6 курс / Кардиология / Желудочковые_нарушения_ритма_сердца

Патологический автоматизм. Основным условием для появления автоматизма­ в сократительных клетках, по-видимому, является выраженная и стойкая­ деполяризация их мембраны (например, вследствие повреждающего тока между инфарцированными и неинфарцированными тканями).

Триггерная активность в отличие от патологического автоматизма не обладает­ самогенерирующими свойствами, поскольку необходимым условием для её возникновения является наличие предшествующего импульса (рис. 1.5.) Этот вид постдеполяризации клеток может возникать в фазах 2 и 3 реполяризации (ранние постдеполяризации) или непосредственно после окончания ПД (поздние или задержанные постдеполяризации). Постдеполяризации представляют­ низкоамплитудные колебания МП, направленные кверху, т.е. в сторону «более» положительных потенциалов. При определённых условиях происходит­ постепенное возрастание амплитуды постдеполяризаций, и при достижении­ порога возбуждения одна из них вызывает образование нового ПД. В свою очередь этот наведённый ПД может за счёт своей постдеполяризации вызвать­ третий ПД и т.д.

Re-entry в основе этого электрофизиологического вида НРС лежит циркуляция волны возбуждения по замк­ нутым путям (рис. 1.6.). По классическим представлениям re-entry возникает при сочетании определённых условий: 1) существование двух каналов проведения и односторонней блокады одного из них; 2) наличие потенциально замкнутой петли движения импульса; 3) общее замедление скорости распространения импульса, так что ни в одной точке петли волна возбуждения не встречается с зоной рефрактерности.

Очевидно, что первопричиной механизма re-entry и связанных с ним аритмий являются нарушения проводимости. С этим механизмом связаны такие сложные НРС, как фибрилляция, трепетание предсердий и желудочков, экстрасистолии, многие разновидности реципрокных тахикардий. Различают три вида: macro-re-entry – анатоми- чески обусловленное или упорядоченное, micro-re-entry

21

или случайное, re-entry в неразветлённом волокне или отражённое.

Рис. 1.6.  Механизм re-entry: а – оригинальная схема re-entry, предложен­

ная F. Shmitt, J. Erlanger (1928); б – схема re-entry вокруг анатомического препятствия macro-re-entry (по M. Aliesie); в – схема re-entry по малому

кругу, не связанному с анатомическим препятствием – leading cirele

по М. Aliesie.

Классическим примером macro-re-cеntry являются пароксизмальные реципрокные наджелудочковые тахикардии при синдроме WPW. При этом замкнутую петлю циркуляции импульса составляют миокард предсердий, АВузел, миокард желудочков и дополнительный проводящий путь. Если во время пароксизма проведение импульса происходит антероградно (от предсердий к желудочкам) по АВ-узлу и ретроградно (от желудочков к предсерди- ям) – по дополнительному пути, то тахикардия называется ортодромной. При антидромной­ реципрокной тахикардии антероградное проведение идёт по дополнительному­ пути, а ретроградное – через АВ-узел.

При micro-re-entry (функционально обусловленном) циркуляция возбуждения­ происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. Одной из основных особенностей micro-re- entry является то, что размер петли (или круга) циркуляции возбуждения не является­ постоянным. В миокарде одновременно может существовать несколько таких кругов, и самый меньший из них оказывается ведущим (leading circle). Одним из видов micro-re-entry является отражённый re-entry, при котором импульс движется вперёд и назад че-

22

рез один и тот же функционально блокированный сегмент миокарда, благодаря электротонической передаче, а не вследствие продольного разделения волокна на два канала, как предусматривалось в более­ старых моделях.

1.3.2.Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия

В основе этой формы ЖТ лежит повторный вход волны возбуждения (re-entry), и она может быть вызвана и купирована электрическими стимулами желудочков при проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ).

Данная форма аритмии обычно возникает на фоне органических заболеваний сердца, нередко осложняет течение ОИМ, кардиомиопатий, миокардитов и др. Вместе с тем ЖТ иногда может наблюдаться и у лиц без органического заболевания сердца.

На ЭКГ ЖТ проявляется уширенными комплексами QRS, возникающими с частотой более 100 в минуту. Конфигурация уширенных комплексов QRS во время ЖТ, как и при ЖЭ, связана с изменённой последовательностью активации желудочков, связанной с локализацией источника тахикардии (рис. 1.7.).

Рис. 1.7.  Спонтанное развитие пароксизма мономорфной

желудочковой тахикардии. Стрелкой обозначено сливное сокращение.

Электрокардиографическая картина ЖТ требует диф­ ференциальной диагностики с наджелудочковыми тахи­ кардиями с уширенными комплексами QRS, протекающими с блокадой одной из ножек пучка Гиса и от анти-

23

дромной тахикардии у больных с синдромом Вольфа- Паркинсона-Уайта, протекающих с аномальной активацией желудочков через дополнительный пучок Кента.

Характерными для ЖТ ЭКГ-признаками считаются:

1.Атриовентрикулярная диссоциация.

