Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Кардиология / Сумароков_А_В_,_Моисеев_В_С_,_Михайлов_А_А_Распознавание_болезней

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
30.94 Mб
Скачать

больших злоупотреблениях алкоголем. Причины данного обстоятельства не выяснены. Предполагают, что инфекция, различного рода стрессы, недостаточность питания являются факторами, предрасполагающими миокард к повреждению алкоголем. Все же алкогольная кардиопатия развивается чаще всего у мужчин в возрасте 20—50 лет, длительно злоупотреблявших алкоголем.

При гистологическом изучении мышцы сердца при этом заболевании находят .миофибриллы различной величины, исчезновение их поперечной исчерченности, гиалиноз, отек и вакуолизацию мышечных волокон. Одни ядра малы и пикнотнчны, в то время как другие крупны. Возможны очаговые скопления воспалительных клеток. При гистохимическом изучении миокарда обнаруживается большое количество нейтральных жиров в мышечных волокнах, которые откладываются в виде капель. Большая часть этих липоидов состоит из триглицеридов. Концентрация гранул липофусцина повышена.

Изучение содержания окислительных ферментов в миокарде показывает снижение цитохромоксидазы, сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы, НАД-диафоразы. При электронной микроскопии видны набухания митохондрий и саркоплазматических волокон, фрагментация крист. Имеются внутримитохондриальные включения, состоящие из фрагментов дегенерировавших крист. Таким образом, при гистохимическом и электронномикроскопическом исследованиях обнаруживается выраженное повреждение клеток миокарда, которое при световой микроскопии иногда выявляется с трудом. Однако все эти изменения неспецифичны и могут иметь место при поражениях миокарда другой этиологии.

Клинически алкогольная кардиопатия нередко начинается с возникновения сердцебиений, которые обусловлены развитием пароксизмов мерцательной аритмии, экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии. Иногда сразу устанавливается постоянная форма мерцания предсердий. Затем у больных постепенно развиваются застойные явления в малом и большом кругах кровообращения. При обследовании часто отмечают увеличение сердца, иногда ритм галопа и систолический шум на верхушке. При электрокардиографическом исследовании уточняется имеющееся нарушение ритма, кроме того, нередко обнаруживаются нарушения внутрижелудочковой проводимости, признаки увеличения левого желудочка со смещением сегмента S—Т ниже изолинии и со снижением зубца Т (иногда отмечается отрицательный зубец Т) в левых грудных отведениях, альтернация зубца Т (Rickets, 1969). При рентгенографии выявляется увеличение всех камер сердца, иногда изменение конфигурации сердца может вызвать

,157

п о д о з р е н и е о

п е р и к а р д и а л ъ н з м

выпоте.

Во

многих

п о д о б н ы х

с л у ч а я х ,

ввиду о т с у т с т в и я

к а к и х - л и б о

симптомов,

специфич -

ных л и ш ь

д л я

алкогольной

к з р д и о п а т п и ,

диагпгоз п р е д с т а в л я е т

о п р е д е л е н н ы е

трудности, о с о б е н н о при

п р о в е д е н и и

д и ф ф е р е н -

ц и а л ь н о г о д и а г н о з а

с а т е р о с к л е р о т и ч е е к и м

п о р а ж е н и е м серд -

ца, а г г т г д а

я р е в м о к а р д и т о м .

 

 

 

 

Больией Т. (игблю-детпте 46-е), 33 лет. В анамнезе длительное зло-

уяотреблеиие алкоголем.

Пить

начал

с 15 лет, последние годы выпивал

3—4 раза в неделю, нередко до 500—70® г водки или вина. В 196» г. па фона алкаголы-юй интоксикации у бального развилась мерцательная аритмия (постоянная форма). С того же времени беспокоит одышка при физическом паггр'яжетгии. При обследовании ме пветучепо данных, указывающих на ревягатизм и порок сердца. Проводилось лечение сердечными гли- козндами, к«жат»боксидазай, витаминами, но без значительного улучшения. С 1969 г. инвалид 11 группы. АЛКОГОЛЬ продолжал употреблять, правда, в меньших количествах.

