5 курс / Инфекционные болезни / Доп. материалы / Инфекционный_эндокардит_Кнышов_Г_В_,_Коваленко_В_Н_
.pdfскопления лимфоцитов, моноцитов и нейтрофильных гранулоцитов, чаще в периваскулярных зонах. Также можно обнаружить зоны некроза с дегенерацией мышечных волокон, фиброзом и репара цией различных стадий, иногда — явления васкулита.
4 1
КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
Многочисленные классификации ИЭ, как правило, рассматри вают вопросы клинического проявления и течения в соотношении с самой длительностью заболевания. При этом не учитывается тот факт, что ИЭ по своему патогенезу является ангиогенным сепси сом, и требует неотложного проведения лечебных мероприятий.
Для установления правильного диагноза и быстрого выбора так тики лечения необходима современная клиническая классифика ция заболевания, которая учитывала бы его этиологию, патогенез
иморфологию, отражала бы многогранность клинической карти ны и его эволюцию. В плане своевременности кардиохирургического вмешательства первостепенное значение приобретают степень клапанной дисфункции и состояние гемодинамики, идентифика ция возбудителя заболевания и контролируемость инфекционного процесса, характер развившихся экстракардиальных осложнений
иналичие признаков полиорганной недостаточности.
Висторическом аспекте автором первой классификации ИЭ (ко торые он именовал «бактериальными») был Liebman. Он выделил острую и подострую форму болезни, а также предложил этиологи ческую классификацию по возбудителям, выделенным из крови больного.
В1926 г. Н.Д. Стражеско объединил все виды эндокардита под понятием endocarditis lente и все случаи затяжного эндокардита в зависимости от клинических проявлений, течения и исхода распре
делил на три группы:
I.Длительностью до 3 мес:
•Endocarditis acuta benigna — острый доброкачественный эндо кардит
•Endocarditis acuta maligna — острый злокачественный (септи ческий) эндокардит
II. Длительностью от 3 до 6 мес:
•Endocarditis subacuta benigna — подострый доброкачественный эндокардит
•Endocarditis subacuta maligna — подострый злокачественный (септический) эндокардит
III. Длительностью свыше 6 мес:
• Endocarditis chronica benigna — хронический доброкачествен ный эндокардит
4 2
•Endocarditis larwata benigna — доброкачественный вялотеку щий эндокардит
•Endocarditis chronica maligna — хронический злокачественный (септический) эндокардит
•Endocarditis in fausta — эндокардит с неопределившимся течением.
В1932 г. Г.Ф. Ланг предложил следующую классификацию гра дации эндокардита:
1. Острый септический стрептококковый.
2. Подострый септический.
3. Ревматический.
4. Переходные формы (между ревматическим и септическим эндокардитом).
5. Стафилококковый эндокардит.
6. Пневмококковый эндокардит.
7. Эндокардит неясной этиологии.
Деление ИЭ на острый и подострый в прошлом четко определя лось вирулентностью возбудителя. Расширение спектра возбудителей заболевания привело к тому, что микроорганизмы, ранее считавшие ся возбудителями исключительно подострого ИЭ вызывали молние носное течение болезни и наоборот. В настоящее время классифика ция ИЭ на острый и подострый имеет большее значение в плане не отложности оказываемой помощи и риска развития осложнений.
По классификации В.Х. Василенко (1964) выделяют следующие группы эндокардита:
1. Септический (бактериальный) (endocarditis septica seu bacterialis): острый и подострый (lenta).
2.Ревматический (endocarditis rheumatica): острый первичный, возвратный, латентный, излеченый рубцовый.
3.Различной этиологии (сифилитический, туберкулезный, трав матический — послеоперационный); тромбоэндокардит пристеноч ный — при ИМ, миокардите; клапанный абактериальныйтромботический, атипический веррукозный, фибропластический присте ночный, эндомиокардиофиброз, фибробластоз пристеночный, эндокардиофиброз пристеночный.
Первая фундаментальная клиническая классификация и основные критерии активности (табл. 8) ИЭ была разработана А.А. Деминым и Ал .А. Деминым в 1978 г. Авторы предложили следующие шесть разделов:
1.Этиологическая характеристика.
2.Патогенетическая фаза.
