2 курс / Нормальная физиология / Сухоруков_В_П_Водно_электролитный_обмен,_нарушения_и_коррекция

Олигурия - интенсивность мочеотделения в границах 500-100 мл за сутки (меньше 20 мл/час). Олигурия может иметь различные степени выраженности.

Олигоанурия – выраженная олигурия, близкая к анурии (диурез порядка

100 - 50 - 30 мл за сутки).

Анурия – полное осутствие мочеотделения или его несущественные величины (до 50 - 30 мл за сутки).

Интенсивность диуреза чаще всего определяют объемом мочи, собранной за определенное время (обычно за 8, 12 или 24 часа).

При проведении хирургических операций и в других ситуациях, когда необходимо динамическое почасовое слежение за интенсивностью диуреза, применяют постоянный мочевой катетер, к которому присоединяют стандартное каплеобразующее устройство от систем для внутривенных переливаний. Это устройство формирует из 1 мл мочи примерно 20 капель. Подсчитывают число капель мочи, выделяющейся за 1 минуту (определяют по временным интервалам между отдельными каплями), затем число капель мочи за 1 минуту умножают на коэффициент 3 (мин · мл : кап. в мин . час) и получают интенсивность диуреза в мл за 1 час (средняя норма при нормальной массе тела 70 кг – 60 мл/час). Например, за 1 минуту выделилось 15 капель мочи (капли мочи выделяются через 4 секунды), значит интенсивность диуреза равна: 15 х 3 = 45 (мл/час).

Используя указанный метод определения интенсивности мочеотделения, можно рассчитать и скорость переливания в мл/час инфузионных растворов, прогнозировать длительность инфузии при переливании заданного объема жидкости.

При суждении о состоянии водно-солевого обмена важно учитывать особенности мочевого синдрома (относительная плотность, протеинурия, наличие сахара, ацетона, осмолярность мочи и др.).

Важнейшим критерием концентрационной функции почек является отно-

сительная плотность (удельный вес) мочи.

Наличие хотя бы в одном анализе мочи в пробе Зимницкого при нормальном питьевом режиме относительной плотности мочи 1,018-1,020 свидетельствует о нормальной концентрационной функции почек, но при этом надо учитывать, что появление в моче сахара и белка повышают относительную плотность мочи: каждые 3 г/л белка повышают относительную плотность мочи на 0,001, а каждые 10 г/л (1%) сахара – на 0,004.

В норме с мочой выделяется не более 0,05 г белка в сутки, что при диурезе 1,5 л в сутки составляет 0,033 г/л мочи.

Сахара в моче в норме нет, он появляется, когда концентрация сахара в крови превышает ее почечный порог – 9,9 ммоль/л (стресс, сахарный диабет, избыточное переливание растворов глюкозы и др.).

У здоровых лиц колебания относительной плотности мочи в течение суток находятся в диапазоне 1,005-1,025. При нормальной водовыделительной и концентрационной функции почек относительная плотность мочи может снижаться при водной нагрузке до 1,001 и достигать при сухоедении 1,032-1,035 и

даже 1,040.

51

Одной из главных функций почек является регуляция рН жидкостей организма путем изменения выведения из организма ионов водорода.

При возникновении ацидоза нарушение выведения почками кислот из организма выявляется путем расчета, по данным анализа электролитов мочи, мо-

чевого анионного интервала.

Мочевой анионный интервал = ([Na+] + [K+]) – [Cl-]

При нормальном выведении почками ионов водорода мочевой анионный интервал отрицателен, что указывает на непочечную причину ацидоза и предполагает рН мочи меньше 6,1 и нормоволемию (при гиповолемии возможно снижение экскреции почками кислот).

Тургор кожи (эластичность кожи) - скорость расправления кожной складки в участке кожи, на котором отсутствуют морщины и неравномерность распределения подкожной жировой клетчатки. Это надежный и демонстративный показатель изменений гидратации организма: снижение тургора кожи в сравнении с нормой при дегидратации и повышение – при гипергидратации.