П-fm поступлении предъявлял жалобы на сердцебиение, одышку гтря физической нагрузке. Общее состоят не удовлетворительное, питаете заменю повышено. В легких небольшое количество влажных застойных хрипов. Сердце умеренно расширено влево, тешы приглушены, шумы не

выслушиваются.

Мерцательная

аритмия,

число сердечных

сокращений 100

в 1 мин,

дефицит

пульса Ю

ударов в

1

мин.

Артериальное давление

-I30/8S мм

рт.

ст.

Магюегиалычое врекя

21

с.

Печень

прощупывается у

«рая реберной дуги. Оберне анализы крови и мочи без патологии. При рентгеноскопии; сердце расположено поперечно, талия сохранена» имеется

увеличение

левого желудочка.

На ЭКГ:

электрическая

ось отклонена

влево, тахисисто.тяческаи форма

мерцания

предсердий,

изменения миокар-

да левого

желудочка (снижение

зубца Ti ll. V,—, )

с

признаками его

гипертрофии, начальное нарушение вмутрнжелудочковой ироводимости.

Больному повторно проводилось лечение

хннидином (максимальная доза

1,2 г в сутки) в течение 3 дней, однако

мерцательная аритмия сохра-

нялась.

 

Во время повторной госпитализацин после подготовки с п^ииеюением оротата калия, кокарбоксилазы, саиасодз (-смес*. селей калия), витаминов группы В, тразикора была проведена дефибрилляция электрическим разрядом. Синусовым ритм восстановился. Болыюй продолжал периодически

принимать ггапмшгша, оротат калия, АТФ, паига-мат кальции, почти отказался от приема алкоголя. В результате синусовый ритм закрепился, са-

мочувствие улучшилось, однако одышка при физическом напряжении и

пзтиепечтпя

иа

ЭКГ

 

сохратлшъ.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Т а к и м

образом.,

у

бекшыюг®,

д л и т е л ь н о з л о у п о т р е б л я в ш е г о

а л к о г о л е м ,

на

ф о н е алкогольной

интоксикации

 

р а з в и л о с ь

м е р ц а н и е

п р е д с е р д и й , а

в

п о с л е д у ю щ е й

н а р у ш е н и е

кровооб -

р а щ е н и я ,

п р е з т у ш . е с т в е н й о

п о и з л о м у

кругу.

У к а з а н н а я

па-

тология со стороны

с е р д ц а

был а

р а с ц е н е н а как

алкогольная

к а р д и о и а т н а ,

котя

нельзя

п о л н о с т ь ю

исключить

 

и

наличие

сочетай м-эго

н е р е з к о

в ы р а ж е н н о г о

а те рос кле рот я ч е е к о г о

по-

р а ж е н и я

с е р д ц а .

П р о ;

з

него

с в и д е т е л ь с т в о в а л о

отсутствие

всяких болей

в о б л а с т и

с е р д ц а ,

у к а з ы в а ю щ и х

на

 

к о р о н а р н у ю

недостаточность,

низкий

у р о в е н ь

х о л е с т е р и н а

в

крови, неиз-

м е н е н н а я

аорта

( п о д т в е р ж д е н о

 

ири

р е н т г е н о с к о п и и ) .

Е щ е

м е н е е вероятным

п р е д с т а в л я е т с я

наличие

ревматического

по-.

,158

ражения. Косвенным подтверждением алкогольного ироисхождеиия кардиопатии является также благоприятный эффект средств, влияющих на обмен в миокарде, при отказе больного от алкоголя.

Лечение алкогольной миокардиопатии, протекающей с нарушением кровообращения, помимо полного отказа от алкоголя, должно быть направлено в первую очередь на устранение сердечной недостаточности (сердечшле глмчьозиды и мочегонные средства). Иногда в более тяжелых случаях тре-

буется длительно

соблюдать постельный режим.

