отека и набухания мягких мозговых оболочек с последующим образованием спаек, кист и появлением плотных бляшек и утолщений паутинной оболочки, нарушающих нормальную циркуляцию ликвора.

В клиническом течении менингитов выделяют ограниченный и диффузный; ограниченный напоминает картину опухоли спинного мозга. Отличительным признаком ограниченного менингита является наличие в анамнезе воспалительного процесса или травмы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МЕНИНГИТОВ

Диагностика менингитов основана на клинической картине заболевания и результатов дополнительных методов исследования. Следует обратить внимание на наиболее характерные синдромы:

1)синдром общей инфекционной интоксикации — гипертермия, жар, озноб, потливость, общая мышечная слабость, апатичность, расстройство сна и аппетита;

2)синдром повышения внутричерепного давления — разлитая, распирающая головная боль, тошнота, рвота, которая на высоте головной боли бывает полным ртом («мозговая» рвота), не приносящая облегчения, головокружение, судороги, психомоторное возбуждение, галлюцинации, иногда угнетение сознания. Глазное дно — застой дисков зрительных нервов. Люмбальная пункция — повышенное внутричерепное давление;

3)синдром отека и набухания головного мозга;

4)менингеальный синдром: ригидность длинных мышц туловища и конечностей (симптом Брудзинского), ригидность мышц затылка (симптом Кернига), реактивный и болевой феномен (симптом Менделя), болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва и др. В крайне тяжелых случаях менингеальная поза «легавой собаки»;

5)энцефалический синдром — афазия, судороги, расстройства

сердечно-сосудистой деятельности, парезы, параличи, патологическая очаговая симптоматика.

Дифференциальная диагностика проводится между различными формами менингитов, так и с другими заболеваниями, сопровождающимися менингеальными синдромами: субарахноидальными кровоизлияниями (реже субдуральными гематомами), черепно-мозговой травмой, опухолями и абсцессами головного мозга (табл. 1), септическим эндокардитом, ангиогенным сепсисом, интоксикациями, острыми инфекционными заболеваниями, протекающими с лихорадкой,