Исследование тургора кожи затруднено при выраженных инволюционных процессах у больных старческого возраста.

Отеки. Отек – это скопление жидкости в интерстициальном водном секторе, увеличение объема интерстиция. В основе возникновения отеков лежит неспособность почек вывести из организма избыток жидкости.

На начальном этапе формирования отеков главным патогенетическим механизмом появления отеков является преобладание в капиллярах фильтрации над реабсорбцией. Причины могут быть разные: рост внутрикапиллярного гидростатического давления, снижение коллоидно-осмотического давления крови, увеличение порозности капилляров, нарушение лимфоттока (см. закономерности Старлинга).

Клинически отеки проявляются увеличением объема тканей, их водянистостью. При генерализованных отеках наблюдается пастозность кожи и подкожной клетчатки нижних век, лица, половых органов, стоп, низкорасположенных частей тела, увеличение объема конечностей. Характерны тестообразная консистенция подкожной клетчатки, студнеобразный отек брюшины, желудка и кишечника, транссудаты в серозных полостях (в плевральной, брюшной, перикардиальной и др.).

Время появления и характер отеков зависят от вызвавшей их патологии и особенностей человека (возраст, пол, конституция и др.). Индивидуальные особенности могут быть причиной появления у абсолютно здорового человека отечности лица и век утром, кистей и стоп в жару и др.

Тяжелые гипопротеинемические отеки при нефротическом синдроме (возникают при концентрация белка в плазме крови 40-50 г/л и ниже) чаще всего развиваются медленно, постепенно, но могут развиваться у отдельных больных и бурно, за одну ночь достигать уровня анасарки – генерализованной водянки кожи и подкожной клетчатки, появления транссудатов в полостях.

Прогрессирующий генерализованный отек кожи и подкожной клетчатки у ряда больных быстро приводит к появлению на коже полос растяжения, у других больных они не появляются даже при выраженном генерализованном отеке.

52

Проявления отеков связаны с уровнем протеинемии и тоничностью задерживающейся в интерстиции жидкости.

Отеки при выраженной гипопротеинемии отличаются рыхлостью, быстрым перемещением в низкорасположенные места при достаточно длительном изменении положения тела. При гипопротеинемических отеках надавливание пальцем на отечную кожу легко вызывает образование глубокой и стойко сохраняющейся ямки.

Первые клинические признаки генерализованных отеков (появление легкой пастозности голеней) свидетельствуют о задержке в интерстиции не менее 2 л жидкости. Другие очевидные симптомы генерализованных отеков выявляются при задержке во внеклеточном пространстве не менее 4-5 л жидкости.

Объем отечной жидкости, вызывающей появление отеков, зависит от ее тоничности (задерживающаяся в отеках жидкость может быть гипотонической, изотонической и гипертонической).

Гипотоническая жидкость при образовании отеков распределяется во всех водных пространствах организма, а это объем 50-60% общей массы тела. Поэтому проявления генерализованных гипотонических отеков (отечность лица, туловища, области крестца, мошонки и др.) свидетельствует о задержке в организме не менее 12-15 л воды, причем 2/3 воды задерживается в I водном пространстве – в клетках.

Изотоническая жидкость, формирующая отеки, распределяется в основном в интерстициальном и внутрисосудистом водных секторах. При этом 90% изотонической отечной жидкости задерживается в трех тканях: в коже, подкожной клетчатке и в скелетных мышцах. Кожа, составляющая около 7% от массы тела задерживает до 40% общего отека. Если происходит поражение клеточного мембранного механизма (гипоксия, интоксикация), то и при изотонических отеках задерживающаяся в организме жидкость перемещается, как при гипотонических отеках, внутрь клеток и вызывает их набухание.

Гипертоническая жидкость при задержке в организме распределяется исключительно внеклеточно и вызывает образование плотных гипертонических отеков, обезвоживающих клетки.

