6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Клинико_лабораторные_особенности_периода_беременности_Лелевич_С

Таблица 7

Показатели системы гемостаза во время беременности

Данные, представленные в таблице 7, показывают, что во время нормально протекающей беременности с увеличением ее срока происходит повышение уровня фибриногена (более чем на 70 % по сравнению с данными здоровых небеременных женщин), а также укорочение АЧТВ во втором и, особенно в третьем триместре беременности. Это указывает на увеличение факторов как внутреннего, так и внешнего прокоагулянтного звеньев системы гемостаза. Повышение уровня продуктов деградации фибрина (ПДФ) в крови характеризует интенсификацию процессов внутрисосудистого свертывания крови, особенно в конце беременности. Это указывает на активацию процесса свертывания в маточно-плацентарном кровотоке, а замедление эуглобулинового лизиса при беременности свидетельствует о снижении активаторов фибринолиза. При количественном определении факторов свертывания крови обнаружено значительное повышение уровней факторов V, VIII, IX, X в конце беременности.

Таким образом, у здоровых беременных с увеличением срока увеличивается потенциал свертывания крови, что способствует более качественной подготовке женщины к возможным нарушениям системы гемостаза как при беременности, так и в родах, а также раннем послеродовом периоде.

21

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПОЧЕК И ОРГАНОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Функция почек при физиологической беременности

Рассматривая лабораторные параметры, отталкиваясь от так называемых нормальных значений, и исходя из этого формируя заключение о наличии тех или иных патофизиологических механизмов в деятельности почки при различных заболеваниях, необходимо учитывать особенности в функционировании этого важнейшего гомеостатического органа при беременности.

При физиологической беременности ионограмма и осмоляльность сыворотки крови имеют отчетливые особенности. У беременных женщин наблюдается снижение концентрации натрия и, вследствие этого, снижение общей концентрации осмотически активных веществ. Концентрация калия достоверно не отличается от таковой у небеременных. Изменяется соотношение анионов крови: снижается концентрация бикарбонатов и присутствует тенденция к гиперхлоремии.

Исследование кислотно-основного состояния выявляет снижение буферной емкости крови и гипокапнию. Постоянство рН внутренней среды поддерживается благодаря изменению обоих компонентов: снижению рСО2 вследствие гипервентиляции и падению буферной емкости крови – как проявление компенсации респираторного алкалоза, поскольку гипервентиляция характерна для беременных вследствие влияния прогестерона на дыхательный центр. У беременных женщин возникает умеренная гипопротеинемия вследствие гемодилюции. Для поддержания изоосмии происходит увеличение концентрации хлоридов.

Снижение концентрации анионов и катионов (прежде всего Nа+) является одной из ведущих причин гипоосмии при физиологической беременности. Это состояние возникает на ранних сроках при перестройке гормонального фона. Возможно, одним из механизмов при этом является изменение соотношения альдостерон/прогестерон в пользу последнего, имеющего натрийуретический эффект. Однако гипоосмия у беременных не приводит к развитию водного диуреза, а наоборот, – наблюдается отчетливая тенденция к уменьшению диуреза, что обусловлено изменением чувствительности осморецепторов. Кроме этого, необходимо учитывать, что будущая мать за период бе-

22

ременности должна накопить 2-2,5 л воды с соответствующим количеством вне- и внутриклеточных ионов для плода, а также 1,5-2 литра амниотической жидкости, около литра жидкости в увеличенной матке и такое же количество в плаценте и грудных железах. Наиболее важным при этом является необходимость наполнения увеличивающейся сосудистой сети, прежде всего матки и плаценты, новой кровью. Эта ежедневная «утечка» 30-50 мл жидкости из циркулирующей крови, вероятно, обуславливает несоответствие между объемом жидкости и емкостью сосудистого русла, что является стимулом для системы волюморегуляции. Соответствующие рецепторы индуцируют центр жажды, происходит активация симпатической нервной системы, что приводит к запуску ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, и одновременно – к усилению выработки АДГ гипофизом. В итоге происходит увеличение канальцевой реабсорбции натрия и воды.

