6 курс / Кардиология / Избранные_лекции_по_кардиологии_Макаревич_А_Э_

3. Волнение и страх, способствующие избыточной нейрогуморальной и симпатической активации (в том числе и локальных нервных окончаний в сердце) с последующим выбросом катехоламинов и ростом . АДНа фоне гиперкатехоленемии появляются эктопические аритмии (СПТ, МА).

4. Формирование феномена re-entery с последующим развитием МА и

ЭС.

5.Многообразные нейро-гуморальные влияния на миокард в ответ на развитие некроза.

6.Наличие ГЛЖ на фоне АГ или комбинации ИБС с АГ.

Гемодинамические последствия аритмий могут оказать существенное

Согласно Мазур, в первые 6 ч ИМ встречаются следующие аритмии: разные ЭС (желудочковые в 60-90% случаев, наджелудочковые (до 85%) ® эпизоды преходящей ЖТ(до 70%) и МА (8-20%) ® ФЖ (6%). Эти аритмии нередко бывают множественными, преходящими и хаотично сменяющими друг друга (формируют “мозаичную картину” сердечного ритма). При появлении тяжелых аритмий быстро развивается . ОСНКак правило, аритмии, появляющиеся в острый период ИМ(особенно в первые часы), являются непродолжительными и не вызывают тяжелых расстройств гемодинамик (прогноз обычно благоприятный).

Общие принципы лечения и профилактики аритмий при ИМ:

-профилактика ФЖ - назначение по показаниям b-АБ и лидокаина (но его профилактическое введение опасно вследствие стимуляции брадикардии и асистолии);

-постоянный мониторинг ЭКГ в первые трое суток- это позволяет немедленно регистрировать возникающие нарушения ритма и купировать их;

-своевременная диагностика и коррекция электролитных нарушений (гипокалиемии и гипомагнезиемии) и КЩБ;

-устранение патофизиологических факторов(например, АГ или снижение ОЦК), провоцирующих аритмии;

-осторожное использование СГ(только по прямым показаниям) и эуфиллина - которые обладают проаритмогенным эффектом;

-использование малых доз антиаритмиков (многие из которых в 15-20% случаев могут и сами вызывать аритмии);

-эффективное лечение ОСН;

-электроимпульсная терапия (ЭИТ) используется на фоне ИМ редко, только по жизненным показаниям.

Выделяют следующие виды аритмий на фоне ИМ:

61

компенсаторной активности симпатической нервной системы при стабильной гемодинамике. Эта СТ не требует лечения, но если она сохраняется более 48 ч с момента появления ИМ - назначают небольшие дозыb-адреноблокаторов (b- АБ).

2. Прогностически “неблагоприятные” (ЧСС<40 или >140 в мин). Сами не приводят к нарушениям гемодинамики, антиаритмики даются по показаниям: СТ с ЧСС>110 в мин; СБ с ЧСС<40 в мин; частые предсердные или групповые, политопные желудочковые ЭС(как предвестники ЖТ); АВ-

блокады I-II ст.; острая блокада правой или левой ножки пучка, Ги двухпучковые блокады.

3.“Тяжелые” (40>ЧСС>140 в мин), приводящие к выраженным нарушениям гемодинамики и осложнениям(коллапс, КШ, ОЛ): суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия(СПТ), отказ синусового узла, АВ блокада II-III степени, СССУ (тахи-бради форма).

4.“Угрожающие” жизни: ПЖТ, ФЖ, асистолия желудочков. Последняя возникает редко, если не служит терминальным проявлением прогрессирующей СН или КШ. Эти аритмии требуют проведения в основном ЭИТ (дефибриляция или ЭКС).

Предсердные ЭС часто выявляются на фоне ИМ и редко требу специального лечения (в/в новокаинамид 50 мг/мин до исчезновения ЭС). Но необходима настороженность - больные должны находится под мониторным наблюдением и получать внутрь с профилактической целью верапам, кордарон или b-АБ. Наличие предсердной ЭС часто указывает формирование дилатации предсердий вследствие наличия скрытой СН и может предшествовать более серьезным формам аритмий (СПТ, МА, ТП).

