2 курс / Нормальная физиология / Общая назология. ФЗЛ

5.Механизм развития гипергликемии при лихорадке:

1.нарушение деятельности инсулярного аппарата

2.нарушение выведения сахара из организма

3.возбуждение симпатической нервной системы

4.дефицит контринсулярных гормонов

5.повышенное всасывание углеводов в кишечнике

6.Для высокой лихорадки характерна температура тела (в град. С):

1.до 38

2.38-39

3.39-41

4.41-42

5.выше 42

7.В первую стадию лихорадки:

1.теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно

2.теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется

3.теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается

4.теплопродукция снижается, теплоотдача увеличивается

5.теплопродукция не изменяется, теплоотдача увеличивается

8. Постепенное падение температуры в третью стадию лихорадки называется:

1.послабляющим

2.литическим

3.паралитическим

4.волнообразным

5.критическим

9.Изменение артериального давления в первую стадию лихорадки:

1.понижение

2.отсутствие изменений

3.повышение

4.резкое понижение

10.Неинфекционная лихорадка развивается при:

1.некрозе тканей

2.экзогенном перегревании

3.гиперпродукции тиреоидных гормонов

4.воспалении, вызванном биологическими факторами

5.тепловом ударе

11. Ограничение теплоотдачи в первую стадию лихорадки происходит в результате:

1.ускорения тока крови

2.спазма сосудов кожи

3.мышечной дрожи

150

https://t.me/medicina_free

4.торможения обмена веществ

5.урежения сердцебиения

12. Механизм повышения мобилизации жира из жировых депо при лихорадке:

1.уменьшение содержания гликогена в печени

2.действие пирогенов на жировые клетки

3.возбуждение парасимпатической нервной системы

4.действие высокой температуры

13. Положительное значение лихорадки обусловлено:

1.бактериостатическим действием повышенной температуры тела

2.метаболическими нарушениями

3.увеличением скорости клубочковой фильтрации

4.снижением потоотделения

5.снижением тонуса скелетной мускулатуры

14. Источник эндогенных пирогенов:

1.клетки эпителия

2.лаброциты

3.нервные клетки

4.ретикулоциты

5.моноциты

15. Для гиперпиретической лихорадки характерна температура тела (в град.С):

1.38-39

2.39-40

3.выше 40

4.выше 41

16. Непосредственный эффект действия эндогенных пирогенов:

1.дегрануляция тучных клеток

2.снижение чувствительности теплочувствительных нейронов «мозгового термометра»

3.выделение катехоламинов

4.выработка ИЛ-2

5.теплорегуляция

17. Фактор, определяющий повышение температуры тела при лихорадке:

1.тонус сосудов

2.процессы потоотделения

3.количество лейкоцитов в крови

4.реактивность организма

5.уровень артериального давления

18. В первую стадию лихорадки кожа:

1. бледная, сухая, холодная

151

https://t.me/medicina_free

2.бледная, сухая, горячая

3.красная, сухая, холодная

4.красная, сухая, горячая

5.красная, влажная, горячая

19. Быстрое падение температуры в третью стадию лихорадки называется:

1.изнуряющим

2.стремительным

3.критическим

4.паралитическим

5.интермиттирующим

20. Для субфебрильной лихорадки характерна температура тела (в град. С):

1.до 38

2.38-39

3.39-40

4.40-41

5.выше 41

2.10. Общие реакции на повреждение. Экстремальные состояния. Шок. Коллапс

Шок (от англ, shock – удар, сотрясение) – тяжелый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти вследствие критического уменьшения капиллярного кровообращения

впораженных органах.

Всоответствии с современными представлениями об основных этиологических факторах и механизмах шока выделяют следующие его формы:

1. Первичный гиповолемический шок. Возникновение гиповолемического шока связано с наружной или внутренней кровопотерей (травма, в том числе операционная, повреждение органов и тканей патологическим процессом, нарушение свертывания крови); потерей плазмы (ожоги, размозжение тканей); потерей жидкости и электролитов (кишечная непроходимость, панкреатит, перитонит, энтероколит, перегревание); перераспределением крови в сосудистом русле (тромбоз и эмболия магистральных вен).

Остро возникающий дефицит объема крови при этом приводит к уменьшению величины венозного возврата к сердцу, к снижению ударного и минутного объема крови сердца (УО, МО) и артериального давления.

За счет симпатоадренэргической реакции (стимуляция р-рецепторов сердца и а-рецепторов периферических кровеносных сосудов) обеспечивается увеличение частоты сердечных сокращений и повышение периферического сопротивления сосудов с целью нормализации артериального давления и кровоснабжения, прежде всего сердца и головного мозга.

