4 курс / Дерматовенерология / Аллергодерматозы_Цыганкова_Е_П_,_Цепов_Л_М_

21

Рис.13 Фототоксическая реакция на дезинфицирующие вещества

•Photodermatitis pigmentaria возникает вследствие использования косметики, содержащей фототоксические вещества, например, бергамотовое масло, и сопровождается выраженной гиперпигментацией.

•Фотоаллергические реакции возникают при сочетанном действии химического агента (гаптена) и солнечного света, что приводит к образованию антигенов и сенсибилизации через иммунокомпетентные клетки.

•Фотоаллергические реакции являются иммунологическими процессами, реакциями "антиген-антитело" (тип 4).

•Клиническая симптоматика фотоаллергических реакций полиморфна: папулы, везикулы, эритема разлитая, либо ограниченная, уртикарии.

•Поражаются обычно участки кожи, попавшие на солнце.

•К фотоаллергическим веществам можно отнести некоторые:

-дезинфицирующие вещества,

-диабетические препараты,

-мочегонные средства

-сульфаниламиды.

22

•Группу эндогенных фотодерматозов (Рис.14) составляют ряд заболеваний, при которых в организме образуются вещества, способствующие фотосенсибилизации (например, порфирины):

-Порфирия (поздняя кожная форма, врожденная эритропоэтическая, эритропоэтическая протопорфирия),

-Солнечная крапивница,

-Солнечная экзема,

-Солнечная почесуха,

-Пигментная ксеродерма (генетически обусловленный фотодерматоз),

-Hydroa vacciniforme (световая оспа; бывает у мальчиков),

-Hydroa aestivalе (весенняя световая оспа Базена; чаще возникает у девочек),

-Полиморфный фотодерматоз.

Рис.14 Поздняя форма кожной порфирии (Эндогенный фотодерматоз)

Лечение фотодерматозов

• Можно проводить наружными препаратами, содержащими стероиды, или кратковременной пероральной терапией глюкокортикоидами.

23

•При желто-коричневой пигментации кожи показана терапия каротиноидами.

•Дополнительно необходимо использовать средства защиты от солнца.

•В особо тяжелых случаях назначают профилактическую пигментацию - фотохимиотерапию (PUVA). Ее желательно проводить за 4-6 недель до повышения солнечной активности.

•Необходимо рекомендовать пациентам избегать сильного солнечного излучения.

V. Токсидермия МКБ-10 – L27

• Токсидермия, или токсико-аллергический дерматит — часто встречающееся острое воспаление кожных покровов и слизистых оболочек, возникающее под действием аллергизирующего, токсического или токсико-аллергического фактора (Табл.4).

•Токсидермия – гиперергическая реакция замедленного или немедленного типа, их комбинация часто в сочетании с токсикозом.

Табл.4

Отличие контактного аллергического дерматита от токсидермии

•Причинный фактор может проникнуть в организм многими способами:

-через дыхательные пути,

-пищеварительный тракт,

-при внутривенном, подкожном и внутримышечном введении.

• Вещества, вызывающие токсидермию являются аллергенами и одновременно обладают токсическим действием.

•Причины токсидермии:

-пищевые продукты, различные химические вещества и лекарства (экзоаллергены);

-аутоантигены или эндоаллергены, которые образуются в самом организме (необычные продукты обмена, вызывающие аутоинтоксикацию организма). Их появление в организме связано либо с нарушениями функций желудочно-кишечного тракта, печени, почек и щитовидной железы, либо с новообразованиями, болезнями обмена и глистными инвазиями.

•Токсидермии, вызванные экзоаллергенами, обычно протекают остро.

•Экзогенные аллергены могут быть:

-неинфекционного (лекарственные вещества, некоторые пищевые продукты и др.);

-инфекционного (бактерии из очагов фокальной инфекции, вирусы, патогенные грибы) происхождения.

•Токсидермии эндогенного происхождения, как правило, протекают

хронически.

•Наиболее часто причиной токсидермий оказываются лекарственные препараты, которые оказывают сенсибилизирующее действие (они составляют до 20% всех осложнений).

•Химические вещества, способствующие развитию аллергических токсидермий, являются неполными антигенами (гаптенами). Они способны вызвать аллергическую реакцию после соединения с белком организма.

•В патогенезе лекарственной токсидермии (лекарственной болезни) —

зачастую сочетаются аллергический и токсический компоненты.

•Причиной лекарственной токсидермии могут стать любые препараты, вплоть до кортикостероидов и антигистаминных препаратов.

•Заранее предсказать развитие токсико-аллергической реакции у конкретного больного невозможно.