Желудочковые тахиаритмии. Желудочковая ЭС первого (менее 30/ч)

и второго (более 30/ч, изолированная, одинаковая) класса по Лауну не требует лечения вследствие того, что сами антиаритмики могут(в 15% случаев) спровоцировать появление аритмий. Показано, что ЭС в первые двое суток ИМ часто безопасны, не являются предвестником ФЖ и не требуют лечения. Тогда

четвертого (парные, залповые из трех и более- короткий эпизод ПЖТ) и пятого классов (“ранние” R на T) должны срочно купироваться (обычно вводят лидокаин или новокаинамид), так как может развиться быстрый выход на ФЖ, особенно на фоне снижения ТФН и кардиомегалии. Обычно антиаритмики назначают только при частых, групповых ЭС, вплоть до “пробежек” неустойчивой ПЖТ.

62

Лечение “опасных” ЭС. Лечебную тактику определяет состояние гемодинамики. Важный параметр - наличие или отсутствие пульса у больного. Если пульс есть, то проводят оценку стабильности гемодинамики (САД должно быть более 90 мм рт. ст.). У госпитальных больных ИМ с ЭС 3-4-5 классов и стабильной гемодинамикой для профилактики возможной первичной Ф вводят следующие препараты для снижения риска внезапной смерти и уменьшения симптоматики:

-лидокаин (препарат № 1 при аритмиях на фоне ИМ, вводят по аналогичной схеме как и при ФЖ, ПЖТ) - 6,0 мл 2% в/в, струйно, болюсом (без разведения) за 1-2 мин в насыщающей дозе (100 мг; ударная доза = 1-1,5 мг/кг). Затем вводят дробно, каждые 5 мин по 50 мг (или в/в, капельно) до достижения эффекта или суммарной дозы200 мг (3 мг/кг). Лидокаин обычно эффективен при желудочковых нарушениях ритма(уменьшает их на30%), хорошо переносится, его антиаритмический эффект проявляется через15-40 с и длится 30-40 мин. Потом препарат вводится в/в, капельно, длительно, со скоростью 2-4 мг в мин(или 17-20 капель/мин). После восстановления ритма, в течение 2 суток больной должен профилактически принимать этмозин(по 0,2 г 3 р/д).

Профилактически вводить лидокаин при ИМ нельзя, так как это повышает летальность на 40% вследствие развития асистолии.

При неэффективности лидокаина в течение30 мин (или при аллергии к нему) и сохранении стабильной гемодинамики, в последующем вводят новокаинамид (препарат 2-й очереди, более токсичен).

-новокаинамид 10,0 мл 10% в/в, струйно, болюсами, медленно по 1 мл (100 мг), с интервалом в 5 мин, до достижения положительного эффекта, либо побочных эффектов или суммарной дозы1,0 г. Для профилактики резкого падения АД при введении новокаинамида, часто его назначают в комбинации с мезатоном (0,25 мл 1%) или норадреналином (0,2 мл 0,2%).

Вместо новокаинамида можно в/в вводить- b-АБ (обзидан со скоростью 1 мг в 5 мин) или кордарон (150-450 мг, медленно).

Пароксизмальная желудочковая тахикардия(ПЖТ) на фоне ИМ может быть ранней и поздней. Эпизоды ПЖТ с проявлениями шока(падение АД, бледность, испарина, КА, ОЛ) также должны срочно купироваться. В первые сутки ИМ при суточном Холтеровском мониторировании преходящие эпизоды ПЖТ отмечались у более половины больных. Позднее ПЖТ может вообще не появляться. ПЖТ (самая частая причина аритмического шока) встречается у 10-30% больных ИМ и может быть ранней и поздней. ПЖТ - редкий механизм остановки кровообращения во внебольничных условиях, но более частый в условиях стационара (здесь ПЖТ легче обнаружить).

В экстренных случаях весьма важно максимально быстро различат суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию (СПТ) от ПЖТ (это три и более желудочковые ЭС с ЧСС более100 в мин, но менее 250 в мин), так как подходы к их лечению разные. Так, при ПЖТ следует избегать в/в введений верапамила или АТФ вследствие того, что они могут нередко спровоцировать

63

остановку сердца у больного или вызвать резкое, фатальное снижение АД. Вагусные пробы также не эффективны в купировании ПЖТ.

Клинические критерии ПЖТ - изменение интенсивности первого тона и звуков Короткова при замере . АДКратковременная ПЖТ симптоматики обычно не имеет(то есть, наличие стабильной гемодинамики не исключает ПЖТ), тогда как длительная ПЖТ - имеет. ЭКГ критерии ПЖТ: QRS уширен (более 0, 14 с), ЧСС более 140 в мин, резкое отклонение ЭОС влево, вид QRS в

Недостатком последнего является слабая энергия удара (всего 2-5 дж), которую нельзя синхронизировать с ЭКГ и , что удар по грудине с одинаковой вероятностью может как оборвать приступ, так и перевести ЖТ в ФЖ.