В значительных отеках исключается из активного обмена большие ко-

личества белка. В интерстициальной жидкости, образующей отеки, содержание белка, как уже указывалось, невелико – порядка 4 г/л. Однако, в случаях присоединения воспаления, повышения порозности капиллярных стенок и формирования распространенного выраженного отечного синдрома в отеках секвестрируются большие количества белка и прежде всего - низкомолекулярного альбумина. Задержка альбумина в распространенных отеках может достигать 100-150 г и более и превышать общее количество альбумина плазмы крови.

Явные отеки легко распознаются визуально и пальпаторно. Диагностике слабо выраженного отечного синдрома и предотечного состояния помогает

волдырная проба Мак-Клюра-Олдрича: волдырь, образующийся после внутрикожного введения 0,2 мл физраствора при наличии отеков или предотечного состояния рассасывается быстрее. В норме волдырь рассасывается у взрослых за 60 минут, у детей младших возрастов – за 30 минут (рассасывание волдыря контролируется пальпаторно).

53

Рис. 8. Факторы, определяющие величину центрального венозного давления

1.объем циркулирующей крови;

2.венозный тонус;

3.аномалии трикуспидального клапана;

4.дефекты межжелудочковой перегородки;

5.сократимость правого желудочка;

6.давление в полости перикарда;

7.поперечное сечение легочных сосудов;

8.давление в левом предсердии;

9.аномалии митрального клапана;

10.сократимость левого желудочка;

11.внутригрудное давление.

Дробями на рисунке указаны нормальные величины давления крови в мм.рт.ст. в полостях сердца, дуге аорты и в легочной артерии

ЦВД - это давление крови в устьях полых вен вблизи правого предсердия. ЦВД характеризует наполнение кровью венозного русла (степень волемии), венозный тонус, работу сердца (способность сердца перекачивать притекающую кровь) и ряд других факторов (рис. 8).

54

Электролиты плазмы крови и мочи. Исследование концентрации и со-

держания отдельных электролитов в различных жидкостях организма является основой изучения водно-электролитного обмена. Особенно большое практическое значение имеет исследование главных электролитов водно-электролитного обмена – натрия и калия.

Определение концентрации электролитов в жидкостях организма осуществляют с помощью специальных лабораторных аппаратов. Например, аппараты Microlyte фирмы Kone (Финляндия), аппараты OMNI фирмы Roch (Франция) и др.

Для суждения о состоянии электролитного обмена на клеточном уровне показательно определение в моче соотношения количеств экскретируемых калия и натрия (в норме соотношение 1 : 2, то есть 0,5). При трансминерализации клеток (см. гл. II.3.) количество калия в моче увеличивается, а натрия снижается, что проявляется увеличением коэффициента К+/Na+ до 1 и более. Этот же коэффициент позволяет судить об активности альдостерона и ретенции в организме натрия.

Иследование в плазме крови и эритроцитах концентрации натрия и калия дает возможность оценить состояние чрезвычайно значимого в организме ме-

ханизма калий-натриевого насоса.

Состояние функции калий-натриевого насоса характеризует показатель натриевого мембранного градиента эритроцитов (ПНМГЭ), который рас-

считывается по следующей формуле.

[Na+ пл. ] - [Na+эр. ]

ПНМГЭ (отн.ед.) = ___________________________

[Na+ эр.]

Вформуле: [Na+] концентрация натрия в ммоль/л в эритроцитах (эр.) или

вплазме (пл.).

Норма = 5,5 отн.ед.

Важнейшей характеристикой состояния калий натриевого насоса является коэффициент [К+эр. в ммоль/л ] : [К+пл. в ммоль/л].

Норма = 20 отн.ед.

Выявляет трансминерализацию эритроцитов и коэффициент

[К+эр. в ммоль/л ] : [Na+эр. в ммоль/л]. Норма = 5-6 отн. ед.

