6 курс / Нефрология / КЛИНИЧЕСКИЕ_ЛЕКЦИИ_ПО_НЕФРОЛОГИИ

61

5. Значительно усиливается опасность развития стрессовых повреждений слизистой желудочно-кишечного тракта и уремической гастроэнтеропатии. В такой ситуации резко возрастает опасность кровотечения, что требует активной диагностики и профилактики. Уремическая гастроэнтеропатия наиболее эффективно лечится активным снижением содержания азотистых шлаков в крови, так как это нарушает патогенез их развития.

У выживших больных, перенесших ОПН, полное восстановление функции почек наблюдается в 35—40 % случаев, частичное — в 10— 15 %, а 1—3 % (билатеральный кортикальный некроз, гемолитико-уремический синдром, некротические васкулиты) — переводятся на постоянную заместительную терапию, в связи с переходом ОПН в ХПН. Переход ХПН наблюдается чаще у больных с длительным периодом анурии и у лиц старших возрастных групп. После перенесенной ОПН у взрослых наиболее частым осложнением являются инфекция мочевых путей и хронический пиелонефрит с последующим возможным исходом в ХПН.

62

Лекция 8. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, обусловленный постепенной и необратимой потерей функционирующей почечной ткани, характеризующийся нарастанием азотемии и другими гомеостатическими нарушениями.

Морфологическим субстратом ХПН является нефросклероз.

Частота ХПН колеблется в различных странах и регионах в пределах 100 – 600 на 1 млн. населения (Николаев А.Ю. и соавт., 1997). Средний показатель распространенности ХПН в Прибайкалье составляет 522 случая на 1 млн взрослого населения (2001г.). Три главные нефропатии, наиболее часто приводящие к нефросклерозу, в Прибайкалье – это хронический гломерулонефрит (ХГН), диабетическая нефропатия (ДН) и мочекаменная болезнь (МКБ).

Факторы и механизмы развития ХПН.

Среди факторов, обусловливающих развитие ХПН, ведущая роль принадлежит характеру и активности «причинной» нефропатии. Например, хорошо известно, что почечная недостаточность при гломерулонефрите развивается значительно раньше, чем при урологических болезнях почек. В этом нет ничего удивительного: патологический процесс при гломерулонефрите всегда носит двусторонний диффузный характер и пребывае в активной фазе, без полных ремиссий. Можно сказать, что процесс нефросклероза начинает свое «победоносное шествие» по почке одновременно с процессом пролиферации, характерным для активного воспаления. Но даже при гломерулонефрите нефросклероз может иметь разную скорость своего неуклонного прогрессирования. У пациентов с латентной формой ХГН азотемия появляется значительно позже, чем у пациентов с нефротической формой болезни и т.п. Ясно, что огромную роль для развития ХПН играет не только характер, вид почечного поражения, но и степень активности, степень тяжести нефропатии.

Однако этих хорошо известных положений недостаточно для объяснения разного срока развития ХПН у больных с одной и той же патологией, протекающей с одинаковой степенью активности. Так, у одного больного с нефротическим вариантом хронического гломерулонефрита ХПН наступает через 6 лет от начала заболевания, а у другого больного с этой же формой болезни – через 10 лет. У больных с мочекаменной болезнью диапазон сроков наступления почечной недостаточности еще более широк: у одних больных ХПН развивается через 5 – 10 лет от начала болезни, а другие доживают до глубокой старости без почечной недостаточности.

И еще одно обстоятельство, хорошо известное нефрологам, требует объяснения. Его сформулировал Anderson S. et al. (1985): « при снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 25 мл/мин неизбежно развитие терминальной уремии, независимо от наличия или отсутствия активности основного заболевания». Это клиническое наблюдение очень важно. Оно свидетельствует о появлении после достижения определенной степени нефросклероза каких – то неспецифических, независящих от активности заболевания, механизмов, обусловливающих прогрессирование нефросклероза.

Итак, в настоящее время уже не вызывает сомнений факт существования неспецифических, но имеющих патогенетическое значение, факторов и механизмов прогрессирования ХПН. Они подразделяются на гемодинамические и метаболические.

