6 курс / Кардиология / Основы_неотложной_кардиологии_Руксин_В_В_

Глава 7. Неотложные состояния при сердечной недостаточности

вает силу сердечных сокращений и сердечный выброс. Добутамин способствует повышению артериального давле­ ния, существенно не увеличивая ЧСС. Препарат применя­ ют внутривенно капельно. Для этого 250 мг добутамина разводят в 250 мл 5— 10% раствора глюкозы или реополиглюкина. Вливание начинают со скоростью 5 мкг/(кг* мин), лучше с помощью аппаратов для дозируемого введения лекарственных средств. Каждые 10 мин скорость инфузии увеличивают на 2,5 мкг/(кг • мин) до стабилизации артери­ ального давления или появления побочных эффектов (тахи­ кардия). Оптимальная скорость введения препарата — 5— 10 мкг/(кг« мин).

Рассчитать скорость введения добутамина несложно, учитывая, что 1 мг (1000 мкг) препарата содержится в 1 мл (20 капель) раствора. Так, если скорость введения добута­ мина должна быть 5 мкг/(кг« мин), то больному массой 80 кг необходимо вводить 400 мкг препарата в 1 мин или 0,4 мл/мин, т.е. 8 кап/мин.

Действие добутамина начинается через 1—2 мин, пери­ од полувыведения препарата — около 2 мин.

Дофамин (допамин) — биологический предшествен­ ник норадреналина, вызывает стимуляцию р-адренорецеп- торов.

Для лечения шока 200 мг (5 мл) дофамина разводят в 400 мл реополиглюкина или 5— 10% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно, начиная со скорости 2— 4 мкг/(кг • мин). Эффекты препарата тесно связаны со ско­ ростью его введения.

При скорости вливания 2—4 мкг/(кг-мин) дофамин оказывает положительное действие на Pi-адренорецепто- ры, стимулируя сократительную способность миокарда и дофаминовые рецепторы в почках, что увеличивает почеч­ ный кровоток.

При скорости инфузии 4— 10 мкг/(кгмин) проявляет­ ся стимулирующее действие препарата на Рг-адренорецеп- торы, что приводит к расширению периферических арте­ рий (снижению постнагрузки) и дальнейшему нарастанию сердечного выброса.

При скорости введения свыше 20 мкг/(кг-мин) прева­ лируют а-стимулирующие эффекты, нарастают ЧСС и по­ стнагрузка, а сердечный выброс снижается.

190

Кардиогенный шок

При кардиогенном шоке с относительной артериальной гипотензией и застоем в легких предпочтение следует отда­ вать добутамину, оказывающему положительное инотропное и одновременно умеренное сосудорасширяющее дейст­ вие. Важно, что добутамин практически не повышает потребность миокарда в кислороде, если вводится со ско­ ростью, не вызывающей увеличения ЧСС. Считают, что со­ четание добутамина с дофамином может более стабильно поддерживать артериальное давление. При тяжелой гипо­ тензии назначают дофамин, а если этого не достаточно — дофамин вместе с норадреналином.

Норадреналин — естественный катехоламин с преиму­ щественным а-стимулирующим действием, на |}-адреноре- цепторы влияет значительно меньше. Основное действие препарата — сужение периферических артерий и вен. В меньшей степени норадреналин стимулирует сократитель­ ную способность сердца, не увеличивая при этом ЧСС. Раз­ вивающаяся на введение норадреналина централизация кровообращения увеличивает нагрузку на пораженный миокард, ухудшает кровоснабжение почек, способствует нарастанию метаболического ацидоза, поэтому первона­ чальный положительный гемодинамический эффект пре­ парата в дальнейшем сменяется усугублением течения кардиогенного шока. Применение норадреналина при шо­ ке может быть уместным лишь при исходно низком перифе­ рическом сосудистом сопротивлении или отсутствии аль­ тернативных методов лечения. Вливание норадреналина гидротартрата осуществляют только внутривенно со ско­ ростью около 8— 12 мкг/мин, регулируя темп введения препарата в зависимости от уровня артериального давле­ ния. При длительной терапии скорость введения норадре­ налина для поддержания артериального давления прихо­ дится увеличивать.

Норадреналин быстро теряет активность в растворах, поэтому для его стабилизации добавляют 0,5 г/л аскорби­ новой кислоты [Лоуренс Д. Р., Бенитт П. Н., 1991].