2.QRS ≥ 0,14 сек.

3.Отклонение электрической оси сердца влево и комплексы QRS как при блокаде правой или левой ножки пучка Гиса.

4.Одинаковая направленность комплексов QRS во всех грудных отведениях.

Достоверным критерием диагностики считается предсердно-желудочковая диссоциация, которая на ЭКГ проявляется наличием зубцов Р, полностью не связанными с желудочковыми комплексами и возникающими с существенно меньшей частотой. Мономорфная ЖТ протекает в виде пароксизмов с ЧСС 100–250 в минуту.

Высокая частота ритма желудочков во время приступа, особенно на фоне выраженных органических изменений миокарда, нередко приводит к развитию острой левожелудочковой недостаточности, обмороку, аритмическому шоку и при отсутствии адекватной помощи может трансформироваться в фибрилляцию желудочков, являющуюся непосредственным механизмом внезапной смерти.

С клинической точки зрения ЖТ разделяется на стойкую, длительностью более 30 сек и нестойкую – меньше

30 сек.

• Стойкая желудочковая пароксизмальная тахикардия продолжается более 30 секунд, очень часто сопровождается тяжёлыми гемодинамическими нарушениями и даже может быть предиктором развития ФЖ.

• Нестойкая желудочковая пароксизмальная тахикар- дия – это тахикардия, представленная подряд тремя

иболее эктопическими желудочковыми комплексами (с графикой блокады ножки пучка Гиса), продолжающаяся 30 секунд или менее. Как правило, неустойчивая форма не сопровождается гемодинамическими нарушениями, часто вообще протекает бессимптомно и распознаётся лишь при специальном обследо-

24

вании (мониторирование ЭКГ по Холтеру, велоэргометрия, ЭФИ и др.).

1.3.3. Полиморфная желудочковая тахикардия

Полиморфная желудочковая тахикардия, в отличие от мономорфной, характеризуется нарастающими (от удара к удару) изменениями комплексов QRS по конфигурации, амплитуде и направлению преобладающих электрических отклонений. При отсутствии патологического удлинения интервала Q-T полиморфная ЖТ наиболее часто бывает следствием острой ишемии миокарда, прежде всего острого ИМ, а также других форм повреждения мышцы сердца.

1.3.4.Фасцикулярная или чувствительная  к верапамилу тахикардия

Данная форма ЖТ относится к редко встречающейся форме пароксизмальной мономорфной тахикардии. В основе развития ЖТ лежит повторный вход волны возбуждения (re-entry) в цепи задненижнего разветвления левой ножки пучка Гиса. Комплексы QRS во время пароксизма в грудных отведениях имеют конфигурацию, характерную для блокады правой ножки пучка Гиса, а в стандартных отведениях выявляется отклонение электрической оси влево (рис. 1.8.).

Рис. 1.8.  Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия.

Стрелкой обозначен синусовый «захват».

25

Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия, как правило, наблюдается у молодых лиц, не имеющих органического заболевания сердца, и нередко купируется верапамилом. Заболевание не характеризуется склонностью к прогрессированию. Но у некоторых больных тахикардия может часто рецидивировать и привести к развитию аритмогенной кардиомиопатии. В таких случаях высокоэффективным методом лечения становится радиочастотная­ деструкция участка миокарда.

1.3.5.Непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикардия

Непрерывно рецидивирующая ЖТ, иначе называемая возвратной или непароксизмальной, в клинической практике встречается значительно реже. Данная форма тахикардии часто возникает у детей и лиц молодого возраста и довольно часто её обнаруживают случайно при записи ЭКГ с целью диспансеризации.

Возникновение непрерывно рецидивирующей тахикардии связано с нарушением автоматизма, либо в виде триггерной активности. Локализация источника тахикардии, как правило, в выходящем тракте ПЖ.

На ЭКГ непрерывно рецидивирующая тахикардия характеризуется одинаковыми расширенными желудочковыми комплексами, которые в левых грудных отведениях имеют положительные отклонения, а в правых преобладающими являются отрицательные отклонения.

Залпы желудочковых экстрасистол в количестве 3 и более в ряд в тахикардитической цепи прерываются синусовыми сокращениями. Иногда периоды синусового ритма могут быть продолжительными, но на фоне могут быть зарегистрированы одиночные или парные ЖЭ. Частота ритма колеблется от 100 до 150 в минуту (рис. 1.9.). Дифференциальный диагноз следует проводить с предсердной возвратной пароксизмальной тахикардией с аберрацией комплексов и тахикардией из атриовентрикулярного соединения с одновременным возбуждением

26

предсердий и желудочков (при наличии деформированных желудочковых комплексов).

Рис. 1.9.  Непрерывно рецидивирующая тахикардия из выносящего

тракта правого желудочка. Цифрами обозначены интервалы между

желудочковыми комплексами в миллисекундах. Стрелкой обозначено сливное сокращение.