Вначале проводится оценка гемодинамических последствий ПЖТ. ак, если больной “стабилен” - неплохо переносит ПЖТ, ЧСС менее 150 в мин и нет значимых гемодинамических нарушений(нет коллапса и неадекватности перфузии), то его в течение20-30 мин можно лечить введением лидокаина и новокаинамида. Даже если они не устранят ПЖТ, то снизят ЧСС, что позволяет сохранять стабильную гемодинамику на фоне ИМ.

- Лидокаин (шаг № 1) - в/в быстро (за 1-3 мин), болюсом, без разведения 100 мг (1-1,5 мг/кг). Затем каждые 5 мин болюсы по 40-60 мг (0,5- 0,75 мг/кг) до достижения эффекта или суммарной дозы225 мг (3 мг/кг). Затем постоянно в/в, капельно со скоростью 1-3 мг в мин в течение 30 мин (и даже на протяжении 12 ч!), но не более600 мг/ч. Если нет эффекта от лидокаина в течение 20-30 мин или ЖТ рецидивирует на фоне его лечения, но больной гемодинамически стабилен, - вводят новокаинамид или проводят ЭИТ.

положительного эффекта (устранена ЖТ), побочных эффектов или суммарной

скоростью 2 мг/мин в течение 1 ч. Возможно усиление эффекта новокаинамида и лидокаина при их совместном введении: сразу после введения новокаинамида вводят 50 мг лидокаина.

В качестве резерва используют кордарон(шаг № 3) в/в, в больших дозах 300-450 мг (5 мг/кг), без разведения (по 150 мг за 10 мин). Потом 1 г препарата вводится в/в капельно, в течение 1 ч.

Временной интервал между введениями препаратов зависит от состояния больного. При хорошей переносимости, отсутствии признаков ишемии и стабильной гемодинамики - он составляет от 0,5 до нескольких часов.

64

При регистрации ПЖТ на ЭКГ в “видепируэта” - полиморфной, двунаправленной веретенообразной кривой(желудочковые комплексы как бы “крутятся” вокруг изолинии на фоне удлиненногоQT) и обусловленной дефицитом магния - вводят в/в, струйно (10 мл 10%) кормагнезин (лучше) или сульфат магния (в/в 10 мл 25% раствора с разведением), который менее чистый (содержит кобальт, стекло). При отсутствии эффекта через10 мин, дозу повторяют, пока интервал QT станет меньше 0,5 с. Широко использовать данные препараты нельзя.

Если введение лидокаина и новокаинамида не дало эффекта(не нормализовался сердечный ритм, появляются повторные ПЖТ или проявления аритмогенного КШ) - проводят ЭИТ(синхронизированную кардиоверсию) мощностью 200 Дж под наркозом. При отсутствии эффекта, ЭИТ повторяют, но с большей энергией (300 дж). После успешной ЭИТ налаживают в/в, капельное введение лидокаина для предотвращения рецидивов ПЖТ.

Лечебная тактика при внезапной смерти на фоне ИМ

Временная ЭКС (дефибри-

Крупноволновая Мелковолновая ляция противопоказана, так как повышает устойчивость к

лечению)

Если у больного приступ ПЖТ длится более30 с и появляются признаки нестабильности гемодинамики (снижение САД менее 90 мм рт. ст., появление ОЛЖН ), ангинозная боль, потеря сознания - то ЭИТ проводят сразу. Если при этом не получено эффекта, то вводят в/в лидокаин или новокаинамид(или кормагнезин). Если нет эффекта- проводят повторно ЭИТ(или чрезпищеводную кардиостимуляцию).

Известно, что до 20% остановок сердца возникает в результате асистолии (прямая линия на ЭКГ) и до 70% - вследствие ФЖ. Лечение ФЖ сопровождается при необходимости повторной и многократной дефибриляцией (количество разрядов не ограничено) После каждой ЭИТ выполняю реанимационные мероприятия в течение1 мин, чтобы лекарства достигли

65

центральных артерий. Если синусовый ритм восстановлен, а сокращения сердца не эффективны, это указывает на электро-механическую диссоциаци.