Клиническая тяжесть эффектов при патологических изменениях рассмотренных коэффициентов определяется не только степенью отклонений от нормы, но и (прежде всего !) остротой, скоростью их возникновения: чем острее возникает нарушение, чем тяжелее оно протекает клинически, тем с большим трудом происходит адаптация.

Осмоляльность крови и мочи. Исследование этих параметров является одним из наиболее объективных методов оценки водно-электролитного состояния.

Величины осмоляльности плазмы крови и мочи точно определяются с помощью осмометров. Однако на практике осмоляльность чаще рассчитывают по формулам. Этих формул много. С высокой точностью осмоляльность вы-

56

числяется по следующим формулам (все концентрационные показатели в формулах выражены в ммоль/л).

Осмоляльность пл. в мосмоль/кг = 2([Na+] + [K+]) + [Глюкоза] + [Азот мочевины]

Разница между вычисленной и измеренной осмоляльностью в норме не превышает 10 мосмоль/кг. Эта разница определяется как осмолярный интервал или осмолярный промежуток. Интервал более 10 мосмоль/л определяется при высокой концентрации белков, липидов или молочной кислоты сыворотки крови.

Осмоляльность мочи, в мосмоль/кг = 2([Na+] + [K+]) + [NH4] + [Азот мочевины]

Осмотическое и коллоидно-осмотическое давление плазмы опреде-

ляются с помощью специальных приборов – осмометров и онкометров. Ориентировочно эти величины могут быть рассчитаны по следующим формулам.

ОД = Осм. × 19,3

В формуле: ОД – осмотическое давление в мм рт.ст.; Осм – осмоляльность плазмы в мосмоль/ кг воды.

КОД = Об × 0,35

Вформуле: КОД – коллоидно-осмотическое давление в мм рт.ст.; Об – общий белокв г/л. В формуле не учитывается действие искусственных коллоидов в случаях их переливаний.

Осмоляльность мочи может быть определена и по формуле Й. Тодорова:

Осмоляльность мочи, в мосмоль/кг = 33,3 × П2Ц

Вформуле: П2Ц – последние 2 цифры относительной плотности мочи.

Нормальные величины (И.М.Кутырина,2000):

Осмоляльность сыворотки крови у лиц до 60 лет 275-295 мосмоль/кг, по-

сле 60 лет 280-301 мосмоль/кг. Это повышение осмолярности сыворотки крови связано с уменьшением в пожилом и старческом возрасте содержания в организме безэлектролитной воды.

Осмоляльность суточной мочи при диурезе около 1500 мл 600-800 мосмоль/л (в отдельных порциях мочи – от 40 до 1200 мосмоль/л, что зависит от гидратации организма). Концентрационный коэффициент относительно плазмы крови в норме составляет 1,03-3,0.

Водный баланс имеет варианты оценки в зависимости от сохранности орального питания, проведения парентеральной инфузии жидкостей, наличия патологических потерь жидкостей (по дренажам, при декомпрессии желудка и кишечника через зонд, при рвоте и др.), выраженности и длительности лихорадки.

При оральном питании и отсутствии патологических потерь жидкостей водный баланс оценивается сопоставлением за равные интервалы времени объемов выпитых жидкостей и объема диуреза. При этом не учитывается вода, поступающая с твердой пищей и образующаяся в ходе метаболизма, так как эти объемы воды полностью в пределах ошибки методики измерения водного баланса (см.I.1., п.8) уравновешены потерями воды при перспирации и с калом.

При обеспечении потребности в воде только парентеральным путем и при отсутствии патологических потерь жидкостей и лихорадки водный баланс оце-

57

нивается сопоставлением объемов перелитых жидкостей с объемом диуреза, то есть по тому же принципу, что и при пероральном питании.

Если у больного имеются патологические потери жидкостей (по дренажам и др.), то объемы этих потерь измеряются и при суждении о потерях воды организмом суммируются с объемом диуреза.

