2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Gepatity_A_E_B_D_C
.pdfМех-м передачи
Возбудитель
Морф. св-ва
Культ.св-ва
Резистентность
Г е п а т и т ы
Гепатит А |
Гепатит Е |
Гепатит В |
|
Гепатит D |
Гепатит С |
|
(HAV) |
(HEV) |
(HBV) |
|
(HDV) |
(HCV) |
|
|
|
|
|
|
|
|
Энтеральные |
|
|
Парэнтеральные |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
Фекально-оральный |
|
|
Кровяной |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
Сем. Picornaviridae |
Сем. Hepeviridae |
|
Сем. Hepadnoviridae |
|
не определено |
Сем. Flaviviridae |
Род Hepatovirus |
Род Hepevirus |
|
Род Orthohepadnavirus |
|
Род Deltavirus |
Род Hepacivirus |
|
|
|
|
|
|
|
Простоустроенные |
Сложноустроенные |
|
Дефектный |
Суперкапсид |
||
Икосаэдрический капсид |
Иксосаэдрический капсид |
|
вирус |
Икосаэдрический капсид |
||
1 «+» нить РНК |
(сердцевина) |
|
(не имеет |
1 «+» нить РНК |
||
|
|
|
2 нити ДНК |
|
капсида) |
|
|
|
В крови циркулируют |
|
1 «-» нить РНК |
|
|
|
|
|
Полные вирионы(частицы Дейна) |
|
||
|
|
|
|
|
Забирается в |
|
|
|
|
|
|
оболочку HBV |
|
|
Неполные |
|
|
|
|
(пустые, |
|
|
|
|
неинфекционные) |
|
|
|
1. В культуре клеток гепатомы |
1.В культуре клеток гепатомы |
|
|
1.В культуре клеток – плохо |
2. На животных моделях: |
2.Жив.модель: |
|
|
2. Жив.модель: |
Шимпанзе |
Шимпанзе |
|
|
шимпанзе |
|
Заражают совместно с HB |
V |
|
|
Относительно устойчивы во внешней среде |
Устойчив в окр.среде |
Более устойчив к |
В окр.среде мало устойчив |
|
(воде). |
Устойчив к спирту, УФ-лучам |
дей-ю |
Чув-н к эфиру, формальдегиду, УФ- |
|
Устойчивы к нагреванию; |
Чув-н к эфиру, формалину |
температуры и |
лучам |
|
Погибают при кипячении в течение 5 мин. |
Погибает при кипячении (20мин!) |
дезинфектантам |
Погибает при кипячении (2мин) |
Источник |
|
Больной человек |
|
|
|
|
Больные люди и вирусоносители |
|||||||||
Пути передачи |
|
Алиментарный |
Водный |
|
|
Парэнтеральный |
|
|
|
|
|
Парентеральный |
||||
|
|
Контактно- |
|
|
|
(переливание крови, трансплантация органов, |
|
|
(2/3 случаев – при |
|||||||
|
|
бытовой |
|
|
|
пирсинг) |
|
|
|
|
|
переливании крови) |
||||
|
|
|
|
|
|
|
Половой (через микротравмы) |
|
|
|
|
|
Половой |
|||
|
|
|
|
|
|
|
Трансплацентарный |
|
|
|
|
|
Трансплацентарный (при ↑ |
|||
|
|
|
|
|
|
|
Грудное вскармливание |
|
|
|
|
|
дозе вируса в крови |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
матери) |
Наиболее |
|
Дети 4-15 лет |
Жители стран с жарким |
|
|
- |
Мед.работники |
|
Лица, |
|
- |
Наркоманы |
||||
подвержены |
|
|
климатом, |
|
|
- |
Доноры и реципиенты |
|
инфицированные |
|
- |
Доноры и реципиенты |
||||
|
|
|
употребляющие |
|
|
- |
Наркоманы |
|
ВГВ, |
|
- |
Мед.работники |
||||
|
|
|
некачественную воду |
|
|
- |
Пациенты отделений гемодиализа |
|
восприимчивы к |
|
- |
Пациенты отделений |
||||
|
|
|
|
|
|
|
(«искусственная почка») |
|
гепатиту D. |
|
|
гемодиализа («искусственная |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
почка») |
Патогенез |
|
|
|
|
|
|
|
Гепатотропны |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
прямого цитопатического действия на клетки нет |
|
|
|||||||||||
|
|
Гепатит развивается из-за аутоиммунного поражения печени (цитотоксическими T-лимфоцитами) |
||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
1. Первчиное размножение – в эндотелии |
|
|
