5 курс / Инфекционные болезни / Доп. материалы / Зоонозы
.pdfЧума
Название |
Морфология и |
Культуральные |
Б/х и антигенные |
Факторы |
Эпидемиологические |
Диагностика, |
Профилакти |
||
микроба |
тинкториальные |
свойства |
свойства |
патогенности |
сведения и |
материал |
ка и лечение |
||
|
свойства |
|
|
|
|
иммунитет |
исследования и |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
методы |
|
род Yersinia |
гр. - палочки |
Хорошо культивируются |
Б/х активен |
Много, обусловлены |
Источники: |
Материал: |
Для лечения: |
||
вид |
|
овоидная |
на простых питательных |
Синтезирует |
плазмидами. |
1-чный резервуар |
Содержимое |
этиотропная |
|
Y. pestis |
|
форма с |
средах. |
плазмокоагулазу, |
Ферменты патогенности |
Животные (в спячке), в |
бубонов, язв, |
антибиотикот |
|
|
|
биполярным |
Факультативные |
фибринолизин, |
фибринолизин |
основном грызуны. |
макрота, |
ерапия, |
|
|
|
окрашивание |
анаэробы, |
гемолизин, |
плазмокоагулаза |
2-чные очаги |
трупный |
|
|
|
|
м |
28С (2 до 40) |
лецитиназу, РНКазу |
пестицин |
Крысы, мыши от них |
материал |
Строгая |
|
|
|
анилиновыми |
Для ускорения роста |
|
не разжижает |
|
кошки |
|
изоляция |
|
|
красителями |
добавляют сульфит |
|
желатину, |
F1-антиген, Yops-белки |
Специфические |
Питательные |
Спец.профила |
|
Образуют |
натрия и |
не расщепляет |
+ТТСС |
переносчики-блохи |
среды (МПА,, |
ктика |
||
|
|
нежную |
гемолизированную |
|
мочевину, |
внеклеточные |
|
бульон |
живая |
|
|
капсулу |
кровь |
|
не |
аденилатциклаза и |
Механизм заражения |
Хоттингера, |
вакцина из |
|
Неподвижны |
На плотных |
|
ферментирует |
супероксиддисмутаза |
Трансмиссивно, через |
элективные |
штамма |
|
|
|
|
питательных средах |
|
рамнозу и |
(антифагоцитарная |
укусы блох, животных |
среды) |
EV |
|
|
|
через 8–12 ч |
|
сахарозу, |
активность) |
Контактно(при |
+ставят |
|
|
|
|
появляются колонии в |
|
ферментирует |
F2-фракция, «мышиный |
разделке животных), |
биопробу на |
+Неспецифич |
|
|
|
виде «битого стекла». |
|
декстрин |
токсин»- нужен при |
алиментарно, может |
морских свинках |
еская |
|
|
|
Через 18–20ч колонии |
|
|
колонизации кишечника |
аэрогенно |
и белых мышах. |
профилактика |
|
|
|
R-формы в форме |
Трмостабильные О- |
блохи |
Резистентность |
|
|
|
|
|
|
«кружевных платочков» |
антигены |
|
чувствительны к УФ, |
Экспресс РИФ |
|
|
|
|
|
Может быть колония S- |
и термолабильные |
|
при понижении |
Серология |
|
|
|
|
|
формы |
капсульные |
|
температуры |
РНГА, ИФА – |
|
|
|
|
|
На жидких средах |
антигены |
|
увеличиваются сроки |
парные |
|
|
|
|
|
бактерии растут в виде |
F1-антиген- |
|
выживания |
сыворотки |
|
|
|
|
|
пленки, |
протективная |
|
|
нарастание |
|
|
|
|
|
от которой спускаются |
активность |
|
Иммунитет |
титра |
|
|
|
|
|
нити |
антигены, |
|
Клеточный иммунный |
антител к F1- |
|
|
|
|
|
на дне хлопьевидный |
Общие с |
|
ответ, макрофаги |
антигену |
|
|
|
|
|
осадок |
антигенами |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
эритроцитов 0-й |
|
|
|
|
Патогенез и клиника
зависят от пути заражения. При контактном, проникая через неповрежденную кожу, и трансмиссивном пути заражения возбудитель с током лимфы заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его размножение. Вследствие незавершенности фагоцитоза в лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление с формированием бубона, т.е. увеличенного лимфатического узла, иногда достигающего размеров куриного яйца. Так возникает первичная бубонная форма. Утрата лимфатическим узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Возбудитель разносится гематогенно в отдаленные лимфатические узлы, где формируются вторичные бубоны, а также в органы, где развиваются септико-пиемическиеочаги. Гематогенный занос чумных микробов в легкие приводит к развитию вторичнолегочной формы заболевания, которая характеризуется развитием пневмонии с обильным серозно-геморрагическим экссудатом, содержащим большоечисло микробов. При воздушно-капельном заражении возникает первично-легочная форма, а при контактном и алиментарном путях заражения — соответственно кожная и в редких случаях кишечная формы заболевания.