Важнейшими из них являются гемодинамические внутриклубочковые механизмы. В результате хронического течения нефропатии уменьшается масса действующих нефронов, это приводит к увеличению перфузии и фильтрации в оставшихся клубочках за счет сужения выносящей артериолы и повышения внутриклубочкового давления (рис.1 Б). Внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация ответственны за усиление протеинурии, активацию цитокинов – факторов роста, накопление внеклеточного

63

матрикса, в итоге – за нефросклероз.

Афферентная артериола Эфферентная артериола

А P

Рис. 1. Влияние изменений тонуса афферентной и эфферентной артериол на давление внутри гломерулярных капилляров (Р): А – норма, Б – внутриклубочковая гипертензия при сужении эфферентной артериолы, В – внутриклубочковая гипертензия при расширении афферентной артериолы (артериальная гипертония, сахарный диабет) и сужении эфферентной артериолы.

Вторая группа неспецифических факторов представлена метаболическими нарушениями. К ним относятся: гиперлипидемия, гиперфосфатемия, гиперкальциемия, гипергликемия, гиперурикемия. Так, гиперлипидемия способствует отложению липидов (особенно окисленных липопротеидов низкой плотности) в почечной ткани, пролиферации мезангия и в конечном счете – нефросклерозу.

Метаболические нарушения имеют значение дополнительных механизмов, как бы наслаивающих свое действие на уже имеющееся изменение внутриклубочковой гемодинамики.

В роли такого же дополнительного механизма выступает и системная артериальная гипертония (рис. 1 В). Доказательств отрицательного воздействия системной артериальной гипертонии на прогрессирование нефропатии и ХПН много. Вот одно из них, очень показательное. Обследовано 900 пациентов с различными заболеваниями почек и протеинурией более 1 г в сутки. Если среднее АД 107 мм рт. ст., то снижение клубочковой фильтрации составляло 9 мл/мин/год. Если среднее АД было 90 мм рт. ст., то клубочковая фильтрация снижалась только на 3 мл/мин/год. В первом случае понадобилось бы 7 – 10 лет, а во втором – 20 – 30 лет для развития терминальной ХПН

(Peterson J.C., et al., 1995).

Убедительный пример, но опыт его использования в лекциях для студентов и на нефрологическом цикле усовершенствования врачей показывает, что необходимо небольшое дополнительное разъяснение. Студенты и врачи спрашивают: говорили о гиперфильтрации как механизме нефросклероза, теперь оказывается, что показателем снижения функции почек является уменьшение скорости клубочковой фильтрации. Где же истина? Правильно и то, и другое положение. По мере снижения массы действующих нефронов в оставшихся клубочках развивается гиперфильтрация, которая сама способствует дальнейшему нефросклерозу, то есть развивается «порочный круг»: склерозирование части клубочков ↔ гиперфильтрация в оставшихся. И наступает момент,

64

когда суммарная клубочковая фильтрация, определяемая лабораторно по пробе Реберга, снижается, а уровень креатинина крови, наоборот, повышается. Эти изменения усугубляются по мере дальнейшего уменьшения функционирующей почечной ткани вплоть до развития терминальной уремии.

Как воздействовать на внутриклубочковую гемодинамику? Препаратами выбора являются ингибиторы ангиотензин – превращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов к ангиотензину -2, применение которых способствует не только снижению системного АД, но и расширению эфферентной артериолы, уменьшению внутриклубочковой гипертензии.

Протеинурия любого происхождения также является значимым фактором прогрессирования хронических нефропатий. В условиях повышенного внутриклубочкового давления развивается транссудация белков за пределы базальной мембраны, увеличение мезангиального матрикса, что способствует гломерулосклерозу. Канальцы под влиянием больших белковых нагрузок подвергаются повреждению, при этом высвобождаются цитокины, стимулирующие тубуло – интерстициальное воспаление и склерозирование.