С т е р о и д н а я

к а р д и о п а т и я . Изменения в миокарде

вследствие гиперкортизоннзма встречаются как при синдроме Кушинга, так и при длительном лечении стероидными гормонами. В последние годы случаи кардиопатии с назначением гормонов участились. Выраженная стероидная кардиопатия характеризуется значительными изменениями на ЭКГ: появлением отрицательных зубцов Т, особенно в V2-4 отведениях, причем позже могут возникать и признаки сердечной недостаточности различной степени. При болезни Кушинга сравнительно легко можно поставить диагноз, трудности возникают тогда, когда данная кардиопатия развивается при лечении стероидными гормонами, так как в подобных случаях обострение основной болезни может сопровождаться и ухудше-

нием состояния сердечной

мышцы.

 

Бсльная Д.

(наблюдение 47-е),

26 лет, находилась впервые в

клммлке

с сентября 1962

г. по март 1963

г.

(рис. 47). В мае 1962 г. посде

инсоля-

ции появились субфебрил-ьная температура, мигрирующий боли в мелких суставах рук и ног, а также в икроножных мыишах, затем отек ног, головная боль.

При обследовании в моче обнаружен белок до 20°/ов, в кроем: лейкоциты— 4000, РОЭ — 37 мм/ч. В начале июня 1962 г. соствяние больной еще более ухудшилось: лихорадка стала достигать 39°, резко усилились отеки, появилась эритема на щеках. Диагностирована системная красная волчанка и проводилось лечение предиизолоиом, м-очегопны.мл средствами. Лихорадка исчезла, но прогрессировал нефротический синдром, повысилось артериальное давление (140/100 мм рт. ст.). С июля прекратилась менструации. Переведена в нашу клинику для продолжения лечения.

Объективно: состояние средней тяжести. Кожа бледная, сухая, местами шелушится. Лицо одутловато. Обширные от-еки ног. по'чсимчм.ой области, анасарка. Стрии на боковых поверхностях живота. Двусторонний гидроторакс; число дыханий 20 в 1 мин. Жаловалась на оды>шлу и сердцебиение при незначительных движениях. Границы сердца не расширены, аускулътативво — тоны приглушены, пульс 84 уда.р-а в 1 мин, ритм»ч.иый. Живот увеличен за счет асцита. Печень не прощупывается. Бесркмсоили

головные

боли, бессонница. Анализ кров-и: Н'Ь — 8,2 г°/о, л.— 13 400, РОЭ —

60 мм/ч.

В

сыворотке

крови:-

холестерин —147

мг%, общий

белок —

5,46

г%

(альбумины — 3,36

г%,

глобулины — 2,1

г%),

остаточмы-й

аэот —

52,8

мг%,

калий — 4,2 мэкв/л,

кальций—11 м<г%. В

крови

обнаружен®

большое количество волчаночных клеток. Анализ мочи: удельный

вес —

1012—1015,

белок—15°/оо,

эритроциты

выщеллиеы'ные — 6—8

в

поле зре-

ния,

лейкоциты — Ш—20

в

поде зрения, гнажновые

цилиндры — 10—12

в поле эрелля. При рентгеноскопии:

умеренно усилен

легочный

ржсуивк,

,159

)

Р п с. 47. Схема истории заболевания больной Д. системной красной волчанкой.

корни расширены, структурны, диафрагма заметно ограничена в подвижности и приподнята, в синусах — жидкость, сердце не увеличено. На ЭКГ (рис. 48, А): ритм синусовый, электрическая ось не отклонена, умеренно

выраженные изменения миокарда,

видимо, дистрофического характера

(зубец Т; aVL, aVF сглажен, TV,—j

отрицательный, ТУ,—, снижен, сег-

мент S—Т\'4—ц снижен).

 

У больной диагностирована системная волчанка с преимущественным

поражением

почек (волчаночный

нефрит),

начато лечение дексаметазоиом

(по 3 мг в

день), хлористым

калием,

пенициллином, затем добавлены

альдактон, переливания плазмы. Несмотря на это, состояние ухудшилось. Прогрессировали явления почечной недостаточности (азотемия, тошнота, рвота) и нефротический синдром (протеинурия, холестеринемия, отеки), снизился гемоглобин до 7,4 г%. Состояние больной стало особенно тяжелым в декабре (на 4-м месяце' непрерывной массивной терапии стероидами), когда заметно усилились тахикардия, одышка, появилось положение ортопноэ (артериальное давление оставалось почти нормальным). Рентгенологически было обнаружено расширение сердца влево и кзадн за счет левого желудочка. На ЭКГ от 25.XII (рис. 48. Б): частота 100 в 1 мин,

зубец Т V 4,5

стал

слабо отрицательным, Т V,—,

сглажен, вольтаж

комплекса

QRS снижен

(это, видимо, отчасти было связано с массивными

отеками).