Инкубационный период— от нескольких часов до 2–6 дней, у привитых — до 10 дней. Заболевание начинается остро: температура тела повышается до 39 qС и выше, возникает озноб, наблюдаются случаи интоксикации, которая проявляется резкой головной болью, разбитостью, мышечными болями, помрачением сознания. Больной возбужден. При бубонной форме на 1–2-й день болезнипоявляется лимфаденит (чумной бубон). Различают несколько клинических форм чумы: кожную, бубонную, первично- и вторично-септическую, первично-и вторично-легочную. Летальность до применения антибиотиков при диссеминированных формах чумы достигла 100%, при локальных формах — 70%; при антибиотикотерапии — 10%.
Сибирская язва
Название |
Морфология и |
Культуральные |
Б/х и антигенные |
Факторы |
Эпидемиологические |
Диагностика, |
Профилакти |
||||
микроба |
тинкториальные |
свойства |
свойства |
патогенности |
сведения и |
материал |
ка и лечение |
||||
|
свойства |
|
|
|
|
|
|
иммунитет |
исследования и |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
методы |
|
семейство |
|
гр.+ крупные |
Хорошо |
Б/х активен |
Основнойэкзотоксин, |
Источники: |
Материал: |
Для лечения: |
|||
Bacillaceae |
|
палочки с |
культивируются на |
|
ферментирует |
кодируется плазмидами |
больной человек, |
отделяемое |
этиотропная |
||
род Bacillus |
|
обрубленным |
простых |
|
углеводы с |
три фактора: |
больные животные, |
пустул,карбунку |
антибиотикот |
||
вид |
|
и концами |
питательных |
|
образованием |
|
летальный фактор, |
резервуар- |
лов, язв; кровь, |
ерапия, ИГ |
|
Bacillus |
|
Неподвижны |
средах. |
|
кислоты, без |
|
протективный |
инфицированная |
мокрота, |
|
|
anthracis |
|
Образуют |
|
аэроб или |
|
газа |
|
антиген и |
почва |
испражнения, |
Живая |
|
|
длинные |
|
факультативный |
разжижает |
фактор, |
|
шерсть, кожа и |
сибиреязвенн |
||
|
|
цепочки, в |
|
анаэроб |
|
желатин, |
|
вызывающий отек. |
Механизм |
мех животных. |
ая вакцина |
|
|
виде |
35-37С |
|
казеин, |
+ капсула |
аэрогенный, |
|
|
||
|
|
«бамбуковой |
pH- 7.2-7.6 |
|
фибриноген, |
Летальный фактор |
фекально-оральный, |
Бактериоскопич |
Для |
||
|
|
трости». |
На МПА образует |
|
фибрин, |
инактивирует |
контактный и редко |
еский метод |
экстренной |
||
|
|
Могут |
колонии R-формы |
|
альбумин |
протеинкиназы и |
кровяной |
Бактериологичес |
профилактик |
||
|
|
образовывать |
(крупные, |
Выделяет Н 2S |
избирательно поражает |
|
кий метод |
и ИГ |
|||
|
|
капсулу |
шероховатые, |
|
не образует |
макрофаги. |
Резистентность |
МПА |
|
||
|
|
Образуют |
матовые, серовато- |
|