Нельзя заьывть и о факторах, которые называются усугубляющими. К ним относятся интеркуррентные острые инфекции, обструкция мочеточника, активная инфекция мочевой системы, беременность, аллергические реакции, нефротоксичность медикаментов, дисэлектролитемии, дегидратация, кровопотеря и др. Эти факты можно назвать ускоряющими развитие и прогрессирование ХПН. Клиницистам хорошо известны ситуации, когда длительный период ХПН со стабильной креатининемией 0,5 – 0.6 ммоль/л после ОРВИ быстро переходит в терминальную стадию с креатинином крови 0,8

– 1,0 ммоль/л. Или – у больного с нормальной азотемией после интеркуррентной инфекции появляется прогрессирующая почечная недостаточность.

Таким образом, в настоящее время не только установлены факторы, неблагоприятно воздействующие на развитие и прогрессирование ХПН, но и определены конкретные механизмы их повреждающего действия на почки.

О клинических симптомах ХПН.

Хроническая почечная недостаточность длительное время имеет малосимптомное течение. В начальных стадиях диагноз ХПН может быть установлен только при лабораторном исследовании. Клинические симптомы в этот период маловыражены и не имеют диагностического значения. И все же перечислим их. Симптомы начальной ХПН – общая слабость, сухость во рту, жажда, полиурия. Эти слабовыраженные, неспецифические симптомы теряются среди ярких проявлений основного почечного заболевания.

По мере прогрессирования ХПН появляются и становятся превалирующими симптомы уремической интоксикации. У больного с тяжелой ХПН, как правило, обнаруживаются многочисленные симптомы уремического поражения различных органов и систем. Основные из них – головная боль; нарушение сна; подавленное, тревожное настроение; одышка; боли в сердце; артериальная гипертония; тошнота и рвота, чаще утром, до приема пищи, а иногда – многократно в течение суток; жидкий стул; возможны желудочно – кишечные кровотечения; мышечная слабость; парестезии; боли в костях; полиурия, сменяющаяся олигоурией; и т.д. Такое разнообразие симптомов и среди них – ни одного специфического, сколько – нибудь характерного только для ХПН. Эта неспецифичность клинических проявлений сделала диагностику ХПН прерогативой лабораторных методов.

О диагностике ХПН.

Диагностика ХПН основана прежде всего на оценке уровня азотистых шлаков в крови. Общеизвестно, что основными критериями почечной недостаточности являются

65

повышение концентрации креатинина (выше 0,13 ммоль/л) и мочевины (выше 8,8 ммоль/л), а также снижение скорости клубочковой фильтрации (суммарной во всех оставшихся нефронах). Последняя определяется с помощью клиренсовых проб: клиренс инулина, ЭДТА, креатинина и других веществ, фильтрующихся в клубочках, но не подвергающихся секреции и реабсорбции в канальцах. В клинической практике обычно используют клиренс эндогенного креатинина, так как его уровень является стабильной для каждого человека величиной и зависит только от мышечной массы. Креатинин в небольшой степени секретируется в канальцах, но связанной с этим ошибкой в клинической практике можно пренебречь. Для оценки скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по пробе Реберга необходимо определить концентрацию креатинина в крови (КК), в моче (КМ) и величину минутного диуреза (МД):

СКФ = КМ х МД/ КК (мл/мин)

Зная минутный диурез и СКФ, можно рассчитать количество реабсорбировавшейся воды в канальцах. В норме по пробе Реберга СКФ равна 80 – 120 мл/мин, а канальцевая реабсорбция воды – 98 – 99%.

Для избежания ошибки определения почечной функции путем определения клиренса креатинина группа экспертов национального почечного фонда США предлагает пользоваться расчетным показателем клубочковой фильтрации, учитывающим зависимость креатинина крови от пола, объема мышечной массы и возраста больного. Для расчета СКФ можно пользоваться формулой Кокрофта – Голта:

СКФ = [(140 – возраст) х вес (кг) х 0,85 (для женщин)] / [814 х креатинин крови (ммоль/л)] А теперь вспомним неоднократно упоминаемую ранее гиперфильтрацию. Что это

такое? Можно ли её определить? Каким методом?