1.3.6.Желудочковая тахикардия типа «пируэт»

(torsade de pointes)

Тахикардия начинается с желудочковой экстрасистолы, попадающей на конец зубца Т, реже с экстрасистол типа R на T. Нередко тахикардия возникает на фоне патологического удлинения интервала Q-T. Комп­ лексы QRS имеют промежуточную форму между крупноволновой фибрилляцией желудочков сердца и желудочковой тахикардией. Пароксизмы могут прекращаться спонтанно или переходить в стойкую фибрилляцию желудочков. Ритм нерегулярный. С частотой от 200 до 250 в минуту.

Наиболее характерным для ЖТ типа «пируэт» является постоянное изменение амплитуды и полярности желудочковых тахикардитических комплексов: положительные комплексы QRS могут быстро трансформироваться в отрицательные и наоборот (рис. 1.10.). Это послужило основанием для предположения, что данный тип ЖТ вызывается существованием как минимум двух независимых, но взаимодействующих друг с другом кругов re-entry или нескольких очагов триггерной активности.

27

Рис. 1.10.  Рецидивирующие эпизоды желудочковой тахикардии типа torsade de pointes на фоне предсердно-желудочковой блокады III степени. Синусовая тахикардия предсердий (зубцы P с частотой 95–105 в минуту) диссоциирует с ритмом желудочков с частотой 28–35 в минуту.

1.4. Трепетание и фибрилляция желудочков

Трепетание желудочков (ТЖ) – это частое (до 200–300

вмин.) и ритмичное их возбуждение и сокращение. Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) – столь же частое (до 200–500 в мин.), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков).

Основными ЭКГ-признаками этих тяжёлых нарушений сердечного ритма являются:

1.При трепетании желудочков – частые (до 200–300

вмин.) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую.

2.При фибрилляции (мерцании) желудочков – частые (до 200–500 в мин.), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой (рис. 1.11.).

28

Рис. 1.11.  Спонтанное развитие трепетания желудочков с эволюцией в синусовую кривую и последующим переходом в фибрилляцию

желудочков (Холтеровская мониторная запись ЭКГ, зафиксировавшая

момент внезапной аритмической смерти).

Основным механизмом ТЖ является быстрое и ритмичное круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков (re-entry), например, по периметру инфарцированной зоны или участка аневризмы ЛЖ. В основе ФЖ лежит возникновение множественных беспорядочных волн micro-re-entry, образующихся в результате выраженной электрической негомогенности миокарда желудочков.

Причинами ТЖ и ФЖ являются тяжёлые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ, хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническое сердце, миокардиты, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца и др.). Различают первичную и вторичную ФЖ. Первичная фибрилляция связана с остро развивающейся электрической нестабильностью миокарда у больных, не имеющих фатальных нарушений кровообращения, т.е. выраженной сердечной недостаточности, кардиогенного шока и др. Причинами первичной ФЖ могут быть острая коронарная недостаточность (ИМ, нестабильная стенокардия), реперфузия миокарда после эффективной реваскуляризации сердечной мышцы, хирургические манипуляции на сердце (например, КАГ) и др. Первичная

29

ФЖ в большинстве случаев успешно устраняется с помощью электрической кардиоверсии (см. ниже), хотя в последующем у больных сохраняется высокий риск рецидивов ФЖ. Вторичная ФЖ по сути является механизмом смерти больных с тяжёлой органической патологией: кардиогенным шоком, ХСН, постинфарктным кардиосклерозом, ДКМП, пороками сердца и т.д. Вторичная ФЖ обычно очень плохо поддаётся лечению и в большинстве случаев заканчивается смертью больного.

Ускоренным идиовентрикулярным ритмом называ-

ется внезапное появление трёх и более эктопических желудочковых комплексов с частотой 50–100 в мин. Внезапность появления этих комплексов и их количество (более трёх) сближает это нарушение ритма с пароксизмальной желудочковой тахикардией. В то же время этот вид аритмии отличается от пароксизмальной желудочковой тахикардии меньшей частотой сердечного ритма и конфигурацией желудочковых комплексов.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм регистрируется обычно при выраженной органической патологии сердца, чаще всего у больных ОИМ, нестабильной стенокардией, кардиомиопатиями, миокардитом.

Патогенез ускоренного идиовентрикулярного ритма заключается в патологическом усилении автоматизма в эктопических центрах, расположенных в ножках пучка Гиса или в волокнах Пуркинье, что обусловлено ускорением фазы 4 медленной деполяризации, более быстрым достижением пороговой величины диастолической деполяризации и переходом в фазу быстрой деполяризации.

Появлению ускоренного идиовентрикулярного ритма способствуют выраженная синусовая брадикардия или синусовая аритмия.

Основными ЭКГ-признаками ускоренного идиовентрикулярного ритма являются:

•\ частота сердечного ритма от 20 до 100 в мин., учащение сердечного ритма до 100 в мин. и больше указывает на трансформацию ускоренного идиовентрикулярного ритма в пароксизмальную желудочковую тахикардию;

30

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/