лецитиназу и |
Протективный |
чувствительны к |
+тест |
Неспецифиче |
||
|
|
споры |
белые колонии с |
|
щелочную |
антиген |
дезинфектантам |
«жемчужного |
ская |
||
|
|
|
неровными краями |
|
фосфатазу |
координирует сборку |
Устойчивы к |
ожерелья» |
профилактика |
||
|
|
|
В форме «гривы |
|
|
отечного и летального |
антибиотикам |
Реакция |
|
||
|
|
|
льва») |
ИМЕЕТ: |
факторо |
|
термопреципита |
|
|||
|
|
|
|
|
Капсульный |
Отечный фактор |
Иммунитет |
ции по Асколи |
|
||
|
|
|
На МПБ растет |
антиген |
из-за нарушения АМФ -- |
Стойкий клеточно- |
|
|
|||
|
|
|
в виде «ватных |
Соматический |
= нарушениеклеточной |
гуморальный |
Биологический |
|
|||
|
|
|
хлопьев», без |
антиген |
проницаемости |
иммунитет |
метод |
|
|||
|
|
|
помутнения среды |
Термостабильный |
*Для выделения |
|
Аллергологическ |
|
|||
|
|
|
|
|
антиген-гаптен |
токсина на питательных |
*человек- |
ий метод |
|
||
|
|
|
|
|
Протективный |
средах важно |
биологический тупик |
Экспресс |
|
||
|
|
|
|
|
антиген, |
содержание |
|
РИФ, ПЦР |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
компонентов человека |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
или животного |
|
|
|
Bacillus anthracis (от греч. anthrax — уголь, образуется сибиреязвенный карбункул угольного цвета) вызывает острую зоонозную инфекцию, характеризующуюся серозно-геморрагическим воспалением кожи, лимфатических узлов, внутренних органов и тяжелой интоксикацией.
Патогенез.
Входными воротами для возбудителя сибирской язвы чаще всего служит поврежденная кожа, реже слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ. Споры B. anthracis поглощаются макрофагами, прорастают в них, превращаются в инкапсулированные вегетативные формы. Продуцируя отечный и летальный факторы, они вызывают местные отеки, выпот и некротические повреждения. В результате размножения в лимфатических узлах развивается региональный лимфаденит с последующим выходом возбудителя в кровь (бактериемия). Выработка экзотоксина в крови приводит к токсинемии с последующим шоком и гибелью инфицированного организма.
Клиника
зависит от пути проникновения возбудителя. Кожная форма характеризуется развитием сибиреязвенного карбункула, сопровождающегося общей интоксикацией. Карбункул черного цвета, плотный, с серозно-геморрагическим отделяемым. Характерный симптом — отсутствие боли в зоне карбункула и безболезненный отек вокруг него.
Легочная форма сопровождается одышкой, цианозом, болями при дыхании хрипами, выделением ржаво-красной мокроты. Часто заканчивается шоком и смертью больного.