Проникает в гепатоцит |
|
|
|
|
|
|
Вирус с кровью попадает в |
||||
|
|
тонкой кишки. |
|
|
|
2 варианта взаимодействия вируса с |
|
|
А. Коинфекция |
: |
|
|
гепатоциты и начинает |
|||
|
|
|
|
|
|
клеткой: |
|
|
заражение HDV |
|
интенсивно размножаться |
|||||
|
|
2. Новообразованные вирионы проникают в |
|
|
|
1. Интегративный |
|
|
одновременно с HBV |
|
||||||
|
|
кровь и с током крови переносятся в печень. |
|
|
ДНК вируса встраивается в геном клетки |
|
|
↓ |
|
Иммун.ответ активный, но не |
||||||
|
|
|
|
|
|
(= провирус) |
|
|
Течение средней |
|
эфективный т.к. вирус гепатита |
|||||
|
|
3. В печени вирус проникает в гепатоциты – в |
|
|
В крови HBs-аг → маркер |
|
|
тяжести |
|
С очень изменчив |
||||||
|
|
них идет вторичное размножение, которое |
|
|
инфицированности |
|
|
|
|
|
|
(«ускользает» от иммуной |
||||
|
|
приводит к появлению на поверхности |
|
|
Вирусоносительство |
|
|
Б.Суперинфекция |
: |
|
системы) |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
гепатоцитов вирусных антигенов и, как |
|
|
|
|
|
|
|
|
заражение ВГD на |
|
Это приводит к образованию |
|||
|
|
следствие, повреждение собственных клеток |
|
|
|
2. Продуктивный |
|
|
фоне гепатита В |
|
большого кол-ва перекрёстно |
|||||
|
|
цитотоксич. Т-лимфоцитами |
|
|
Репликация вируса в клетке, синтез новых |
|
|
↓ |
|
реагирующих аутоантител и |
||||||
|
|
|
|
|
|
вирус.частиц |
|
|
Утяжеляет течение |
развитием аутоиммунных |
||||||
|
|
|
|
|
|
Hbe-аг в крови → маркер |
|
|
и увеличивает риск |
|
заболеваний. |
|||||
|
|
|
|
|
|
репликации вируса |
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
развития |
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
Активный инфекционный процесс |
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
осложнений: |
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Клиника |
|
Инкуб.п. ~ 1 мес |
|
Инкуб.п. ~ 6 мес |
- Острая печеночная |
Инкуб.п. от 2нед – 6мес |
|||
|
|
Острое начало: |
|
|
В зависимости от иммун.ответа |
недостаточность |
|
Заболевание |
|
|
↑температуры, рвота |
|
|
возможны 3 варианта течения |
- Цирроз печени |
|
преимущественно протекает в |
||
|
Симптомы поражения печени: желтуха |
инфекции: |
|
|
|
скрытой безжелтушной |
|||
|
Часто встречаются скрытые (безжелтушные) |
Слабый иммун.ответ приводит к |
|
|
форме |
||||
|
формы |
|
|
хроническому гепатиту и |
|
|
|
||
|
|
Спустя 2-3 нед → |
|
|
вирусоносительству |
|
|
(«ласковый убийца») |
|
|
Полное выздоровление |
|
|
С развитием |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
- цирроза |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
- гепатоцеллюлярной карциномы |
|
|
|
|
Клинические |
Течение легкое, без |
Очень тяжелое течение Очень сильный иммун.ответ: |
|
|
↑% хронических форм инфекции |
||||
Особенности |
особых осложнений. |
у беременных |
Острый некроз печени → |
|
|
с развитием цирроза и рака |
|||
|
Преобладают легкие |
(↑% летальных |
«молниеносный» гепатит → смерть |
|
|
печени |
|||
|
безжелтушные и |
исходов) |
Адекватный иммун.ответ: |
|
|
||||
|
|
|
|
||||||
|
бессимптомные формы. |
|
|
обеспечивает полное выздоровление |
|
|
|
||
Иммунитет |
|
|
|
|
|
|
|
|
АТ обр-ся, но не защищают (из- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
за ↑ изменчивости вируса) |
Материал для |
|
Испражнения |
|
|
Кровь |
|
|
||