4 3
Таблица 8
Основные клинические и лабораторные критерии определения активности инфекционного («бактериального») эндокардита (Демин АА, Демин Ал А. 1978)
Критерии |
|
Степень активности |
||
III |
II |
1 |
||
|
||||
Лихорадка |
39-40 °С |
37-38 °С |
Субфебрилитет |
|
|
или отсутствует |
|||
|
|
|
||
Озноб |
+ |
+ - |
|
|
Пот |
+ |
+ - |
— |
|
Общее состояние |
Тяжелое |
Средней тяжести |
Относительно удов |
|
|
|
|
летворительное |
|
Увеличение селезенки |
+ |
+ |
+ - |
|
ГН |
Диффузный |
Очаговый |
Очаговый |
|
Формирование свежего порока сердца |
Быстрое |
Медленное |
Медленное |
|
Динамика сердечных шумов |
Быстрая |
Медленная |
Медленная |
|
Динамика тонов сердца |
Быстрая |
Медленная |
Медленная |
|
Миокардит |
Диффузный |
Очаговый |
Очаговый |
|
СН |
+ - |
+ - |
+ - |
|
Геморрагии |
+ |
+ - |
— |
|
Тромбоэмболия |
+ |
+ - |
— |
|
|
||||
Артралгия, артрит |
+ - |
+ - |
— |
|
|
||||
Гемокультура |
+ |
+ |
+ - |
|
НБТ-тест, % |
>35 |
15-35 |
15 |
|
СОЭ, мм/ч |
40 |
20-40 |
20 |
|
Анемия |
+ |
+ |
+ - |
|
Лейкопения |
Иногда |
+ |
+ - |
|
лейкоцитоз |
||||
|
|
|
||
Тромбоцитопения |
+ |
+ |
+ - |
|
Формоловая проба |
+ |
+ - |
— |
|
СРБ |
+ |
+ - |
— |
|
|
||||
Фибриноген, г/л |
6-10 |
5-6 |
4 - 5 |
|
у-Глобулинемия,% |
25-45 |
20-25 |
10-15 |
|
|
|
|
|
Примечание: (+) — частое наличие или значительная выраженность симптома; (+ -) — наличие симптома необязательно или меньшей выраженности; (-) — симптом отсутствует.
3.Степень активности.
4.Варианттечения.
5.Клинико-морфологическая форма болезни.
6.Ведущая органная патология.
Клиническая классификация инфекционного («бактериального») эндокардита (Демин А.А., Демин Ал.А., 1978)
I. Этиологическая характеристика
Грамположительные бактерии 1. Стрептококки:
•зеленящий
•анаэробный
•энтерококк
4 4
2.Стафилококки:
•золотистый
•белый Грамотрицательные бактерии
•кишечная палочка
•синегнойная палочка
•клебсиелла
•протей
Бактериальные ассоциации L-Формы
Грибы:
•кандида
•гистоплазма
•аспергилла
Риккетсии Вирусы Коксаки
II. Патогенетическая фаза
1.Инфекционно-токсическая.
2.Иммуновоспалительная.
3.Дистрофическая.
III. Степень активности (см. табл. 8)
Высокая (III) Умеренная (II) Минимальная (I)
IV. Вариант течения
1.Острый
2.Абортивный (выздоровление)
3.Хронический (рецидивирующий)
V. Клинико-морфологическая форма
1.Первичная (на интактных клапанах)
2.Вторичная (при клапанных и сосудистых повреждениях — со четание с эндартериитом): ревматические пороки, сифилитические, атеросклеротические, волчаночные, травматические пороки и артериовенозные аневризмы, комиссуротомные протезы клапанов, искусственные сосудистые анастомозы, шунты при хроническом ге модиализе, клапаны трансплантантов сердца.
VI. Ведущая органная патология
Сердце: ИМ, порок, миокардит, аритмия, недостаточность кро вообращения (I—II—III стадии)
4 5
Сосуды: геморрагии, васкулит, тромбоэмболия Почки: диффузный нефрит, нефротический синдром, очаговый
нефрит, инфаркт, почечная недостаточность Печень: гепатит, цирроз Селезенка: спленомегалия, инфаркт, абсцесс
Легкие: пневмония, абсцесс, инфаркт Нервная система: менингоэнцефалит, гемиплегия, абсцесс мозга
Эта классификация содержит ряд несоответствий с современны ми представлениями относительно ИЭ. Так, большинство современ ных клиницистов и ученых выделяют два типа течения заболевания — острое и подострое. Кроме того, некоторые авторы склонны выде лять еще и затяжную форму ИЭ (Бугкевич О.М., Виноградова Т.Л., 1997), протекающего более доброкачественно и обычно вызываемо го маловирулентными стрептококками.