В процессе лечения шока препаратами с положитель­ ным инотропным действием необходимо периодически про­ верять сохраняется ли потребность в их введении. Для это­ го скорость вливания препаратов постепенно снижают под контролем за уровнем артериального давления. Как толь­

191

Глава 7. Неотложные состояния при сердечной недостаточности

ко позволит состояние больного, введение симпатомиметических средств следует прекратить. Длительная (более 6— 8 ч) зависимость больного от указанных препаратов обыч­ но свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

В заключение нельзя не упомянуть о применении при кардиогенном шоке глюкокортикоидных гормонов и натрия гидрокарбоната.

Глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, гидрокор­ тизон и др.) способствуют стабилизации лизосомальных мембран, облегчают отдачу кислорода тканям, расширяют периферические артерии и повышают тонус перифериче­ ских вен. Положительного действия на сердечный выброс и течение истинного кардиогенного шока преднизолон и его аналоги не оказывают. Благоприятное действие предни­ золона иногда проявляется при рефлекторном шоке или артериальной гипотензии, связанной с передозировкой ле­ карственных средств, например нитроглицерина. Предни­ золон назначают внутривенно струйно или капельно в дозе 60—90 мг.

Натрия гидрокарбонат показан только при наличии ацидоза и возможности контроля за КОС (см. гл. 2). Важно учитывать, что передозировка натрия гидрокарбоната приводит к метаболическому алкалозу, имеющему не ме­ нее отрицательные последствия, чем ацидоз (нарушение транспорта кислорода, аритмии, остановка сердца в систоле).

Из других методов неотложной помощи при истинном кардиогенном шоке следует упомянуть о внутриаортальной баллонной контрпульсации. Метод заключается во введении в аорту баллончика, который раздувается во время диасто­ лы и спадается в период систолы, что увеличивает напол­ нение сердца кровью и сердечный выброс. Применение этой разновидности вспомогательного кровообращения су­ щественно ограничено отсутствием необходимого оборудо­ вания.

Результаты лечения истинного кардиогенного шока ос­ таются неудовлетворительными. В большинстве случаев эффект, полученный с помощью медикаментозных средств или внутриаортальной баллонной контрпульсации, носит временный характер. В то же время нельзя не подчеркнуть, что своевременная и адекватная неотложная помощь по­ зволяет спасать до 15—20% больных, в том числе и с тяже­

192

Отек легких

лыми клиническими проявлениями шока. Поэтому интен­ сивную терапию необходимо настойчиво проводить у всех больных с шоком, начиная с догоспитального этапа.

Наилучшим способом борьбы с шоком является его ак­ тивная профилактика путем своевременного и полноцен­ ного лечения основного заболевания и его осложнений.

ОТЕКЛЕГКИХ

Отек легких — осложнение разных заболеваний (состоя­ ний), заключающееся в избыточной транссудации жидкости в интерстициальную ткань, а затем и в альвеолы.

Следует подчеркнуть, что отек легких может развивать­ ся не только при острой сердечной недостаточности, но и по другим, не кардиальным, причинам.

Для понимания основных патофизиологических вари­ антов отека легких необходимо учитывать факторы, обус­ ловливающие движение жидкости из легочных капилляров в альвеолу.

Согласно уравнению Старлинга, в норме различие между гидростатическим давлением в легочных капилля­ рах и интерстиции уравновешено разностью в онкотическом давлении, что и удерживает жидкость в сосудистом русле. Вследствие полупроницаемости альвеолокапил­ лярной мембраны, из легочных капилляров в интерстиций постоянно осуществляется ток жидкости, который уравно­ вешивается оттоком по лимфатическим сосудам. На дви­ жение жидкости в легких определенное действие оказыва­ ют степень разрежения в альвеолах и ряд других факторов.

При повышении в легочных капиллярах гидростатиче­ ского или снижении онкотического давления, увеличении проницаемости альвеолокапиллярной мембраны или за ­ труднении лимфооттока, а также избыточном разрежении в альвеоле в легких накапливается жидкость.

Основные патофизиологические варианты отека легких

193

Глава 7. Неотложные состояния при сердечной недостаточности

КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕКЛЕГКИХ

Наиболее часто отек легких развивается при нарастающей острой застойной левосторонней недостаточности сердца.

По определению P. Wood (1956), острая застойная сер­ дечная недостаточность — состояние, при котором сердце не способно обеспечить кровообращение в организме, не­ смотря на удовлетворительное наполнение венозной кровью. Иначе говоря, острая застойная сердечная недостаточность развивается при нарушении насосной функции сердца.