В

сыворотке

крови: калий — 3,9 мэкв/л.

 

Кпроводимому лечению были добавлены леепенефрил, гипотиазид,

затем хлорохип (по 0,5 г в день), витамины В! и Вс, строфантин. С этого же времени стали уменьшать дозу дексаметазона. Лишь после оконча-

тельной

отмены

последнего при лечении резохином состояние больной

стало медленно

улучшаться. К середине февраля 1963 г. остаточный азот

снизился

до 33

мг%, увеличилось количество гемоглобина (до 10 г%),

белка в сыворотке крови (до 6,88 г%). Уменьшилась протеинурия. Постепенно у больной полностью исчезли отеки, асцит, гидроторакс, вновь появились месячные. С улучшением общего состояния не наблюдались тахикардия, одышка и сердцебиение. На ЭКГ после отмены стероидов по мере схождения отеков отмечено урежение ритма, увеличение вольтажа комплекса QRS, а также зубца Т во всех отведениях. Уже после выписки

16ft

 

Р и с .

48.

Электрокардиограммы той

же

больной:

 

А - о т 13.

X 1962 г.. Б - о т 25.

XII 1S62

- от

13. V 1963 г.

из клиники

наступила

нормализация

самочувствия

больной (ЭКГ от

13.V 1963 г.,

рис. 48,

В).

 

 

 

 

, Значительное улучшение в общем состоянии больной сопровождалось положительной динамикой показателей ЭКГ. После выписки при наблюдении в течение года состояние ее оставалось удовлетворительным, количество белка в моче уменьшилось до следов. В последующие годы волчаноиный нефрит медленно прогрессировал. С 1966 г. развилась стойкая высокая гипертония с чертами злокачественной, с трудом поддававшаяся интенсивной гипотензивной терапии. В 1968 г. отмечена выраженная хро-

ническая

почечная недостаточность с перикардитом и

признаками

типич-

ного cor

renale, обусловившего нарушение кровообращения по обоим

кругам. В

течение 4 мес больной проводилось лечение

программным

гемо-

диализом, но, несмотря на его применение, больная скончалась от прогрессирующей почечно-сердечной' недостаточности. Па секции диагноз был подтвержден.

11 - 102 161

Таким образом, у больной системной красной волчанкой с поимущественным поражением почек изменения в сердце, расценивавшиеся как дистрофические, усилились (на 2—3-м месяце лечения дексаметазоном), причем с увеличением дозы гормона отмечалась отрицательная динамика ЭКГ, развилась недостаточность кровообращения. С отменой этого препарата признаки кардиопатии (клинические и электрокардиографические) постепенно исчезли. Изменения на ЭКГ характеризовались преходящими снижением, деформацией, а затем негативацией зубца Ti, н, v._, снижением вольтажа зубцов комплекса QRS. Обращает на себя внимание развитие этих изменений в сердце без заметного прогрессирования гипертонии и без выраженных сдвигов электролитов (калия) в сыворотке крови.

Патогенез стероидной кардиопатии при системной волчанке неясен. Следует лишь отметить, что первоначальное впечатление о роли гипокалиемии в связи со значительным выделением калия из организма оказалось не совсем точным, так как кардиопатия развивается и под влиянием триамсннолона, который не вызывает существенного выделения этого нона, а также при постоянном введении хлористого калия. По-видимому, имеет место вмешательство гормонов в более интимные механизмы обмена в сердечной мышце, возможно, регулирующие, в частности, тканевое дыхание с последующим

нарушением как

пластической

(в большей степени),

так и

сократительной функции миокарднальных волокон.

 

К л и м а к т е р и ч е с к а я , д и с г о р м о н а л ь н а я

( д и з о -

г а р и а л ь н а я),

к а р д и о п а т и я .