Возможны две трактовки термина «гиперфильтрация»: 1) в результате пробы Реберга определена СКФ, превышающая 120 мл/мин; 2) максимально возможная СКФ (стимуляция клубочковой фильтрации не приводит к её повышению). Второй вариант гиперфильтрации свидетельствует об истощении функционального резерва почек, при его выявлении можно говорить о предстадии ХПН.

Для определения функционального почечного резерва (ФПР) используется проба с нагрузкой белком («мясная» проба). Чаще применяется острая нагрузка мясным белком из расчета 6 г отварной говядины на 1 кг веса больного. Определяется СКФ до (СКФ 1) и после (СКФ 2) мясной нагрузки. ФПР рассчитывается как соотношение СКФ 1 / СКФ 2 х 100%. Мясной белок – известный стимулятор клубочковой фильтрации. В случае сохранного ФПР в результате нагрузки белком СКФ возрастет на 10% и более, при его снижении результат пробы окажется ниже 10%. Часто гиперфильтрация сопровождается появлением сначала микроальбуминурии (МАУ), а затем и явной протеинурии. У больных с исходной протеинурией (например, при гломерулонефрите) при развитии гиперфильтрации возможно усиление протеинурии, которое сменится в дальнейшем, по мере прогрессирующего нефросклероза, снижением экскреции белка с мочой.

Отечении ХПН.

Втечении ХПН можно определить несколько стадий. Известная классификация С.И. Рябова и Б.Б. Бондаренко (1975) подразделяет ХПН на 3 стадии, каждая из которых имеет две фазы течения (таблица 1).

Особый интерес вызывает 1А стадия, при которой определяется нормальная азотемия, а нарушение почечной функции выявляется только при «нагрузочных» пробах. С современных позиций эту стадию можно назвать стадией гиперфильтрации, сниженного функционального почечного резерва.

Национальный почечный фонд США предложил классификацию стадий хронического заболевания почек, которая завоевывает признание во всем мире (таблица

2).

Примечание: Группа 0 – лечение основного заболевания; группа 1 – назначение малобелковой диеты и консервативных методов лечения; группа 2 – диализ, трансплантация почки; группа 3 – симптоматическая терапия.

Таблица 2

О лечении ХПН.

Рассмотрим основные принципы лечения ХПН.

1. Лечение основного («причинного») заболевания.

Не будем подробно разбирать терапию гломерулонефрита, диабетической нефропатии, мочекаменной болезни, артериальной гипертонии, поликистоза почек и др. Подчеркнем лишь, что лечение пациентов с этими заболеваниями в стадии почечной недостаточности имеет некоторые особенности. Главная особенность состоит в том, чтобы, с одной стороны, получить эффект от применяемых медикаментозных средств, а с другой – избежать негативного влияния лекарств на уже сниженную почечную функцию. Речь идет о пресловутой «золотой середине». Безусловно, лечение должно адекватно влиять на активность нефропатии. Это может быть иммуносупрессивная терапия при гломерулонефрите, лечение сахарного диабета инсулином и другими сахароснижающими средствами, оперативное и/или антибактериальное лечение мочекаменной болезни, поликистоза почек с активной мочевой инфекцией и др.

Принцип: «не навреди» при лечении антибиотиками и уроантисептиками достигается назначением ненефротоксичных препаратов в умеренных дозах. Крайне нежелательно использование антибиотиков – аминогликозидов (гентамицин, амикацин и др.).