Недостаточность указанных механизмов, как и отрицательные последствия вазоконстрикции, сопровождаются резким уменьшением кровоснабжения органов и тканей и характерными проявлениями шока.

152

https://t.me/medicina_free

2. Травматический шок. Возникновение и течение травматического шока характеризуют некоторые существенные особенности. Так, травматический шок развивается на фоне резко выраженного раздражения и даже повреждения экстеро-, интеро- и проприорецепторов вследствие прямого повреждающего действия физических факторов и существенных нарушений функций центральной нервной системы. Эти нарушения характеризуются стадийностью течения (стадия возбуждения, или эректильная – от лат. erectus – напряженный, стадия торможения, или торпидная, – от лат. torpidus – оцепенелый).

Стадия возбуждения кратковременна, ее отличает состояние возбуждения центральной нервной системы (кора, подкорковые образования, вегетативные ядра симпатической нервной системы), следствием которого является усиление функции системы кровообращения, дыхания, некоторых эндокринных желез (гипофиз, мозговое и корковое вещество надпочечных желез, нейросекреторные ядра гипоталамуса) с высвобождением в кровь избыточного количества кортикотропина, адреналина, норадреналина, вазопрессина и развитием стрессового синдрома.

Стадия торможения более продолжительна (от нескольких часов до суток) и характеризуется развитием в центральной нервной системе тормозных процессов, уравнительной и парадоксальной стадий парабиоза с распространением указанных процессов на отделы мозгового ствола, гипоталамус и спинной мозг и снижением функций жизненно важных органов и систем. Указанные представления легли в основу нервно-рефлекторной теории патогенеза травматического шока.

В механизме возникновения и развития травматического шока определенную роль играет токсемия, обусловленная всасыванием в систему кровообращения продуктов распада и лизиса нежизнеспособных тканей. Доказательства значения этого фактора получены В. Кенноном на примере «турникетного» шока, возникающего после снятия жгута спустя четыре и более часов после его наложения или после прекращения длительного сдавливания частей тела (при обвалах шахт, рудников, больших земляных массивов, при землетрясении, бомбардировке и т. д.). В последние годы из поврежденных тканей и плазмы крови выделена большая группа тканевых олигопептидов, ответственных за развитие связанных с токсемией патофизиологических сдвигов. Указанные олигопептиды, однако, неспецифичны.

Травматический шок не всегда сопровождается абсолютной потерей крови или плазмы. На этом основании такую разновидность травматического шока долгое время ошибочно считали изоволемическим шоком. При этом не учитывалась возможность дисволемических изменений, обусловленных понижением эффективности циркулирующего объема крови вследствие ее застоя в определенных сосудистых областях или повышенной транссудацией жидкой части крови.

3. Кардиогенный шок наблюдается при снижении насосной функции сердечной мышцы (инфаркт миокарда, миокардит), при тяжелых нарушениях сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, синдром Морганьи – Адамса – Стокса), при тампонаде сердца (тромбоз полостей, выпот или кровотечение в околосердечную сумку), при массивной эмболии легочной артерии (тромбоэмболия легких, жировая эмболия).

Ведущим механизмом кардиогенного шока является уменьшение производительности сердца в связи с миогенным нарушением его насосной функции или с наличием препятствий для заполнения желудочков. Следствием этого является уменьшение ударного и минутного объема крови, артериального давления, с одной стороны, и увеличение давления наполнения сердца, с другой.

153

https://t.me/medicina_free

Как и при гиповолемическом шоке, вследствие симпатоадренэргической реакции наблюдается тахикардия и увеличение периферического сопротивления сосудов, которые лишь усугубляют гемодинамические нарушения из-за недостаточной насосной функции сердца.

4. Сосудистые формы шока. К ним относится септический и анафилактический шок. Септический, или инфекционно-токсический, шок возникает при инфекциях, вызванных чаще всего грамотрицательной (кишечная палочка, протей), реже грамположительной микробной флорой (стафилококк, стрептококк).

Анафилактический шок развивается вследствие повышенной чувствительности организма к веществам антигенной природы.

Общим механизмом в развитии сосудистых форм шока является первичное нарушение сосудистой регуляции, которое, однако, совершенно различно при обеих его формах. Так, при септическом шоке вследствие действия бактериальных токсинов первичные расстройства периферического кровообращения развиваются в связи с открытием артериовенозных шунтов. При этом кровь устремляется из артериального русла в венозное в обход капиллярной сети. Нарушение питания тканей, вызванное ограниченностью капиллярного кровотока, усугубляется прямым влиянием бактериальных токсинов на метаболизм тканей, в частности на потребление кислорода.