Причиной этого может быть очень большая зона некроза или разрыв стенки миокарда (или перегородки). Если остановка кровообращения длится более30 мин, несмотря на проводимые лечебные мероприятия, то у больного имеется ареактивность сердечно-сосудистой системы(вследствие гибели большой

атропин, эуфиллин и изадрин.

Фибриляция желудочков (ФЖ) является самым распространенным первичным механизмом остановки кровобращения. Частота ФЖ при ИМ составляет 6-15%. Причем в 90% случаев ФЖ возникает в первые 48 ч ИМ (60% в первые 4 ч и 80% - в первые12 ч), только четверть больных после этого остаются в живых. При ИМ внезапная остановка сердца 75%в случаев обусловлена ФЖ. Причем в половине случаев ФЖ(первичная) не связана с рецидивированием ИМ, шемии, возникает без предшествующих ОСН(ОЛЖН, КШ) и ХНК или предвестников (ЭС 3-5 классов, ПЖТ, МА). Правда, последние развиваются одинаково часто у больных с ФЖ и без нее.

ФЖ - это фатальное нарушение ритма, н ЭКГ региструется его дезорганизация (частые и беспорядочные сокращения, нет повторяющихся значимых комплексов). Нередко ФЖ начинается через несколько минут после появления “коротких пробежек” быстрой ПЖТ. Своевременное проведение тромболизиса резко снижает появления устойчивой ПЖТ и вторичной ФЖ.

ФЖ может быть:

-первичной (возникает в первые48 ч ИМ, особенно на фоне блокад правой или левой ножек пучка Гиса) вследствие электрической нестабильности миокарда в зоне некроза. Эта ФЖ обычно хорошо купируется(больные выписываются из больницы), положительный эффект от ЭИТ достигается в8090% случаев;

-вторичной, возникающей в поздние сроки ИМ, в период активации больного. Она составляет 2-7% от всех ФЖ при ИМ. В основе вторичной ФЖ лежит тяжелое поражение насосной функции миокарда(как конечная стадия КШ или ОЛЖН), обычно в предтерминальный или терминальный периоды. ФЖ может развиваться из-за рецидивов ишемии, на фоне МА (у 25% больных) или без предвестников. Реанимация успешна лишь 20в-50% случаев, а последующая летальность среди тех, кто выжил после реанимации, превышает

70%.

С точки зрения клиники ФЖ- это клиническая смерть: немедленно прекращается кровоток, механические сокращения желудочков отсутствуют, УОС снижается до нуля, быстро падает и исчезает АД, теряется сознание, через 1 мин начинаются судороги, начинают расширяться зрачки; дыхание

66

становится шумным и частым, потом исчезает. Без лечения ФЖ наступает быстрая смерть.

Лечение фибриляции желудочков (последовательность мероприятий):

1. Если в течение2 мин нельзя сделать дефибриляцию, наносят прекардиальный удар. Нередко он устраняет ФЖ и , ПЖТно чаще он бесполезен и вреден(удар не синхронизирован с фазами сердечного цикла). Плюс реанимационные мероприятия по общим правилам(закрытый массаж сердца, ИВЛ).

ß нет эффекта 2. Немедленная ЭИТ (дефибриляция, первый разряд 300 Дж) -

практически единственный способ прекращения ФЖ. Ранняя ЭИТ обеспечивает

интубации трахеи и др.) существенно снижает вероятность восстановления ритма. Так, ЭИТ на 1-й мин (без непрямого массажа сердца) восстанавливает сердечный ритм в 60-80% случаев, а на 2-й мин - только в 30% случаев. Как правило, при отсутствии дефибриляции реанимационные мероприятия при ФЖ практически всегда не эффективны.

ßнет эффекта после первого разряда ЭИТ

3.Продолжение общих реанимационных мероприятий (закрытый массаж

сердца, по возможности - интубация с ИВЛ), обеспечение венозного доступа и введение адреналина (в/в, болюсом, 0,5-1 мг в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия), повторно каждые 5 мин. Желательно введение адреналина в центральные вены, но при отсутствии таковой возможности его вво внутрисердечно или в трахею через интубационную трубку(2-2,5 мг). Иногда введения адреналина сочетают с лидокаином(1 мг/кг болюсом, каждые 8 мин, до суммарной дозы 3 мг/кг или 50-100 мг в/в, капельно). В перерывах проводят повторные дефибриляции. После каждой дефибриляции смотрят за пульсом и сердечным ритмом.