Сложнее выбирать оптимальный вариант лечения больных с гломерулонефритом в стадии почечной недостаточности. Иногда обнаруженная азотемия свидетельствует не о развитии хронической почечной недостаточности, нефросклероза, а о высокой степени активности гломерулопатии, приведшей к нарушению почечной функции. Осуществить дифференциальный диагноз между этими двумя процессами, требующими разного лечения, не просто. Практический врач учитывает все: утяжеление симптоматики хронического гломерулонефрита после провоцирующего воздействия (инфекция, охлаждение, аллергия и т.д.), высокий уровень различных «острофазовых» показателей и т.д. – в случае обострения хронического гломерулонефрита; постепенное появление и

67

нарастание азотемии, уменьшение размеров почек и т.д. – в случае нефросклероза. Установив диагноз обострения, назначают иммунодепрессанты (цитостатики, кортикостероиды) и другие средства активной патогенетической терапии гломерулонефрита. При уверенности в нефросклерозе, приведшем к азотемии, назначение этих препаратов нецелесообразно и в большинстве случаев – противопоказано. Терапевту, решающему, что у больного: обострение гломерулонефрита с нарушением почечной функции или логическое завершение заболевания в виде нефросклероза с почечной недостаточностью, разумнее направить пациента к нефрологу. Пусть этот сложный вопрос решает специалист. Ему поможет не только специальная теоретическая подготовка, но и интуиция, приобретенная в результате длительного опыта работы с такими больными.

При выборе вида оперативного лечения урологических больных с ХПН, предпочтение отдается более щадящим хирургическим методикам и способам обезболивания. Клинический опыт показывает, что лучше «не будить спящего медведя», по возможности не прибегать к агрессивным видам лечения (массивная медикаментозная терапия, хирургические операции и т.п.) пациентов с почечной недостаточностью, не ускорять тем самым и без того прогрессирующее течение ХПН.

2.Профилактика дальнейшего снижения функционального почечного резерва.

Сцелью профилактики дальнейшего снижения ФПР необходимо воздействие на неспецифические патогенетические механизмы прогрессирования нефросклероза, о которых шла речь выше. Среди них основными являются гемодинамические факторы: внутриклубочковая гипертензия, гиперфильтрация, системная артериальная гипертония. Существенное влияние на эти механизмы оказывают: ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину 2 (БРА), малобелковая диета, гипотензивные средства.

Ингибиторы АПФ известны, прежде всего, как гипотензивные препараты. Эффективная гипотензивная терапия благоприятно влияет на течение нефропатий. Однако

уингибиторов АПФ обнаружены очень важные дополнительные почечные воздействия. Ингибиторы АПФ – класс препаратов, прочно занявший лидирующие позиции не только в кардиологии, но и в нефрологии. Перечислим основные положительные эффекты ингибиторов АПФ при лечении нефропатий:

Системное гипотензивное действие путем торможения синтеза ангиотензина 2 – мощного прессорного агента,

Снижение внутриклубочковой гипертензии, гиперфильтрации путем расширения эфферентной артериолы,

Торможение склероза клубочков и интерстиция путем уменьшения роста клеток и образования проколлагена, уменьшения пролиферации мезангиальных и канальцевых клеток,

Уменьшение протеинурии путем снижения гиперфильтрации, а также прямого воздействия на проницаемость клубочка к макромолекулам. Заметим, что антипротеинурический эффект ингибиторов АПФ повышается при ограничении натрия в пище, а при плохой переносимости низкосолевой

диеты – приеме диуретиков.

Сочетание этих эффектов приводит к тому, что ингибиторы АПФ при длительном применении тормозят прогрессирование нефросклероза. Подтверждение этому обнаруживается в повседневной клинической практике, при работе с экспериментальными моделями и в результате многоцентровых контролируемых исследований. Блокаторы рецепторов к ангиотензину – 2 имеют сходные эффекты за счет снижения синтеза ангиотензина – 2 по альтернативным путям (химазный и др.)

Итак, показаниями для назначения ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину – 2 являются:

Снижение функционального почечного резерва.

68

Нефропатии, протекающие с артериальной гипертонией, диабетическая нефропатия всех стадий,

Микроальбуминурия и протеинурия при негломерулярных болезнях, определяемы вне периодов активной мочевой инфекции или обструкции мочевых путей,

Протеинурия в отсутствие высокой активности гломерулопатий, требующей иммуносупрессивной терапии.

Доза ингибиторов АПФ «титруется» по результатам систематического контроля уровня креатинина крови. При применении ингибиторов АПФ у пациентов с почечной недостаточностью обязателен контроль за уровнем калия крови.