Общее периферическое сопротивление и артериальное давление при септическом шоке в связи с открытием артериовенозных шунтов резко понижено, давление наполнения сердца нормально или повышено. Компенсаторно, особенно в начальной фазе шока, увеличивается ударный объем крови и частота сердечных сокращений, вследствие чего увеличивается минутный объем крови. Однако в связи с развитием миокардиальной формы недостаточности сердца и нарастающим дефицитом циркулирующего объема крови в поздних фазах септического шока основные показатели деятельности сердца (УО, МО) также резко снижаются.

При анафилактическом шоке в связи с накоплением гистамина и других вазоактивных веществ (кинины, серотонин и др.) происходит резкое уменьшение сосудистого тонуса, снижение артериального давления. Снижается давление наполнения сердца из-за уменьшения венозного возврата крови к сердцу. Причиной этого является расширение капиллярных и емкостных сосудов венозного отдела кровеносного русла. Скопление крови в капиллярных сосудах и венах приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и к относительной гиповолемии. Наблюдается и прямое нарушение сократительной деятельности сердца. Симпатоадренэргическая реакция при этом не выражена вследствие нарушений сосудистого тонуса. Все вместе определяет катастрофический характер течения анафилактического шока. Существенные особенности патогенеза анафилактического шока связаны с видовой принадлежностью организма.

Следствием макрогемодинамических нарушений независимо от разновидности шока и от той последовательности, в которой они возникают, являются нарушение микроциркуляции, в частности уменьшение капиллярного кровотока, нарушение доставки к тканям кислорода, энергетических субстратов, затруднение выведения конечных продуктов обмена веществ.

Развивающийся при этом метаболический ацидозвызывает дальнейшие расстройства микроциркуляции вплоть до полной остановки движения крови. С ним связаны, в частности, расширение прекапиллярных артериол, увеличение экссудации жидкости из крови в ткани, набухание и агрегация клеток крови, повышение вязкости крови, увеличение свертываемо-

154

https://t.me/medicina_free

сти крови и диссеминированное микротромбообразование в капиллярных сосудах. Тотальное нарушение функций клеток, прежде всего деятельности натрий-калиевого насоса, биосинтетической активности, целости лизосомального аппарата, ставящие организм на грань жизни и смерти, является конечным результатом описанных выше нарушений микроциркуляции при сосудистых формах шока. Особенно чувствительны к расстройствам микроциркуляции при шоке легкие, почки, печень. В связи с этим нередким осложнением шока является острая недостаточность дыхания, почек или печени.

Предшествующие заболевания (лучевая болезнь, анемия, голодание и др.) снижают толерантность организма к шоку. Понижена она также в детском возрасте в связи с особенностями физиологического развития детского организма.

Коллапс.

В узком смысле понятие «коллапс» используется для обозначения резкого падения артериального давления (ниже некоторого критического значения – тем большего, чем выше исходный тонус), вследствие чего сосуды утрачивают устойчивость формы, спадаются («схлопываются»).

Клинически коллапс характеризуется кратковременной потерей сознания, общим упадком сил, патофизиологически – признаками острой сосудистой недостаточности кровообращения с нарушениями гемодинамики практически во всех органах и тканях и угнетением жизненных функций. В основе его развития лежит несоответствие между объемом циркулирующей жидкости и величиной просвета сосудов. Таким образом, причинами развития коллапса могут быть как внезапное уменьшение объема крови (кровопотеря, обезвоживание), так и внезапное расширение сосудистого ложа – вазомоторный коллапс (при повышении тонуса блуждающего нерва, при ортостатической дисрегуляции, при истощении осадренореактивности резистентных сосудов).

Уже этой краткой характеристики достаточно, чтобы заключить, сколь трудно дифференцировать шок и коллапс. Здесь ориентиром должны служить наличие и выраженность дисметаболических клеточных и тканевых нарушений. При шоке они налицо и их тяжесть в динамике шока закономерно и прогрессивно нарастает. При коллапсе превалируют гемодинамические расстройства, однако они являются кратковременными и исчезают спонтанно, хотя в части случаев могут напоминать и картину шока.

Тесты 2.10. Общие реакции на повреждение. Экстремальные состояния. Шок. Коллапс

1.Термин, отражающий основную группу шока:

1.гипотонический

2.гемодинамический

3.почечный

4.септический

5.печеночный

2.Основное условие, способствующее развитию шока при травме:

1.эмоциональное напряжения

2.гипертония

3.гиповолемия

155

https://t.me/medicina_free

4.глюкозурия

5.эритремия

3.Признак торпидной стадии шока.

1.понижение температуры тела.