Возможность изменения

миокарда в связи

с различными нарушениями внутрисекре-

торной

деятельности половых

желез

известны уже

давно.

Так, в

30-х годах

Scherf описал «климактерическое сердце»,

при котором, помимо жалоб на боли в области сердца, явления невротического характера, имелись изменения на ЭКГ со снижением сегмента S—Т и зубца Т, которые иногда были выражены значительно. Однако систематическое изучение этого вопроса началось лишь в последние годы А. И. Воробьев, Т. В. Шишкова, 1967; П. М. Киреев, Е. Д. Полоцкая, 1970; Л. А. Мясников, Д. А. Виноградова, 1971; В. Г. Попов, Т. И. Белякова, 1972; А. В. Сумароков, А. А. Михайлов, 1975). Название этого синдрома «климактерическая» кардиопатия неудачно, потому что такая кардиопатия может встречаться и у молодых женщин с олигоменореей и другими гинекологическими заболеваниями, сопровождающимися нарушением внутрисекреторной деятельности половых желез. Поэтому в последнее время чаще употребляется термин «дисгормональная» кардиопатия. Этот термин также не лишен недостатков, потому что не отражает, изменение секреции каких

,162

гормоиоз имеет место. При формулировке диагноза целесообразно указывать характер гормональных нарушений, хотя, по-видимому, в условиях терапевтической клиники это не всегда возможно. При климаксе обычно происходит снижение секреции всех гормонов яичников (эстрогенов, гестагенов, андрогенов) с одновременным усилением секреции гонадотропных гормонов гипофизом. Недостаточно изучены вопросы, чем отличается (и отличается ли вообще) гормональный профиль больных с кардиопатней и без нее в период климакса.

Л. А. Мясников и Д. А. Виноградова (1971) показали, что при дисгормональной кардиопатии имеется нарушение в соотношении фракции эстрогенов за счет относительного увеличения экскреции с мочой наименее биологически активной фракции эстриола с наибольшими изменениями во И фазе цикла. У больных атеросклерозом равномерно снижено выделение всех фракций эстрогенов. По-видимому, нарушен и метаболизм андрогенов также с преобладанием при дисгормональной кардиопатии выделения наименее активной фракции. При этом изменения в сердце возникают вследствие нарушения обменных процессов в миокарде.

Мы наблюдали 54 больных, у которых подозревалось нарушение коронарного кровообращения и в результате обследования диагностирована климактерическая кардиопатия. Клинически этот синдром характеризуется наличием болей в области сердца, изменением формы желудочкового комплекса на ЭКГ и иногда появлением аритмии, чаще экстрасистолической. В отличие от многих других форм поражения миокарда при этом синдроме не развивается выраженная сердечная недостаточность.

Следует отметить, что с наступлением климакса ишемическая болезнь сердца у женщин встречается сравнительно часто, в то время как у более молодых женщин до наступления климакса — в 6—7 раз реже, чем у мужчин того же возраста.

Основные трудности возникают при проведении дифференциального диагноза со стенокардией. При климактерической кардиопатии в отличие от стенокардии боли чаще локализуются не за грудиной, а непосредственно в области сердца, обычно у верхушки. Наряду с этим в большинстве случаев 0оли при этом синдроме, как и при стенокардии, имеют типичную нррадиацщо: в левую руку или в левую лопатку. Они Обычно бывают продолжительными, а иногда кратковременными, преимущественно колющего характера. Особенно часто ^ ошибочному диагнозу ишемичеокой болезни сердца приводят наличие изменении на ЭКГ. Во избежание таких ошибок следует помнить., что для кардиопатии более характерно па-

,163

личие глубоких отрицательных зубцов Т в правых грудных отведениях. Однако такие же изменения иногда могут быть при коронарной недостаточности с преимущественным нарушением питания переднесептальной области. Если клинических данных при дифференциальном диагнозе недостаточно, можно рекомендовать проведение повторной регистрации ЭКГ после приема нитроглицерина. При климактерической кардиопатии ЭКГ не улучшается, а иногда даже ухудшается. Вообще такие больные плохо переносят прием нитроглицерина, у них нередко отмечается снижение артериального давления и обморок. Однако известно, что подобная реакция бывает у больных инфарктом миокарда (даже с мелкоочаговым) или с тяжелой формой хронической коронарной недостаточности.