Ингибиторы АПФ противопоказаны:

При терминальной ХПН (однако если пациент перешел на терапию регулярным гемодиализом, ингибиторы АПФ можно вновь назначать по так называемым кардиологическим показаниям: наличие сердечной недостаточности и т.п.),

При гиперкалиемии,

При двустороннем стенозе почечных артерий, при беременности.

Приводим клиническое наблюдение, на наш взгляд, успешного применения ингибиторов АПФ.

Пациентка Д, 54 года. В 1975 году после ангины зарегистрирован мочевой синдром. В 1978 году произведена нефробиопсия в нефрологической клинике 1 Ленинградского медицинского института, диагноз: мезангиопролиферативный гломерулонефрит. Вначале заболевание протекало с изолированным мочевым синдромом, а в 1979 году присоединился гипертонический синдром, АД 150/100 мм рт.ст. Беременности в 1985, 1989 гг. протекали с нефропатией, первая закончилась прерыванием беременности по медицинским показаниям (преэкламсия), а вторая – родоразрешением путем кесарева сечения, рождением мальчика. Ингибитор АПФ (эднит 10 мг/сутки) назначен в 1999 году, в этот период регистрировалось АД 180/100 мм рт.ст., суточная протеинурия 1 г, креатинин крови 0,24 ммоль/л. На протяжении пяти последующих лет отмечена стабилизация гломерулонефрита: АД 140 – 150 / 90 – 100 мм рт.ст., суточная протеинурия 0,6 г, креатинин крови 0,19 – 0,21 ммоль/л. Таким образом, благодаря применению ингибиторов АПФ начальный период ХПН приобрел продолжительное течение, удалось существенно затормозить прогрессирование почечной недостаточности. Если удастся ликвидировать артериальную гипертонию, то торможение ХПН, вероятно, будет еще более выраженным.

Малобелковая диета, хотя и в меньшей степени, чем ингибиторы АПФ, но также тормозит темпы развития почечной недостаточности. Этот эффект связывают, с одной стороны, с уменьшением образования в организме эндогенных токсических продуктов, с другой стороны, с нормализацией внутриклубочковой гемодинамики. В начальной стадии ХПН рекомендуется ограничение белка в пище до 0,8 г на 1 кг веса пациента. При прогрессировании почечной недостаточности применяется строгая малобелковая диета: 0,3 г на 1 кг веса тела в сутки.

Длительное соблюдение малобелковой диеты повышает риск синдрома недостаточности питания. Белково – энергетическая недостаточность приводит к усугублению метаболического ацидоза, гиперкалиемии, нефрогенной анемии и иммунодефицита и значительно ухудшает прогноз. При длительной малобелковой диете назначается кетостерил (Fresenius, Германия) и другие аминокислотные препараты. Возможно использование соевых продуктов.

Зачастую у больного, помимо заболевания почек, есть разнообразная сопутствующая патология. К тому же, по мере нарастания почечной недостаточности, появляются симптомы уремического поражения различных органов и систем. По той или иной причине возникает необходимость лечения множественной патологии, а вместе с

69

ней и опасность полипрагмазии. Необходимо помнить: чем меньше лекарств, тем лучше для почек. Медикаментозное воздействие показано лишь для патологических состояний, имеющих жизненно важное значение или значительно снижающих качество жизни больного. Как правило, при ХПН обязательно надо лечить артериальную гипертонию.

В настоящее время многочисленные исследования доказали, что системная артериальная гипертония – фактор риска прогрессирования нефропатий и нефросклероза. Поэтому на вопрос, надо ли применять гипотензивное лечение, ответ однозначный: обязательно.