2.состояние эйфории

3.повышение выделительной функции почек

4.гиперемия кожных покровов

5.утрата сознания

1.резистентности

2.истощения

3.метаболическая

4.компенсации

5.стабилизации

6. Вид шока от механической травмы:

1.инфекционно-токсический

2.анафилактический

3.гипогликемический

4.раневой

5.геморрагический

7. Признак торпидной стадии шока:

1.выраженное снижение АД

2.сознание сохранено

3.пульс не изменен

4.отдышка отсутствует

5.кожные покровы сухие

8. Причина и механизм развития коллапса:

1.повышение венозного возврата крови

2.повышение сердечного выброса

3.гипоксия

4.олигоурия

5. полицитемияческая гиперволемия

9. Изменение, характерное для комы:

1.активация симпатоадреналовой системы

2.возбуждение пациента

156

https://t.me/medicina_free

3.гиперрефлексия

4.гипорефлексия, арефлексия

5.заторможенность пациента

10. Термин, отражающий основную группу шока:

1.гипотонический

2.почечный

3.ожоговый

4.гемодинамический

5.печеночный

11. Основное условие, способствующее развитию шока при травме:

1.кровопотеря

2.гиперглекимия

3.лимфопения

4.гипотермия

5.полиурия

12.Признак торпидной стадии шока:

1.повышение сухожильных рефлексов

2.бледность слизистых оболочек

3.брадикардия

4.резкое повышение дистального давления

5.дыхание редкое, глубокое, ритмичное

13.Причина комы:

1.гиперлипидемия

2.внеглеточная гипергидратация

3.гипоксия

4.гиполипидемия

5.нормоосмолярная гиперволемия

14. Вид коллапса по механизму развития:

1.вазодилятационный

2.гиперволемический

3.гиперосмолярный

4.вазоконстрикторный

15. Фаза шока:

1.эректильная

2.истощения

3.матаболические

4.компенсации

5.стабилизации

157

https://t.me/medicina_free

16. Вид шока от механической травмы:

1.гистаминный

2.гемотрансфуззионный

3.компрессионный

4.при демпинг-синдроме

5.ортостатический

17. Признак коллапса:

1.развивается медленно

2.сопровождается повышение температуры тела 3.сознание сохранено

4.жажда

5.развивается олигурия

18. Причина и механизм развития коллапса:

1.повышение венозного возврата крови

2.повышение сердечного выброса

3.олигурия

4.снижение венозного возврата крови

5.полицитемияческая гиперволемия

19. Изменение со стороны нервной и эндокринной системы, характерное для эректильной фазы шока:

1.активация симпатоадреналовой системы

2.снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы

3.заторможенность пациента

4.потеря сознания

5.гипорефлексия

20. Вид компрессионного шока:

1.раневой

2.операционный

3.ожоговый

4.при синдроме длительного раздавливания мягких тканей (СДР)

5.холодовой

158

https://t.me/medicina_free

Список литературы

1.Адо А.Д.Вопросы общей нозологии: учебник.- М. Медицина, 2005.-240с.

2.Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология (с основами иммунопатологии): учебник для студентов медвузов. – СПб.:2005.-ЭЛБИ-СПб.-656с.

3.Задачи и тестовые задания по патофизиологии: Учебно-методическое пособие / под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016.- 348с.

4.Лебедев, А. В. Патофизиология белкового обмена: метод. разработка / А.В. Лебедев, Н.В. Соловьева. – Архангельск: Изд-во СГМУ, 2017. – 35 с.

5.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник: в 2 т. Т.1/ П. Ф. Литвицкий. -6-е изд., перераб. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2018. – 623 с.

6.Литвицкий П. Ф. Патофизиология Pathophysiology: лекции, тесты, задачи: учеб. пособие для студентов учреждений высш. проф. образования / П. Ф. Литвицкий, С. В. Пирожков, Е. Б. Тезиков. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. – 432 с.

7.Мальцева Л.Д., Карпова Е.Л., Дьячкова С.Я. Патология: учебник – М.: ГЭОТАР-

Медиа, 2018.- 348с.

8.Патофизиология системы иммунобиологического надзора: учеб. пособие для студентов 3 курса всех факультетов / С. Н. Игнатьева. – Архангельск: СГМУ, 2016. – 48 с.

9.Патофизиология: Задачи и тестовые задания: учебно-метод. пособие для вузов / под ред. П.Ф. Литвицкого. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2017. – 384 с.

10.Патофизиология: рук. к практ. занятиям: учеб. пособие / под ред. В. В. Новицкого, О. И. Уразовой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. – 336 с.

11.Патофизиология в 2 т.: учебник/ под ред.: В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберг, О. И. Уразовой. -5-е изд., перераб. и доп. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2018.

12.Пауков В.С. Основы патологии: учебник – М.: ГЭОТАР-Медиа,2018.-288с.

159

https://t.me/medicina_free