Отраженное в данной классификации понятие об активности ИЭ и ее степени не соответствует морфологической картине, обнаружи ваемой при оперативном лечении больного с ИЭ (Шевченко Ю.Л., 1995). Так, часто при минимальных очагах инфекционной деструк ции эндокарда отмечают яркую клиническую картину и выражен ные изменения показателей лабораторных исследований. И, наобо рот, при тяжелом бактериальном поражении внутрисердечных структур с их разрушением, при наличии обширного инфекционного субстрата в камерах сердца, абсцедировании клинические признаки минимально выражены и порой без изменений соответствующих показателей лабораторных исследований. Вероятно, понятие актив ности перенесено авторами классификации из ревматологии, где выделение степени активности процесса действительно в большин стве случаев очерчено четкими лабораторными критериями.
Классификация Деминых отмечается больше терапевтической, чем хирургической направленностью и недостаточно совершенна для реше ния вопросов оперативного лечения. На основе этой классификации
в Клинике сердечно-сосудистой хирургии им. акад. П.А. Куприянова Военно-медиц хирургическую классификацию ИЭ (Шевченко ЮЛ., 1995) (табл. 9).
Задачей классификации авторы считают такую систематизацию этиологических и патогенетических факторов, клинических и мор фологических проявлений, результатов инструментальных и лабо раторных исследований, а также осложнений заболевания, на ос нове которой возможны объективное обоснование показаний к выпол-
4 6
Таблица 9 Клинические и лабораторные критерии определения активности ИЭ (Шевченко Ю.Л. 1995)
|
Критерии |
|
Простая |
Токсическая |
Сепсис |
|
|
|
бактериемия |
бактериемия |
|
|
|
|
|
||
Температура тела |
|
Субфебрильная или |
До 37,8 °С |
Выше 37,8 °С |
|
|
|
|
нормальная |
||
|
|
|
|
|
|
Озноб |
|
— |
+ - |
+ |
|
Артромиалгия |
|
+ - |
+ |
+++ |
|
Кожные проявления |
|
— |
+ - |
+ |
|
Увеличение селезенки |
|
— |
+ - |
+ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Бактериемия: |
|
|
|
+ |
|
• |
артериальная |
|
+ |
+ |
|
• |
венозная |
|
|
|
+ |
СОЭ, мм/ч |
|
<20 |
20-40 |
>40 |
|
Протеинурия |
|
Следы белка |
Слабо выраженная |
Выраженная |
|
|
|
|
|
|
|
Красная кровь |
|
Тенденция к анемии |
Анемия |
Выраженная анемия |
|
Количество лейкоцитов |
|
Норма |
10-15 тыс. |
>15 тыс. или |
|
|
|
|
лейкопения |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Лимфоциты |
|
> 2 5 % |
10 - 20% |
<10% |
|
Лейкоцитарный индекс интоксикации |
|
<5 |
5-20 |
>20 |
|
Концентрация фибриногена |
|
до 600 мг/л |
700-900 мг/л |
>900 мг/л |
|
Степень агрегации эритроцитов |
|
H I |
III |
IV |
|
Степень агрегации тромбоцитов |
|
+ - |
+ |
++++ |
|
Изогемагглютинины (а/р) |
|
Норма |
1 512-1 1024 |
1:2048 |
|
|
|
|
1:256-1:1024 |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Примечание: (+) — частое наличие или значительная выраженность симптома: (+-) — наличие симптома необязательно или меньшей выраженности: (-) — симптом отсутствует.
нению оперативного вмешательства на сердце (ликвидация септи ческого очага и наиболее рациональная коррекция нарушений внутрисердечной гемодинамики), выбор оптимальных сроков его осуще ствления, прогнозирование его эффективности и риска. Посколь ку наибольшее значение с хирургической точки зрения имеет характер внутрисердечной патологии при ИЭ, эта часть классифи кации разработана более детально.
Хирургическая классификация ИЭ (Шевченко Ю.Л., 1995)
I. Этиологическая характеристика
Грамположительные возбудители
Стрептококки:
•зеленящий
•анаэробный
•энтерококк
Стафилококки:
•золотистый
•белый
4 7
Грамотрицательные возбудители:
•кишечная палочка
•синегнойная палочка
•клебсиелла
•протей
Бактериальные ассоциации L-Формы
Грибы:
•кандида
•гистоплазма
•аспергилла
Риккетсии Вирусы Коксаки
П. Патогенетическая фаза
•Инфекционно-токсическая
•Иммуновоспалительная
•Дистрофическая
III. Вариант течения
1.Острый
2.Хронический:
•активно-рецидивирующий
•вялотекущий
•латентный
IV. Формы клинического проявления
1. Активный эндокардит (см. табл. 18):
•простая бактериемия
•токсическая бактериемия
•сепсис
2.Ремиссия
V. Исходная морфологическая основа
1.Первичный ИЭ
2.Вторичный ИЭ:
• ВПС
• ППС (ревматические, атеросклеротические, сифилитические, туберкулезные)
• травма сердца: ранения (огнестрельные, ножевые, ушибы); постоперационное повреждение эндокарда (коррекция ВПС, ППС, после закрытой митральной комиссуротомии, лечебной катетеризации камер сердца, ангиокардиографии)
4 8
•постинфарктный ИЭ
•опухоли сердца
•инородные тела в сердце (синтетические, биологические, пули
иогнестрельные осколки)
•искусственные клапаны (механические, биологические протезы)
VI. Морфологические изменения в сердце
1. Патоморфологическая стадия инфекционного поражения эн
докарда: отечная, язвенная, язвенно-тромботическая, инфильтративная, язвенно-бородавчатая, деструктивная, абсцедирующая, гранулирующая, рубцово-язвенная, смешанная, кальциноз.