Для подтверждения связей изменений на ЭКГ с гормональными нарушениями при сохранении месячного цикла целесообразно регистрировать ее за несколько дней до начала очередного месячного цикла и через 3—4 дня после окончания его. Во втором случае изменения бывают менее выражены, хотя иногда наблюдаются и парадоксальные соотношения. В известной мере диагноз подтверждает и проведение курса пробного лечения: назначение коронарорасширяющих средств обычно не приводит к улучшению состояния больных. Комплексное лечение с включением женских половых гормонов улучшает состояние больных, однако изменения на ЭКГ обычно наблюдаются долго. Существенная особенность этой патологии — нередкое появление многочисленных внесердечных жалоб вегетативно-эндокринного происхождения (приливы, головные боли, головокружения, потливость, повышенная возбудимость и др.), иногда в виде приступов, а также относительно благоприятный прогноз, подчас постепенное и стойкое исчезновение болей и улучшение ЭКГ с наступлением менопаузы или после устранения гинекологиче-

ской

патологии

(например, удаления миомы матки

и др.).

Две

больные, у

которых были отчетливо выражены

измене-

ния в сердце в период наступления климакса, наблюдаются

нами

более 15 лет, сохраняют работоспособность (ЭКГ близ-

ка к

норме).

В ряде случаев приходится признавать возможность сочетания дисгормональной кардиопатии и ишемической болезни

сердца.

 

 

В е г е т а т и в н а я ,

ф у н к ц и о н а л ь н а я

к а р д и о п а -

т и я по клиническим

проявлениям близка к

дисгормональ-

ной (климактерической). По-видимому, в ряде случаев они сходны по патогенезу, потому что у таких больных иногда

обнаруживаются

те или другие изменения в половой сфере,

а у больных с

эндокринной кардиопатией — разнообразные

,164

вегетативные нарушения. Это дает основание ряду авторов объединять эти кардиопатии под названием вегетативно-эндо- кринные кардиопатии. По нашему же мнению, их нужно разграничивать по ведущему клиническому синдрому, так как при эндокринной кардиопатии часто приходится назначать половые гормоны, а при вегетативных целесообразно более энергичное воздействие на высшие вегетативные центры нервной системы.

У больных вегетативной, функциональной кардиопатией чаще имеются и такие изменения, как неинфекционный субфебрилитет, нарушения ритма сердца, сна и другие общие симптомы неврастении. Следует отметить, что при этом не наблюдается соответствия между выраженностью симптомов собственно неврастении, нарушением деятельности сердца и другими вегетативными нарушениями. Имея в виду появление

признаков поражения

сердца

(кардиальгии,

тахикардия, арит-

мии, другие изменения

на

ЭКГ, нередко

функциональный

систолический шум)

и

их

сочетание с субфебрилитетом и

рядом других симптомов нейроциркуляторной астении, у таких больных нередко ставят диагнозы: ревматизм, туберкулез, гипертиреоз и др. В таких случаях соответствующие лабораторные и инструментальные исследования при динамическом наблюдении иногда помогают исключить серьезную

органическую патологию. При этом следует учитывать,

что

так

называемый неинфекционный субфебрилитет, по данным

Б.

А. Черногубова (1950), встречается у '/s практически

здо-

ровых лиц. Функциональный систолический шум регистрируется почти у половины молодых здоровых лиц и у детей (Ebeling, 1966).

Данные о частоте изменений на ЭКГ у больных нейроциркуляторной астенией несколько разноречивы. Lindgren (1962) обнаружил смещение сегмента S—Т, уплощение или инверсию зубца Т в покое у 29% женщин и 2% мужчин, страдающих астенией. По нашему мнению, у части женщин в этой группе изменения в сердце следует трактовать как дисгормональную кардиопатию, хотя без специального обследования и гормонального лечения подтвердить это было бы весьма затруднительно. По данным Kannel (1958), электрокардиографические изменения наблюдались у 8,7% из 203 больных нейроциркуляторной астенией и у 7,3% из 757 здоровых лиц контрольной группы.