Гастроинтестинальная форма сопровождается поражением лимфатического аппарата кишечника с последующим прорывом лимфоузлов, выходом возбудителя в кровь и развитием сепсиса. Клинически проявляется поносом с кровью,болями в животе, парезом кишечника. Нередко наступает летальный исход
Бруцеллез
Название |
Морфология и |
Культуральные |
Б/х и антигенные |
Факторы |
Эпидемиологические |
Диагностика, |
Профилакти |
||||
микроба |
тинкториальные |
свойства |
свойства |
патогенности |
сведения и |
материал |
ка и лечение |
||||
|
свойства |
|
|
|
|
|
|
иммунитет |
исследования и |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
методы |
|
Вид |
|
Грам- |
Требовательны к |
Б/х активен |
Факультативные |
ЗООНОЗ |
Материал: |
Для лечения: |
|||
Brucella |
|
Мелкие кокки. |
средам. |
|
Каталаза и |
внутриклеточные |
Источники: |
кровь, моча, костный |
этиотропная |
||
melitensis, |
|
Спор нет. |
|
Растут на средах |
|
оксидаза+ |
паразиты.(любят |
Животные, больной- |
мозг, пунктат |
антибиотикот |
|
abortus, suis |
|
Неподвижны. |
|
с добавлением |
Редуцируют |
фагоциты и |
нет |
лимфатических |
ерапия, |
||
|
|
Капсула (рост |
|
крови, |
|
углеводы без |
эпителиальные |
выделяется с мочой, |
узлов. Ликвор, |
|
|
|
|
на среде с |
печеночного |
|
газа. |
клетки) |
испражнениями, |
синовиальная |
Есть неживая |
||
|
|
сывороткой) |
|
отвара, |
Нет |
|
|
молоком, |
жидкость, |
вакцина |
|
|
|
|
|
|
|
протеолитическ |
За проникновение и |
околоплодными |
отделяемое |
|
|
|
|
|
Аэробы |
|
ой и |
размножение |
водами |
влагалища |
По эпид |
||
|
|
|
30 дней |
|
гемолитической |
отвечают: |
|
Бактериологический |
показаниям |
||
|
|
|
5% СО2 |
|
активности. |
|
Белки наружной |
Путь заражения |
метод |
Живая |
|
|
|
|
|
|
|
Вырабатывают |
|
мембраны, |
Алиментарно(молоко) |
(два флакона, в |
вакцина |
|
|
|
Жидкая среда - |
|
уретазу. |
ЛПС, |
контактный, |
одном CO2- |
|
||
|
|
|
равномерное |
|
Н2S (abortus) |
|
секреторная |
воздушно-пылевой |
инкубатор). |
Неспецифиче |
|
|
|
|
помутенине. |
|
|
|
система 4-го |
(пылевые частицы с |
Биологический (для |
ская |
|
|
|
|
Плотная – |
На виды |
|
типа |
шерсти, навоза, |
выделения из |
профилактика |
||
|
|
|
S (вирулентные) и R |
определяют по |
Уреаза. |
земли). |
материала). |
|
|||
|
|
|
(авирулентные) |
чувствительности к |
|
|
|
Серологический |
|
||
|
|
|
|
|
красителям |
|
|
Иммунитет. |
(РНГА, ИФА). |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Нестерильный, |
Окраска |
|
||
|
|
|
|
|
(фуксину и тионину) |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
клеточно- |
анилиновыми |
|
||
|
|
|
Капсульный Vi- |
по H2S |
|
|
|
||||
|
|
|
антиген и |
и антигенной |
|
|
гуморальный. |
красителями |
|
||
|
|
|
соматические А- и |
структуре. |
|
|
|
(идентификация |
|
||
|
|
|
М-антигены, к |
|
|
|
|
|
вида бактерии). |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Аллергическая проба |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
-бруцеллин (проба |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Бюрне) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Бруцеллы вызывают бруцеллез (мальтийскую лихорадку) — инфекционно-аллергическое заболевание с тенденцией к хроническому течению,характеризующееся длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательной, нервной,сердечно-сосудистой, мочеполовой и других систем организма.
Факторы патогенности, патогенез и клиника.
Бруцеллы связываются с остатками сиаловой кислоты, расположенной на поверхности клетки-мишени. Белки наружной мембраны и эффекторные молекулы секреторной системы способствуют интернализации микроба внутрь клеткимишени.
При оральном пути заражения на развитие инфекционноготпроцесса оказывает активность уреазы, вырабатываемой возбудителями.
Попав в организм, бруцеллы фиксируются органами ретикулоэндотелиальной системы: селезенкой, печенью, лимфатическими узлами, где вследствие способности к внутриклеточному паразитизму формируется очаг бактериемии.