Неспособность левого желудочка перекачивать посту­ пающую к нему кровь приводит к повышению гидростати­ ческого давления сначала в легочных венах, а затем и арте­ риях. Равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением нарушается, ток жидкости из легочных капил­ ляров в интерстициальную ткань увеличивается. До опре­ деленных пределов повышение транссудации жидкости в легочную ткань компенсируется усилением лимфооттока. При гидростатическом давлении в легочных капиллярах свыше 30 мм рт. ст. развивается интерстициальный, а за ­ тем альвеолярный отек легких.

Возникновение отека легких приводит к дыхательной недостаточности, механизмы которой многогранны и вклю­ чают нарушения вентиляционно-перфузионных соотноше­ ний, снижение сердечного выброса, наличие шунтов, об­ струкцию дыхательных путей пеной.

194

Кардиогенный отек легких

Вследствие дыхательной недостаточности развивается гипоксия, способствующая повышению проницаемости альвеолокапиллярной мембраны и транссудации жидко­ сти в альвеолу, а также оказывающая негативное действие на миокард. Кроме того, гипоксия вызывает стрессорную активацию кровообращения (гиперкатехоламинемию), в ре­ зультате которой происходит дальнейшее увеличение прони­ цаемости альвеолокапиллярной мембраны, а лимфоотток снижается. Другим следствием гиперкатехоламинемии является повышение тонуса периферических артерий, т.е. сопротивления сердечному выбросу, что приводит к даль­ нейшему снижению последнего, замыкая порочный круг.

Диагностика

При возникновении острой сердечной недостаточности больные жалуются на удушье, сдавление грудной клетки. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вы­ нуждает больных садиться. Объективно могут определять­ ся цианоз, альтернация пульса, акцент II тона над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополни­ тельный тон в ранней диастоле). Нередко развивается ком­ пенсаторная артериальная гипертензия. Изменяется ха­ рактер дыхания, оно становится жестким, бронхиальным, появляются сухие рассеянные, а затем свистящие хрипы, что иногда дает повод для ошибочных рассуждений по по­ воду бронхиальной или «смешанной» астмы, нарастает одышка.

При альвеолярном отеке легких выслушиваются влаж ­ ные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью легких. Позже по­ являются проводные крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии, обильная пени­ стая, иногда с розовым оттенком мокрота. Дыхание стано­ вится клокочущим.

При диагностике сердечной астмы учитывают возраст больного, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кро­ вообращения и ее возможных причинах можно получить уже в процессе осмотра по внешнему виду больного.

195

Глава 7. Неотложные состояния при сердечной недостаточности

Для недостаточности кровообращения у больных с ин­ фарктом миокарда, миокардитом, застойной кардиомиопатией характерны акроцианоз, одышка, влажные хрипы в легких, большие периферические отеки, умеренное увели­ чение печени.

Больным, у которых недостаточность кровообращения связана с митральным стенозом, свойственны цианотический румянец, холодные кисти и стопы, мерцательная та­ хиаритмия, значительное увеличение печени, отсутствие периферических отеков.

При перикардитах на первый план выходят отечность лица, а иногда и верхней половины туловища, изолирован­ ный асцит, гиперемия лица при переходе в горизонтальное положение.

Больным с хроническим легочным сердцем присущи диффузный цианоз, одышка без выраженного застоя в лег­ ких, теплые кисти и стопы, значительное увеличение печени при отсутствии периферических отеков.

Ценным подспорьем в диагностике является оценка ре­ акции на сублингвальный прием нитроглицерина, дающий при острой застойной недостаточности быстрый и четкий положительный эффект.

Дифференцировать отек легких приходится от выражен­ ной одышки при тромбоэмболии ветвей легочной артерии(см. гл. 9) и реже — от приступа бронхиальной астмы (табл. 13).

Неотложная помощь

Интенсивная терапия отека легких складывается из срочных универсальных мер жизнеобеспечения и специ­ альных, зависящих от его патофизиологических особенно­ стей и уровня артериального давления.

С р о ч н ы е у н и в е р с а л ь н ы е м е р ы ж и з н е ­ о б е с п е ч е н и я включают оксигенотерапию, борьбу с гиперкатехоламинемией, пеногашение, проведение спонтан­ ной вентиляции легких в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ).

Оксигенотерапию осущ ествляю т путем ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовые канюли. Ис­ пользование масочной методики нежелательно, так как она тяжело переносится больными, страдающими от удушья.

196

Д л я устранения гиперкатехоламинемии используют внутривенное введение нейролептиков (дроперидол) или транквилизаторов (диазепам). Высокоэффективны нарко­ тические анальгетики (особенно морфин).