В условиях частичного или полного сохранения перорального питания и одновременного проведения парентеральных инфузий определение водного баланса представляет значительные трудности, что связано со сложностью учета всех факторов водного баланса (зависимость от калорийности питания, физической активности и др.). В этой ситуации о состоянии водного баланса позволяет судить слежение за изменениями веса больного, использование специальной кровати-весов.

Повышение температуры тела увеличивает неощутимые потери воды через кожу и легкие, что является фактором терморегуляции. Потери воды возрастают особенно значительно, если появляется потоотделение (транспирация). Точно судить о величине этих потерь не представляется возможным (см. I.4.). Сугубо ориентировочно можно полагать, что при длительной (1 сутки и более) лихорадке на каждый 1оС выше 37оС потери воды возрастают на 15%.

Любое повышение температуры тела сопровождается не только увеличением потерь воды за счет перспирации и транспирации, но и в первое время практически таким же по объему увеличением образования эндогенной метаболической воды. Этот механизм компенсации потерь воды быстро становится неэффективным: распад структур организма (углеводов, жиров, белков) не беспределен, быстро возникает изнурение организма, появляется и быстро нарастает общий дефицит воды.

Дефицит безэлектролитной воды, возникающий в результате высокой лихорадки, вызывает повышение осмолярности внеклеточных жидкостей, что привлекает воду из клеток и обезвоживает их. Клеточное обезвоживание проявляется сильной жаждой, в тяжелых случаях – психическими расстройствами, остановкой сердца.

Определение объемов водных пространств и секторов осуществляется на принципе разведения посредством введения в кровяное русло точно известных количеств веществ, проникающих или не проникающих через капиллярные и клеточные мембраны организма, с последующими вычислениями на основе установления концентрации в крови примененных веществ общего количества жидкости в организмы, объемов клеточной, внеклеточной, внутрисосудистой и интерстициальной жидкости. Для определения общего количества воды используют окись дейтерия, тритий, антипирин, для определения объема внеклеточной жидкости – тиоционат натрия, инулин, тиосульфат натрия, маннит, сукурозу, для определения объема внутрисосудистой жидкости – краску Эванса Т-1824, эритроциты, меченные радиоактивным фосфором, хромом или железом.

58

V. ВАРИАНТЫ СИНДРОМОВ ДЕГИДРАТАЦИИ

Характер и проявления дегидратаций при различных патологических со-

стояниях зависят от состава и объема теряемой жидкости, от скорости ее

потери.

Выделяют три основных варианта (типа, формы) синдрома дегидратации. 1.Гипертоническая дегидратация (водное истощение). Характерна преимущественная потеря внеклеточной чистой воды, что вызывает повышение осмолярности и осмотического давления интерстициальной и внутрисосуди-

стой жидкости.

2.Изотоническая дегидратация. Характерна потеря воды и солей внеклеточных жидкостей (интерстициальной и внутрисосудистой) с сохранением в организме их исходных величин осмолярности и осмотического давления.

3.Гипотоническая дегидратация. Характерна преимущественная потеря солей, вызывающая снижение осмолярности и осмотического давления внеклеточных жидкостей (интерстициальной и внутрисосудистой) на фоне обезвоживания.

Перечислены крайние формы дегидратаций, между которыми имеется большое число разнообразных переходных состояний.

V.1. Гипертоническая дегидратация (водное истощение)

Гипертоническая дегидратация, синдром преобладающего дефицита в организме безэлектролитной (чистой) воды, сопровождающийся гиперосмией внеклеточных жидкостей и увеличением всех концентрационных показателей крови.

Причинами гипертонической дегидратации могут быть либо усиленная потеря безэлектролитной (чистой) или содержащей мало электролитов воды, либо недостаточное поступление в организм такой воды.