Заболевание характеризуется хроническим течением со сменой обострений и ремиссий. Сопровождается
лихорадкой,
развитием гранулем в опорно-двигательном аппарате, нервной и мочеполовой системах
сенсибилизацией организма и развитием ГЗТ.
Возможно поражение сердца и головного мозга, заканчивающееся летально
Туляремия
Название |
Морфология и |
Культуральные |
Б/х и антигенные |
Факторы |
Эпидемиологические |
Диагностика, |
Профилакти |
||||
микроба |
тинкториальные |
свойства |
свойства |
патогенности |
сведения и |
материал |
ка и лечение |
||||
|
свойства |
|
|
|
|
|
|
иммунитет |
исследования и |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
методы |
|
Вид |
|
Грам- |
Строгий аэроб |
|
Слабая |
Факультативный |
ЗООНОЗ |
Материал: |
Для лечения: |
||
Francisella |
|
Мелкие |
|
|
|
сахаролитическ |
внутриклеточный |
Источники: |
(заражение морских |
этиотропная |
|
tularensis |
|
палочки |
Культивируются в |
|
ая активность. |
паразит |
Носители-грызуны, |
свинок/мышей) - |
антибиотикот |
||
|
|
Биполярные. |
желточном мешке |
Нет |
|
|
водяные крысы, |
кровь, пунктат |
ерапия, |
||
Имеет 4 |
|
Спор нет. |
куриного эмбриона |
|
протеолитическ |
Антифагоцитарная |
зайцы |
бубонов, соскоб с |
|
||
подвида |
|
Неподвижны. |
и на сложных |
|
ой активности. |
активность: |
Переносчики-клещи, |
язвы |
По эпид |
||
|
|
Капсула |
питательных |
|
Расщепляет |
|
ЛПС и |
комары, редко блохи |
От человека брать |
показаниям |
|
|
|
Пили 4 типа |
средах, содержа- |
|
глицерин. |
|
поверхностная |
. |
бесполезно |
Живая |
|
|
|
|
щих |
|
|
|
капсула |
Путь заражения |
|
вакцина |
|
|
|
|
цистеин, желток |
Соматический О- |
|
островок |
Трансмиссивный |
Серологический |
|
||
|
|
|
или гемин |
антиген и |
|
патогенности |
Пищевой, водный |
Основной |
Неспецифиче |
||
|
|
|
|
|
поверхностный |
Низкая токсичность |
Респираторный, |
РА, РНГА, РИФ, ИФА |
ская |
||
|
|
|
35-37С |
полисахаридный |
ЛПС |
фекальный(от |
|
профилактика |
|||
|
|
|
|
5% СО2 |
антиген. |
|
|
животных) |
Аллергическая проба |
|
|
|
|
|
|
2–5 суток |
|
|
|
|
|
с тулярином |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
От человека к |
|
|
|
|
|
Мелкие колонии |
|
|
|
|
человеку |
|
|
|
|
|
|
молочно-белого |
|
|
|
|
возбудитель |
|
|
|
|
|
|
цвета |
|
|
|
|
туляремии не |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
передается |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Иммунитет. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Длительный |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Туляремия — зоонозная, природно-очаговая инфекция человека и животных (возбудитель Francisella tularensis), характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфатических узлов и других внутренних органов в зависимости от способа попадания микроба в организм
Патогенез и клиника.
Инкубационный период составляет 3–7 дней.
На месте внедрения возбудителя возникает первичный очаг, характеризующийся воспалением, из которого возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы, где вызывает развитие воспаления и образование бубона.
Заболевание начинается остро. Внезапно повышается до 38–40 qС температура тела, появляются резкая головная боль, озноб,
Другие симптомы зависят от пути передачи и формы инфекции.
Различают
бубонную,
глазобубонную,
ангиозно-бубонную и
септическую форму заболевания.
Вотсутствие антибиотикотерапии летальность достигает 60%.