Пеногашение проводят с помощью ингаляции 30% рас­ твора этилового спирта или 2—3 мл 10% спиртового рас­ твора антибомсилана. Применяют и внутривенное введе­ ние 5 мл 96% этилового спирта с 15 мл 5% раствора глюкозы.

197

Глава 7. Неотложные состояния при сердечной недостаточности

Терапевтическая ценность указанных методов сомнитель­ на. Более действенно вливание 2—4 мл 96%раствора эти­ лового спирта непосредственно в трахею, для чего произво­ дят ее пункцию тонкой иглой. Из-за опасности осложнений (ожог слизистой и др.) применения этого способа пеногашения следует всячески избегать. Эндотрахеальное введение спирта допустимо лишь в исключительных случаях, при неэффективности других методов лечения и бурном, обиль­ ном выделении пены.

Д ля спонтанной вентиляции легких в режиме ПДКВ

больной осуществляет выдох через трубку, опущенную на 6—8 см под воду. Такая несложная процедура способству­ ет увеличению противодавления фильтрации в альвеолах, затрудняет пропотевание транссудата, увеличивает функ­ циональную остаточную емкость легких, снижает кисло­ родную «цену» дыхания, улучшает диффузию газов через альвеолокапиллярную мембрану.

С п е ц и а л ь н ы е м е р ы неотложной терапии при ос­ трой застойной сердечной недостаточности, кардиогенном отеке легких базируются на том, что указанные осложне­ ния возникают в результате несостоятельности насосной функции сердца.

Насосная функция сердца зависит от трех основных факторов: сократительной способности миокарда, пост- и преднагрузки.

Воздействие на первый фактор — сократительную спо­ собность сердца — традиционно связано с применением сердечных гликозидов, эффективность которых при хрони­ ческой недостаточности кровообращения у больных с мер­ цанием или трепетанием предсердий не вызывает сомнений. При острой сердечной недостаточности применение сер­ дечных гликозидов нельзя считать обоснованным. Прежде всего это связано с тем, что при остром поражении миокар­ да (острой коронарной недостаточности, остром инфаркте миокарда, острых воспалительных заболеваниях сердца и т.д.) положительное инотропное действие препаратов не может реализоваться в полной мере. Напротив, вызывае­ мая гликозидами периферическая вазоконстрикция может способствовать дальнейшему снижению сердечного выброса. Другим обстоятельством является относительно медлен­ ное развитие терапевтического эффекта даже при внутри­

198

Кардиогенный отек легких

венном струйном введении сердечных гликозидов. Нельзя не считаться с аритмогенным действием сердечных глико­ зидов, которое резко потенцируется при ишемическом или воспалительном поражении миокарда, гипоксии, гиперкатехоламинемии и может привести к появлению тяжелых нарушений ритма и проводимости, вплоть до фибрилляции желудочков. По-видимому, назначение сердечных гликози­ дов больным данной категории показано лишь при тахисистолической форме мерцания или трепетания предсердий в случаях умеренной застойной левожелудочковой недо­ статочности.

Вторым фактором, определяющим насосную функцию сердца, является постнагрузка, которая при отсутствии клапанного порока определяется гидродинамическим со­ противлением большого круга кровообращения. Постнаг­ рузка зависит от податливости аорты и ее ветвей, внутриартериального объема и вязкости крови, но в основном — от тонуса периферических артерий (общего перифериче­ ского сосудистого сопротивления).

Третий фактор, определяющий насосную функцию сер­ дца — преднагрузка, т.е. диастолическое наполнение левого желудочка, влияющее, по закону Франка — Старлинга, на силу сердечных сокращений. Преднагрузка зависит от инотропного состояния миокарда, ОЦК, растяжимости и опо­ рожнения левого желудочка, но в основном — венозного возврата крови к сердцу. Тонус периферических вен — глав­ ный, определяющий фактор преднагрузки.

Воздействие на пост- и преднагрузку связано с приме­ нением периферических вазодилататоров, т.е. препаратов, расширяющих периферические артерии или вены.

Периферические вазодилататоры подразделяют на 3 группы:

1)препараты, преимущественно действующие на тонус вен (нитроглицерин, органические нитраты, сиднонимины);

2)препараты, преимущественно действующие на тонус артерий (апрессин, нифедипин);

3)препараты, действующие на тонус артерий и вен (на­ трия нитропруссид).

Так как в основе кардиогенного отека легких лежит несоответствие венозного возврата возможностям левого

199