Таким образом, беременность оказывает существенную нагрузку на почечный гомеостаз. Состояние внутрипочечных процессов определяется физиологическими сдвигами обменных процессов в организме беременной. Увеличение ОЦК сопровождается ростом на 50% почечного кровотока и величины клубочковой фильтрации. Уменьшение концентрации креатинина в крови при этом является следствием не только увеличения фильтрации, но и дополнительного его выведения путем усиления канальцевой секреции.

В патогенезе почечной патологии беременных ведущую роль играют сосудистые изменения, генерализованный вазоспазм с последующим нарушением микроциркуляции. В клинической картине позднего гестоза наиболее ярко очерчен симптомокомплекс, обуславливающий понятие нефропатии: патологическая задержка жидкости, отеки, повышение артериального давления, протеинурия, что в тяжелых случаях осложняется эклампсией с нарушением функции важнейших органов. Особенности состояния параметров гомеостаза при патологии почек у беременных оказывают влияние на транспорт натрия в восходящем отделе петли Генле – наиболее ответственном участке, обеспечивающем деятельность противоточно-множительной системы.

Применение метода оценки кислотно-выделительной функции почек по приросту экскрекции водородных ионов при индуцированном респираторном ацидозе, которое достигается вдыханием карбогена, выявляет значительное увеличение ацидогенеза у здоровых бе-

23

ременных и больных с почечной патологией. Гипокапния, свойственная беременным женщинам, является угнетающим фактором, ограничивающим кислотно-выделительную функцию почек. В то же время результаты данной пробы свидетельствуют об интактности структур, обеспечивающих выведение кислот.

При развитии почечной патологии у беременных происходят генерализованные сосудистые изменения с нарушением микроциркуляции, перераспределение жидкости, развитие гиповолемии. Несмотря на большие резервные возможности, выраженная ишемия почек приводит к нарушению функции этого важнейшего гомеостатического органа.

Резюмируя данные о функциональном состоянии почек при беременности, необходимо отметить, что они обеспечивают постоянство внутренней среды (ионный, кислотно-основной, азотистый гомеостаз) на несколько ином, «особенном» уровне. Поэтому, оценивая показатели функционального состояния данного органа при беременности, необходимо обязательно учитывать нормативы, свойственные данной категории женщин.

Функциональное состояние органов ЖКТ и печени у беременных

Изменения со стороны органов ЖКТ при физиологической беременности касаются, прежде всего, топографических особенностей в организме будущей матери, как правило, не сопровождающиеся функциональной перестройкой.

Наблюдается некоторое смещение желудка ближе к горизонтальной линии, тонкий кишечник перемещается несколько вверх и к брюшной стенке. Секреторная функция данных органов при физиологической беременности обычно не изменяется, однако иногда наблюдается некоторое снижение общей кислотности желудочного сока.

В силу повышения интенсивности обменных процессов при беременности, а также появления большего количества токсических продуктов в организме женщины печень при этом функционирует в состоянии высокой интенсивности. Отмечается незначительное увеличение ее в размерах, на фоне неизмененной гистологической структуры. Во время беременности отмечается увеличение накопления гликогена и жиров в гепатоцитах.

24

С функциональными перестройками печени при беременности связывается некоторое снижение уровня общего белка в крови, а также изменение соотношений между его фракциями. У беременных несколько увеличивается уровень связанного билирубина в сыворотке, что обусловлено влиянием эстрогенов на способность гепатоцитов выделять желчь в канальцы. При физиологической беременности наблюдается повышение активности щелочной фосфатазы, что не связано с нарушением функции печени, а объясняется увеличением содержания ее плацентарного изофермента.

25

НЕКОТОРЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ

Анемия беременных представляет собой ряд состояний, сопровождающихся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, возникающих во время беременности, осложняющих ее течение и обычно исчезающих при завершении или прерывании беременности. Примерно 85% всех анемий беременных приходится на железодефицитную (ЖДА).

Согласно рекомендациям ВОЗ (2001), анемию у беременной женщины диагностируют при снижении концентрации гемоглобина менее 110 г/л (у небеременных – менее 120 г/л), количества эритроцитов менее 3,5×1012/л и уровня сывороточного ферритина ниже 15 мкг/л.

Вклинической практике существует понятие «анемия у беременных». Это состояние, развивающееся до наступления беременности и усугубляющееся в период гестации. Считается, что анемия беременных протекает тяжелее, поскольку представляет собой осложнение, подобное позднему гестозу, в то время как к состоянию, развившемуся до беременности, организм уже успел адаптироваться.