Таким образом, некоторыми исследователями вообще ставится под сомнение целесообразность особого выделения функциональной кардиопатии, что, по-видимому, обусловлено недостаточным знанием физиологии и патохимии миокарда. Имеются указания на то, что изменения па ЭКГ при этом связаны с избыточной стимуляцией симпатической нервной

,165

системы, так на» ©ни частично устраняются привведении т- дерала или эрготамина (Т. В. Шишкова, 1:97Э).

Близко к группе функциональных кардиепатий стоят из-

менения деятельности

сердца, возникающие при- с

и н д р о м е

п е р е н а п р я ж е н и я

(в частности у спортсменов).

В период

выполнения максимальной физической нагрузки (и даже ие« посредственно перед ее выполнением)! возникают существен ные изменения деятельности сердца, иногда с нарушением ритма, изменениями на ЭКГ (вплоть до ггоявлеиия отрицательных зубцов Т). В большинстве случаев после окончания нагрузки эти явления исчезают. При синдроме перенапряжения длительно могут наблюдаться изменения в деятельности сердца.

 

Больной

Г. (наблюдение 48-е), 30 лет, находился в клинике в я н в а р е -

феврале 1968

г. С

1:5 лет1 регулярно занимался различными видами спорта,

; переносил большие

физические нагрузки. В 14)62 г. стал мастером спорта

по

баскетболу, продолжал много тренироваться, регулярно учаотвовал

в

соревнованиях высокого ранга. Периодически злоупотреблял алкоголем.

В

1965 г. при медицинском осмотре случайно выявлена аритмия. Жалоб

в

этот периода не предъявлял: Продолжал интенсивно заниматься спортом.

( В 1967 г. после особенно большого физического напряжения возникло обморочное состояние, по поводу которого был госпитализирован. В этом же году обморочное состояние после тренировки повторилось. При обследовании в Институте терапии диагностирована суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия. Другой висцеральной патологии не выявлено.

Проведено

лечение витаминами, нокарбокснлазв», АТФ,

препаратами ка-

лия, но без достаточного эффекта. Оставалисн частые

кратковременные

приступы

пароксизмальной тахикардии. Госпитализирован

в нашу

клинику.

 

 

 

Объективно: вольной пониженного пятантг (>т»*удел на 6—7 кг за последние 2—3 мес), небольшое увеличение лимфатических узлов, в- тем числе кубитальных. Сердце незначительно расширено влево, тоны слегка приглушены. Ежедневно и многократно в течение дня у больного отмечалось учащение числа сердечных сокращений до 140—150 в 1 мин, которое продолжалось 20—30 с, проходило са-мостоятелвно. В перервгаах между приступами пульс 70—75 ударов в 1 мин-, удовлетворительного наполнения, ритмичный. Артериальное давление 105/65—85/50 мм р.т. ет. Другой патологии со стороны внутренних органов не выявлено. Данные анализов крови- и= мочи без патологии:

На ЭКГ (.рис. 48): электрическая-, ось сердца не отн-лонена. Синто»ним ритм сменяется приступами суправентрнк-улярнвн тахикардии Небольшое замедление предсердие-желудочковой проводимости. Рентгенологически сердце овычнон конфигурации, отделы его не увеличены, кшьтраетнровантмй пищевод1 or нормального хода не отклоняется. Произведено рентгенологическое исследование желудочно-кишечного траята, нвторлетакже не обнаружило патологии. Таким образом, обследование позволило

исключить органическое заболевание сердца. Не

выявлено

патвлвгиш и

со стороны других внутренних органов, что могло

бы вызвать рефлектор-

ное нарушение ритма-.

 

 

В анамнезе обращала на себя внимание постоянная большая физиче-

ская нагрузка (многолетние интенсивные занятия-

спортом)!.

Первые кли-

нические проявления аритмии (обмороки) определенно связаны с физическим перенапряжением.

Диагноз; сн-ндром перенапряжения с нарушением ритма сердца по

,166