2. Локализация и распространенность инфекционного процес са. Эндокардит правой или левой половины сердца:
• изолированный клапанный: митральный, аортальный, митраль но-аортальный, трикуспидальный и прочие сочетания клапанов
•предсердный: пристеночный, аурикулярный, клапанный, пе регородочный
•желудочковый: клапанный (створчатый, хордальный, анулярный, сочетанные поражения клапанных структур); пристеноч ный (трабекулярный, перегородочный, интрамуральный, суб аортальный, папиллярный)
•эндоаортальный: изолированный, с поражением венечных артерий (септический коронарит)
•эндопульмональный
•сочетания
•инфекционный панкардит
3. Характер разрушения внутрисердечных структур.
Разрыв хорд или папиллярных мышц атриовентрикулярных кла панов, разрыв створок клапанов, отрыв створок от фиброзного коль ца, перфорация створок, краевой дефект створок (разрушение или подворот), аневризматическая деформация клапанов и перегоро док, дефекты перегородок (аортожелудочковые, аортопредсердные, межжелудочковые, желудочково-предсердные), обтурация полос ти сердца инфицированным тромбом или опухолью
VII. Стадия нарушения кровообращения
I, II А, II Б, III
VIII. Осложнения
(Патология других органов и нарушение их функции)
Почки: инфаркт, диффузный ГН, очаговый нефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность.
49
Легкие: пневмония, инфаркт, абсцесс, легочная гипертензия. Печень: гепатит, цирроз.
Селезенка: спленомегалия, инфаркт, абсцесс, разрыв.
Нервная система: острое нарушение мозгового кровообращения, гемиплегия, менингоэнцефалит, абсцесс, киста.
Сосуды: геморрагический васкулит, тромбоэболия, аневризма, тромбоз, тромбофлебит.
Клиническая классификация ИЭ была разработана в Институ те сердечно-сосудистой хирургии (ИССХ) им. А.Н. Бакулева РАМН (схема).
Согласно этой классификации острым ИЭ считается процесс длительностью 4-6 нед независимо от эффекта проводимой анти бактериальной терапии.
Разделение клинического течения ИЭ на острое и подострое хотя и закономерно, но во многом условно, так как в подострой стадии состояние больных может быть не менее тяжелым в связи с даль нейшим разрушением клапана сердца и быстрым нарастанием СН. В то же время септический синдром может быть ярко выражен и при подостром течении.
Иногда больные умирают вследствие остро развившейся де струкции клапана и интоксикации, однако чаще всего острый ИЭ переходит в подострую форму с сохраняющимся септическим синд ромом в активной стадии или с периодами ремиссии и обострения.
ИЭ в фазе обострения диагностируют при его возобновлении в срок до 6 мес после лечения антибиотиками; рецидиве ИЭ — при обострении инфекционного (септического) процесса спустя 6 мес
иболее после прекращения антибактериальной терапии.
Вотношении вопроса о взаимоотношениях рецидива ИЭ и по вторного развития ИЭ после успешного или относительно успеш ного, но не завершенного лечения, существует также другая точка зрения. М.И. Теодори (1965) и Т.Л. Виноградова (1996) выделяют ранние и поздние рецидивы. Временные границы возникновения раннего рецидива составляют первые 3 мес после наступления кли нической ремиссии, позднего — много месяцев, реже — 1-2 года. Т.Л. Виноградова считает рецидив поздним, если он возник через 6 мес после достижения клинико-бактериологической ремиссии.
Протезирование сердечных клапанов привело к созданию ново го «плацдарма» для инфекционного поражения, появилась новая форма эндокардита — ИЭ протезированных клапанов сердца. В кар-
5 0