Сгипотензивной целью можно использовать почти все препараты, применяемы для лечения артериальной гипертонии у больных с нормальной почечной функцией. Известны 4 основные группы гипотензивных препаратов: ингибиторы АПФ, антагонисты Са, диуретики, бета – блокаторы. У больных с ХПН требуется осторожность при применении ингибиторов АПФ, необходим регулярный контроль азотемии, уровня калия крови, своеобразное «титрование» дозы. Противопоказаны при ХПН тиазидовые (гипотиазид) и калий – сберегающие (верошпирон, триампур и т.д.) диуретики. В редких случаях возможно использование симпатолитиков (клофелин, допегит и др.). Рекомендуемые комбинации: ингибитор АПФ + салуретик (фуросемид) + бета – блокатор; антагонист Са + бета – блокатор + симпатолитик на фоне ограничения соли и т.д.

Многочисленные большие контролируемые исследования убедительно доказали необходимость снижения АД у больных с ХПН до нормальных значений: 130/85 мм рт. ст., а при протеинурии более 1 г в сутки – 125/75 мм рт. ст. Несмотря на это, споры о целевом уровне АД у больных с ХПН до сих пор не утихают. И это неудивительно, так как практическим врачам печально известны случаи резкого ухудшения почечной функции при снижении АД даже до субнормальных значений в результате срыва «гемодинамической компенсации» фильтрации в клубочках. Но согласимся с результатами многоцентровых исследований, убедительно доказавшими, что нормализация АД приводит к торможению развития и прогрессирования почечной недостаточности, к улучшению прогноза. А избежать резкого ухудшения почечной функции можно медленным постепенным снижением АД. В общем, гипотензивное лечение у больных с ХПН требует от врача настоящего мастерства, профессионализма, терпения, но ясно одно – гипотензивная терапия больного с ХПН крайне важна и обязательна.

Вторая половина ХХ века ознаменована внедрением в клиническую практику препаратов эритропоэтина, позволяющих осуществить заместительную терапию нефрогенной анемии у больных с додиализной и диализной стадиями ХПН. Терапия эритропоэтинами также требует специальных знаний врача, поэтому предпочтительнее осуществление этого лечения нефрологом.

Сдезинтоксикационной целью на этапе консервативно – курабельной ХПН применяют энтеросорбенты (полифепан, энтеросгель и др.).

При наличии ацидоза показаны внутривенные инфузии 4% раствора бикарбоната натрия.

Вследствие характерной для ХПН гипокальциемии часто наблюдаются судороги икроножных мышц. Для купирования этого мучительного синдрома требуются препараты Са (карбонат Са, кальций – форте и др.). При развитии вторичного гиперпаратиреоза показано лечение активными формами витамина Д, а при неэффективности – паратиреоидэктомия. Для купирования гиперфосфатемии необходима гипофосфатная диета и прием фосфат – биндеров.

При развивающейся вследствие нефросклероза олигоурии возрастает риск гиперкалиемии с ее зачастую смертельными осложнениями (остановка сердца и др.). Меры ургентной помощи при гиперкалиемии – в/в глюконат или хлорид Са (иногда до 100 мл 10% раствора), глюкозо – инсулиновая смесь, кокарбоксилаза.

И, наконец, памятуя – «не навреди», перечислим препараты разных групп,

70

использование которых при ХПН нежелательно:

Антибиотики – аминогликозиды, тетрациклины,

Рентген – контрастные вещества,

Нестероидные противовоспалительные препараты,

Препараты калия.

Диуретики – тиазидовые и калийсберегающие,

Ингибиторы АПФ в неадекватно больших дозах,

Белковые препараты (кроме специальных нефрологических препаратов, а также ургентных показаний).

При уровне креатинина крови около 1,0 ммоль/л и СКФ около 10 мл/мин больному показана заместительная почечная терапия (регулярный гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки). При ХПН диализ должен начинаться планово, после периода медикаментозной (ингибиторы АПФ, сорбенты и др.) и диетотерапии. Желательно на додиализном этапе провести вакцинацию против гепатита В.

Особенности заместительной почечной терапии – это тема особого разговора. Здесь отметим лишь, что при правильной подготовке больного в додиализный период, плановом начале диализа, значительно облегчается «вхождение» больного в диализ, улучшается прогноз. Такие «плановые, подготовленные» больные хорошо переносят диализотерапию, быстро готовятся к переводу на трансплантацию почки.