Если ФЖ не удалось купировать после чередований ЭИТ со введениями адреналина, то ее расценивают как рефрактерную. В этих случаях срочно вводят в/в, струйно лидокаин 1,5 мг/кг (обычно 75-100 мг) и повторяют ЭИТ.

Если и после этого ФЖ сохраняется, то необходимо искать причины ее рефрактерности (например, ошибки ИВЛ, грубые метаболические нарушения). Часто причину рефрактерности ФЖ выявить не удается.

После нормализации ритма, для профилактики повторной ФЖ и других постреанимационных аритмий, сразу вводят в/в струйно антиаритмики- лидокаин со скоростью2 мг/мин (или новокаинамид, кордарон). Также проводят коррекцию метаболических и электролитных нарушений. Для

возникают чаще из А-В узла и при неосложненном ИМ встречаются не часто(в

67

5% случаев). Обычно появлению СПТ предшествуют частые предсердные ЭС. СПТ с ЧСС более180 в мин обычно плохо переносятся больными из-за значимого ухудшения гемодинамики. Так, снижаются: диастолическое наполнение желудочков (вследствие укорочения диастолы), коронарный кровоток ишемизированного миокарда и ударный объем сердца(УОС) на фоне роста потребления кислорода миокардом(которое прямо пропорционально тахикардии). Это может привести к углублению ишемии, тяжелым нарушениям функции миокарда с последующим падением, формированиемАД критического снижения УОС, опасных для мозга и жизни больного проявлений острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН). Многое здесь зависит от: величины повышения ЧСС, длительности СПТ и фоновых заболеваний (прежде всего сердца) у больного. Гемодинамические нарушения при СПТ тем больше, чем выше ЧСС, особенно на фоне дилатаций камер сердца и резкого снижения фракции выброса левого желудочка (менее 40%).

сильные боли в груди с изменениямиST, одышка или признаки КШ- немедленно проводят ЭИТ (энергия 100-200 Дж). Если гемодинамика стабильна (нет гипотонии), сознание сохранено, то начинают с фармакологического этапа.

Использование вагусных проб при ИМ не показано(да и они не эффективны

большую продолжительность действия(до 30 мин) и оральные формы, что позволяет проводить профилактику СПТ. Назначая верапамил, следует исключить ПЖТ, чтобы избежать ее перехода в ФЖ вследствие особенностей действия верапамила. Эффективность верапамила обусловлена блокированием проведения импульса в А-В узле и замедлением сокращения желудочков.

Алгоритм купирования СПТ (последовательность):

ß

1-й шаг ® верапамил с разведением 5-10 мг в/в, болюсом за 1-3 мин. ß (-) эффект

Повторно, через 10 мин верапамил в/в болюсом, в той же дозе. ß (-) эффект

2-й шаг®Через 20 мин новокаинамид – 10 мл (1000 мг) в/в медленно со скоростью 1 мл в 1-3 мин на растворе глюкозы; в сочетании с мезатоном (0,25 мл – 1% раствора), либо с норадреналином (0,2 мл – 0,2% раствора), который действует более плавно.

Нередко ведущей причиной СПТ является увеличение давления в левом предсердии (ЛП), как, например, при остро возникшей недостаточности ЛЖ (ОЛЖН). Об этом судят по давлению заклинивания легочной артерии, которое соответствует таковому в ЛП. Так, если это давление превышает 18 мм рт. ст., то имеется застой крови в ЛП(то есть, ЛЖ работает “слабо”) и необходимо

68

повысить сократимость миокарда ЛЖ за счет уменьшения объема вливаемой жидкости и в/в введения лазикса.

Если давления заклинивания легочной артерии меньше 15 мм рт. ст., то у больного ИМ имеется снижение ОЦК и ему необходимо в/в ввести жидкость (реополиглюкин). По уровню давления заклинивания легочной артерии “ведут” инфарктного больного в отделениях реанимации.

МА (ЧСС более 150 в мин) обусловлена появлением микроre-entry в предсердии и встречается при ИМ в10% случаев (у пожилых лиц в2-3 раза выше). Ранняя (в первые сутки ИМ) МА носит, как правило, преходящий характер. В более поздние сроки появление МА связано с растяжением ЛП у больных с выраженной дисфункцией ЛЖ. Пароксизм МА может вызвать смерть у 25% больных с обширным ИМ передней локализации, особенно при ЧСС более 160 в мин или при большом дефиците пульса, когда мал выброс крови в аорту.