По данным ежегодных отчетов ВОЗ, примерно 50% женщин детородного возраста в той или иной степени страдают дефицитом железа. В высокоразвитых странах анемия диагностируется у 17-26% беременных. В некоторых развивающихся странах частота железодефицита при беременности достигает 75-80%.

Всовременных условиях у большей части населения выявляются симптомы недостаточной адаптации, характеризующейся снижением неспецифической резистентности организма к неблагоприятным факторам окружающей среды, а также иммунодефицитом. Наиболее уязвимыми группами среди населения при этом являются дети, подростки, а также женщины детородного возраста и беременные. Основной причиной сниженной адаптации является недостаточная обеспеченность организма микроэлементами, главная опасность которой заключается в длительном отсутствии клинических проявлений, что может привести, в конечном итоге, к нарушению обмена веществ. Необходимо отметить, что дефицит одного микроэлемента может привести к дисбалансу других, а также конкурентному замещению токсичными микроэлементами эссенциальных. В частности,

26

выявлен антагонизм между ионами железа и свинца, что повышает токсическую нагрузку на организм матери и плода.

Физиологическая беременность сопровождается некоторым снижением концентрации гемоглобина вследствие увеличения объема циркулирующей крови и ее компонентов. Минимальные значения концентрации гемоглобина и уровня гематокрита отмечаются на 32- 34-й неделе беременности. Их средние значения у женщин, не получавших препараты железа, составляют 105-110 г/л и 32-34%, соответственно.

Железо является одним из важнейших микроэлементов в организме человека и играет важнейшую роль в регуляции обмена веществ, процессах переноса кислорода, тканевом дыхании и оказывает большое влияние на состояние иммунологической резистентности. Потребность в железе у беременных зависит от его исходного уровня

ворганизме. Установлено, что примерно у 50% женщин с нормальным уровнем гемоглобина отмечается склонность к развитию анемии

вранние сроки беременности, в том числе около 35% имеют предлатентный, а 20% – латентный дефицит железа.

Анемия беременных часто является тем патологическим фоном, на котором развиваются самые разнообразные осложнения беременности, родов и послеродового периода. В частности, с ЖДА связывают развитие поздних гестозов, преимущественно отечнопротеинурической формы. Частота преждевременного прерывания беременности на фоне железодефицита составляет в среднем 15-20%.

Дистрофические изменения в миометрии при дефиците железа, а также нарушение нервно-мышечной передачи способствуют развитию преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты и приводят к нарушению сократительной деятельности матки. Это создает угрозу длительных или, наоборот, быстрых и стремительных родов. Истинные анемии беременных часто сопровождаются нарушением коагуляционных свойств крови, что приводит к увеличению кровопотери в родах и развитию гипотонических кровотечений (в среднем у 9-11% женщин). В 9-14% случаев послеродовый период осложняется гнойно-септическими заболеваниями, нарушением лактационной функции, с изменением как количественных, так и качественных характеристик грудного молока.

Анемия беременных оказывает неблагоприятное влияние и на состояние плода, способствуя развитию синдрома внутриутробной задержки развития, а также хронической гипоксии. Снижение адап-

27

тации плода в раннем неонатальном периоде регистрируется примерно в 50% случаев. Перинатальная патология у первородящих женщин с ЖДА достигает 30%. Анемия беременных при этом является прогностическим фактором риска ранней неонатальной смерти новорожденных в 6,5% случаев.

Передача железа из организма матери к плоду осуществляется на протяжении всей беременности, но наиболее активно это происходит в период с 28-й по 32-ю неделю гестации. Недостаточное поступление данного микроэлемента в организм плода наблюдается при ряде осложнений беременности, которые сопровождаются нарушением маточно-плацентарного кровотока. При анемии беременных происходит некоторое утолщение плацентарного барьера, а также неравномерное созревание ворсинчатого дерева и отсутствие гестационных изменений в миометральных сегментах маточно-плацентарных артерий, достаточно часто развиваются фокальные некрозы и склероз стромы ворсин плаценты. Причем, выраженность плацентарной недостаточности коррелирует со степенью железодефицита в организме будущей матери.