исследования |
|
Кровь |
|
|
|
|
|
|
|
Диагностика |
|
До появления |
|
Клиническая |
Серологический м.: |
Серологический |
|
Ранняя диагностика: |
|
|
|
симптомов HAV-аг |
|
картина + |
|
ИФА, РИА |
м.: |
|
ПЦР: Через несколько дней |
|
|
обнаруживается в |
|
географич.анамнез |
Маркер |
О чем свидетельствует |
ИФА: АТ к |
|
|
|
|
|
|
после заражения → |
|||||
|
|
испражнениях |
(часто встречается в |
HBs |
Инфицирование |
BГD |
|
||
|
|
|
обнаружение в крови рнк ВГС |
||||||
|
|
При скрытой форме |
Средней Азии) |
HBe + ДНК Идет репродукция |
|
|
|||
|
|
|
|
||||||
|
|
определяют уровень |
|
|
|
вируса (острая ф.) |
ПЦР: |
|
Серологический м.: |
|
|
желчных пигментов и |
Серологический м.: |
HBc |
не присутствует в крови, |
HDV рнк |
|
||
|
|
«Окно серонегативности»: |
|||||||
|
|
аминотрансфераз |
|
ИФА: анти-HEV-АТ |
|
есть только на |
|
||
|
|
|
гепатоцитах |
|
= АТ не выявляются в течение 3 |
||||
|
Серологический м.: |
|
(на 10-12 день |
|
|
||||
|
|
ИФА: в сыворотке |
|
|
(в материале биопсии) |
|
мес. с момента заражения |
||
|
|
болезни) |
|
|
|||||
|
|
HBx |
Онкогенная |
|
|||||
|
|
обнаруживаются |
|
ПЦР: HEV-аг в |
|
|
|
||
|
|
|
трансформация печени |
|
|
|
|||
|
a. |
HAV-аг и анти-HAV |
|
|
|
Через 3 мес → обнаружение |
|||
|
|
фекалиях (в |
|
У переболевших/ |
|
||||
|
|
IgM → |
|
|
|
|
АТ к ВГС (м. парных |
||
|
|
|
острый период) |
|
вакцинированных |
|
|
||
|
|
текущая/недавняя |
|
|
|
|
сывороток) |
||
|
|
|
|
|
Признак выздоровления |
|
|
||
|
|
инфекция |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
(хороший!) |
|
|
|
|
|
b. |
анти-HAV IgG → чел. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Анти-HBc |
Появляются самыми |
|
|
|
||
|
|
был болен геп.А |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
IgM/G |
первыми; на всю жизнь |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Диагностическ
ие
маркеры
Профилактика
Специфическая
Лечение
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
HBs |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
HAV-аг |
|
|
HEV-аг |
|
|
|
|
HBe + ДНК |
|
HDV рнк + |
|
Анти-HCV Ig (M и G) |
|
||
|
|
анти-HAV IgM и IgG |
|
|
анти-HEV Ig |
|
|
|
|
Анти-HBs IgM/G |
|
HBs аг/днк |
|
HCV рнк |
|
||
|
|
|
|
|
М и IgG |
|
|
|
|
Анти-HBe IgM/G |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Анти-HBc IgM/G |
|
|
|
|
|
|
|
|
Экстренная >> Нормальный человеческий Ig |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
Инактивирован- |
|
|
Инактивированна |
|
|
Генноинженерная рекомбинантная дрожжевая |
|
|
Не разработана |
|||||||
|
|
ная вакцина |
|
|
я вакцина |
|
|
|
вакцина |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
(HBs-аг) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Всех новорожденные в первые 24 часа жизни! |
|
|
|
|
|
||
|
|
- Симптоматическое |
|
|
|
Иммуномодуляторы: |
|
|
|
|
НЕ ЛЕЧИТСЯ |
|
|||||
|
|
- Иммуномодуляторы: |
|
Интерферон |
|
|
|
Замедлить прогрессирование |
|
||||||||
|
• |
Интерферон |
|
|
|
|
|
Индукторы интерферона |
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
заболевания помогают |
|
||||||||
|
• |
Индукторы интерферона |
|
|
|
|
|
|
|
|
иммуномодуляторы: |
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Интерферон |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рибовирин |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|