В период пароксизма тахиформы МА(как и при СПТ) могут возникнуть серьезные гемодинамические последствия не только вследствие быстрог сокращения желудочков, но и из-за потери транспортной функции предсердий. При этом возникают:

-проявления ОЛЖН и в редких случаях аритмогенного КШ;

-проявления острой правожелудочковой недостаточности;

- снижение мозгового кровотока, что вызывает появлени головокружений, обмороков у больных(особенно на выраженного фоне церебрального атеросклероза).

Лечение пароксизма МА на фоне ИМ проводится по общим правилам. Показания к экстренному восстановлению синусового (ЭИТритма): выраженные нарушения гемодинамики (больной задыхается, не может лежать, а сидит; имеется гипотензия), рецидивирующие боли в сердце, расширение зоны инфаркта или ишемии. В этом случае нельзя терять время, так как возможно быстрое развитие отека легких(ОЛ). При стабильном состоянии

больного и отсутствии выраженных нарушений гемодинамики проводитс фармакологическая терапия.

С целью урежение ЧСС желудочков при высокой исходной тахикардии, переводят тахисистолическую форму МА в брадисистолическую (с ЧСС до 60 в мин). Используют в/в антиаритмики, блокирующие проведение в А-В узле: лучше -- верапамил (можно дигоксин, обзидан или кордарон). После урежения ЧСС, проводят восстановление синусового ритма(но это не всегда надо) с помощью: новокаинамида или ритмилена, ритмонорма, кордарона. Если новокаинамид, назначать сразу при пароксизмах тахисистолической формы МА (без предварительного введения препаратов, блокирующих А-В проведение), то возможно резкое ускорение ЧСС до200 в мин и более. Иногда сразу быстро

69

восстанавливают синусовый ритм с помощью кордарона или соталола. Всем больным с МА показано в/в введение гепарина, в зависимотси от длительности МА.

Верапамил вводят в/в, болюс по 5-10 мг в 1 мин, повторно через 30 мин. Потом в/в капельно со скоростью 2-5 мкг/кг/мин.

ô либо:

Сердечные гликозиды (по сути пароксизмы МА- это единственное показание для СГ при ИМ). Дигоксин (не всегда способен восстанавливать синусовый ритм, но урежает ЧСС) - в/в, болюс в насыщающей дозе по1 мг (0,6-1 мг для больного с весом 70 кг) за 5 мин (быстрая дигитализация). Обычно в стационарах вводят строфантин вместе с калий-поляризующей смесью(для

+

усиления поступления К внутрь клетки): КСl 10 мл 10% раствора + инсулин 4 ед. + раствор глюкозы 200 мл 5% + панангин 10 мл.

ô либо:

Кордарон (300 мг без разведения за 5 мин; до 1200 мг/д). СГ и кордарон являются препаратами выбора у больных с наличием явной СН;

ô либо:

Обзидан в/в по5 мг за 5 мин или атенолол(2,5-5 мг за 2 мин, до достижения общей дозы 10 мг за 15 мин. b-АБ не показаны при сильной СН, тяжелых ХОЗЛ.

При отсутствии эффекта(но после урежения ЧСС), через 1 ч для восстановления синусового ритма вводятновокаинамид (в/в 0,5-1,0 г в 10 мл физиологического раствора натрия хлорида со скоростью1 мл/мин) до получения положительного эффекта, развития побочных проявлений или достижения суммарной дозы в 1000 мг.

Если приступ МА возник на фонеWPW (с высоким риском развития ФЖ), то проводят ЭИТ или вводят: в/в кордарон (300 мг, 5 мг/кг), ритмилен (150 мг) или новокаинамид. В этом случае противопоказаны: СГ, АК, b-АБ (они могут резко повысить ЧСС с последующим развитием выраженн

возможности), вызвавшие МА и предотвратить рецидивы МА назначением

Трептание предсердий (ТП) - этиология и генез развития похожи на МА. ТП возникает у3-6% больных ИМ. При ТП частота сокращений в предсердиях колеблется от 280 до 400 в мин. АВ узел не может проводить такое количество предсердных импульсов, поэтому в большинстве случае устанавливается АВ блокада (например, 2:1 с частотой сокращений желудочков 150 в мин) с постоянным или непостоянным проведением.

Тактика лечения больных с ТП отличается от таковой при МА. ТП плохо поддается купированию антиаритмиками(они только снижают ЧСС, но не нормализуют ритм), поэтому основным и эффективным методом лечения

70