В ряде исследований определено, что введение препаратов железа в организм новорожденного, мать которого перенесла в период беременности анемию, не приводит к накоплению ионов железа в структурах головного мозга, необходимого для его полноценной функциональной активности, что в дальнейшем может сказаться на психомоторном развитии ребенка.

Причинами дефицита железа в период гестации являются:

1. Повышенная потребность организма

За период беременности организм женщины тратит в среднем более 1000 мг железа:

Около 300 мг передается плоду

200 мг требуется на развитие плаценты

300-500 мг расходуется на увеличение массы циркулирующих эритроцитов самой беременной

150-200 мг – на кровопотерю в родах

Шесть месяцев лактации требуют дополнительно 160-250 мг

железа Наибольшая потребность в железе наблюдается в период с 16-й

по 20-ю неделю беременности, когда начинается костномозговое кроветворение у плода и происходит увеличение ОЦК в материнском ор-

28

ганизме. С пищевыми продуктами в организм поступает в среднем от 5 до 15 мг железа в день. Из них в ЖКТ всасывается не более 15-20%. Таким образом, если предел всасывания железа из продуктов питания не превышает 2-2,5 мг/сут (во II-III триместрах увеличивается до 3-4 мг/сут), то при повышенной его потребности железо начинает извлекаться из депо организма, что, в конечном итоге, приводит к истощению запасов микроэлемента и развитию признаков ЖДА. При этом организм не способен компенсировать затраты железа на беременность и роды отсутствием менструаций. В этой связи потребность женщины в данном микроэлементе во время беременности может достигать 14-20 мг/сут, в то время как вне беременности ежедневная потребность, как правило, не превышает 2-2,5 мг.

2. Алиментарный дефицит железа

В организме лучше всасывается так называемое гемическое железо, т.е. входящее в состав гема мио- и гемоглобина, поскольку его биодоступность наиболее высока. Данное железо содержится в нежирных сортах мяса, рыбы, а также птицы. Поглощение микроэлемента из продуктов животного происхождения варьирует от 5% до 25%, в то время как из растительной пищи усваивается лишь около 1- 2% железа. Это объясняется присутствием в растительных продуктах фитатов, которые связывают железо, образуя с ним нерастворимые комплексы. Усвоение данного микроэлемента снижается при употреблении молока и чая. Аскорбиновая кислота и цистеин способствуют всасыванию негемового железа. Ингибиторами всасывания железа являются жиры, соевый протеин, кофе, а также некоторые молочные продукты вследствие повышенного содержания кальция.

3. Наличие в организме патологического фона для развития ЖДА.

Эндометриоз

Миома матки

Использование внутриматочных контрацептивов (они увеличивают менструальные кровопотери)

Дисфункциональные маточные кровотечения

Гинекологические заболевания, сопровождающиеся наружным или внутренним кровотечением

Обильные и длительные менструации, нарушающие существующее в организме равновесие между поступлением и выведением железа

Гипотиреоз и дисфункция щитовидной железы

29

Патология ЖКТ (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, неспецифический язвенный колит и др.)

Заболевания почек и мочевыводящих путей (хронический пиелонефрит, гломерулонефрит и др.)

Многоплодие

Обширные очаги хронической инфекции

4.Нарушение транспорта железа (редкая причина)

ГипотрансферринемияАтрансферринемия

5.Особенности течения беременности (особенно на ранних

сроках)

Рвота у беременных

Кровотечения

6.Период полового созревания и роста

Развитие анемии беременных связано с повышением потребности в железе в связи с интенсивным ростом органов и тканей. Таким образом, юные первородящие должны находиться под особым вниманием гинекологов для ранней профилактики данного осложнения беременности.

7. Резорбционная недостаточность железа

Это обусловлено снижением зоны всасывания железа при гастритах, энтеритах, резекции желудка и обширных участков тонкого кишечника.

8. Перераспределительный дефицит железа

Это состояние развивается при наличии обширных очагов инфекции в организме беременной, в период реконвалесценции после инфекционных заболеваний, на фоне быстропрогрессирующих опухолей.

Анемия при хронических заболеваниях имеет характерные признаки:

Она всегда вторична

Возникает на фоне длительного воспалительного процесса или опухоли

Ее тяжесть зависит от величины очага воспаления или опухоли

Отмечается рефрактерность к лечению препаратами железа

30