Физиологически значимые потери безэлектролитной (чистой) или содержащей мало электролитов воды возникают при усилении перспирации через легкие (длительная ИВЛ неувлажненными газовыми смесями, продолжительная тяжелая одышка, например, при бронхиальной астме, опухолях ЦНС, невротических реакциях), усиление перспирации через легкие и появление трансспирации (длительная высокая лихорадка или тяжелая физическая работа, форсированный марш в условиях сухого и жаркого климата), выделение больших количеств слабо концентрированной мочи (продолжительное назначение больших доз маннитола, несахарный и сахарный диабет, острые и хронические поражения почек), потери воды с обширной ожоговой поверхности (вода с обожженной кожи испаряется, «как с поверхности чистой воды»).

Недостаточное поступление воды в организм может быть связано с нарушением акта глотания (поражение ЦНС, ожоги и другие травмы ротоглотки, стеноз пищевода и др.), с утратой сознания, с потерей чувства жажды, с недоступностью воды, особенно в условиях высокой температуры окружающей среды и низкой влажности, с неудовлетворяющим потребности организма назначением воды после операций и травм и пр.

59

Клинико-лабораторные проявления синдрома гипертонической ги-

пергидратации. На первом плане клинических проявлений - симптомы функционального дефицита воды, сгущения крови, высокой осмолярности внеклеточной жидкости и обезвоживания клеток головного мозга.

Жажда – первый и наиболее характерный симптом гипертонической дегидратации.

Появление сильной жажды обычно свидетельствует о дефиците воды в объеме около 2% от нормальной массы тела (1-2 л).

Другие характерные симптомы выраженной гипертонической дегидратации: резкое уменьшение слюноотделения, сухость языка, слизистых и кожи, снижение тургора кожи, сгущение слизи в трахеобронхиальном дереве и нарушение ее отхождения, повышение температуры тела, преренальная олигурия вплоть до анурии, выделение темной концентрированной мочи с высокой относительной плотностью и повышенной осмоляльностью.

Выявляется сгущение крови в виде повышения содержания (концентрации) в крови эритроцитов, тромбоцитов, натрия, хлора, белка, фибриногена и мочевины, увеличения гематокрита. Повышается осмоляльность, вязкость и свертываемость крови. КЩС сдвигается в сторону метаболического ацидоза (хлорный ацидоз). При снижении диуреза в плазме крови увеличивается концентрация калия.

Симптомы гиповолемии (снижение АД, ЦВД, тахикардия, спадение периферических вен и др.) вначале минимальны, но затем, по мере увеличения обезвоживания, быстро нарастают. При выраженном водном истощении значительно снижается ОЦК, ухудшается микроциркуляция крови и ее реологические характеристики.

Для тяжелой гипертонической дегидратации характерны симптомы осмотического обезвоживания клеток головного мозга (действие закона изоосмолярности): изнуряющая до безумия жажда, психическая заторможенность и адинамия, галлюцинации; в более позднем периоде - возбуждение, судороги, потеря сознания и смерть.

Внутриклеточное водное пространство, равное 2/3 объема всех жидкостей организма, является главным буфером изменений объема внеклеточного водного пространства.

В крайних степенях тяжести гипертонической дегидратации развивается общий гиперосмолярный синдром со значительным повышением осмолярности не только внеклеточной, но и внутриклеточной жидкости.

Как уже отмечалось, организм человека высокочувствителен к обезвоживанию - потеря 20% общего количества воды ведет к шоку и смерти.

Лечение гипертонической дегидратации. Лечение заключается в перо-

ральном употреблении (если это возможно) воды и в назначении внутривенно 5% раствора глюкозы в объеме, нормализующем диурез, концентрацию в плазме крови натрия (снижение до 140-142 ммоль/л), осмолярность крови (снижение до 290 мосм/л) и показатель гематокрита (снижение до 40% при отсутствии исходной анемии).

Растворы глюкозы с физиологической точки зрения представляют собой воду, так как глюкоза быстро включается в обмен с образованием чистой воды.

60