25

•По современным представлениям, в развитии лекарственной токсидермии могут быть задействованы как иммунные, так и не иммунные механизмы.

•Аллергическое повреждение кожи осуществляется посредством механизмов В- и Т-клеточного иммунитета.

•Аллергические (иммунные) реакции могут формироваться по типу:

1.аллергических реакций немедленного типа;

2.цитотоксических аллергических реакций;

3.иммунокомплексных аллергических реакций;

4.аллергических реакций замедленного типа.

•Любая из выше перечисленных аллергических реакций всегда должна предшествовать появлению лекарственных высыпаний.

•Возможность сенсибилизации определяется:

-количеством антигена, поступающего в организм,

-частотой поступления аллергена,

-антигенной активностью,

-иммунной реактивностью организма,

-перенесенными и сопутствующими заболеваниями,

-наследственной предрасположенностью.

•Повышенная чувствительность к некоторым лекарственным веществам может сохраняться до 12 лет и более (антибиотики, производные пиразолона).

•Часто наблюдается групповой и перекрестный характер сенсибилизации.

•Не иммунные механизмы развития токсидермии обусловлены:

-наследственной недостаточностью ферментов (т. е. идиосинкразией);

-накоплением тех или иных химических соединений (например,

меланоз при лечении препаратами золота);

-местным раздражающим действием веществ;

-индивидуальной непереносимостью химического вещества, лекарственного препарата;

-комбинированным действием химического вещества или лекарственного препарата и ультрафиолетового излучения (т. е. фототоксической реакцией).

Клиника токсидермий

•Клинические проявления при токсидермиях отличаются чрезвычайным разнообразием и полиморфизмом (истинным и ложным): пятнистые, папулезные, буллезные, везикулезные и т.д. элементы сыпи.

•Симптоматика (за редким исключением) неспецифична.

26

•Пятнистые токсидермии могут быть ограниченными, располагаться изолированно друг от друга, сливаться, образуя обширные участки гиперемии, либо иметь кольцевидный характер.

•Папулезные токсидермии, которые чаще всего вызывает длительный прием хинина и его производных, фенотиазина, стрептомицина, тетрациклина и препаратов йода, нередко проявляются в виде плоских

полигональных папул. Этот вид токсидермии легко спутать с красным плоским лишаем.

•Папулезные элементы при токсидермиях часто сочетаются с другими элементами воспалительной сыпи (полиморфизм).

•При узловатых токсидермиях (бромодерма, иододерма) образуются болезненные, слегка возвышающиеся над пораженной поверхностью узлы.

Рис.15 Токсидермия у ребенка 3х лет, спровоцированная прививкой

27

•При буллезных токсидермиях высыпания состоят из крупных пузырей. Они окаймлены узким венчиком гиперемии, либо располагаются на разлитом эритематозном фоне (Рис.19).

Рис.16 Токсидермия по типу многоформной экссудативной эритемы

•Для токсидермий характерны диссеминированные, симметричные высыпания, которые могут распространяться и на слизистые оболочки.

•Однако помимо полиморфизма, при токсидермиях может наблюдаться мономорфная сыпь.

•Кожные проявления часто сочетаются с поражением слизистых оболочек полости рта и гениталий.

•Нарушается общее состояние: слабость, недомогание, головная боль, головокружение, диспепсия и др.

•Разновидности токсидермии:

-эритема 9-го дня характеризуется на 5-20 день в виде диффузных, крупнопятнистых эритем с повышением температуры, головной болью, менингеальными явлениями, артралгиями, нефропатией, гепатитом;

-фиксированная токсидермия – появление сыпи на строго определенных участках. Начинается она с возникновения одного или нескольких округлых пятен диаметром 2–3 сантиметра на

28

гладкой коже или слизистых оболочках полости рта. Через несколько дней пятна приобретают синюшный, а затем коричневый оттенок. В центре некоторых пятен формируются пузыри, которые, вскрываясь, образуют эрозии.

29

Рис.17,18 Фиксированная сульфаниламидная эритема у подростка (прием бисептола)

Рис.19 Фиксированная сульфаниламидная эритема (девушка 17 лет)

30

Возникновение фиксированной токсидермии, часто, связано с приемом сульфаниламидов, барбитуратов, салицилатов, антибиотиков, хлоралгидрата и препаратов мышьяка. При отмене лекарств процесс обычно разрешается в течение 7–10 дней. При каждом повторном приеме препарата процесс рецидивирует и постепенно захватывает все новые и новые участки. В этом случае после прекращения приема препаратов разрешение процесса затягивается на более длительное время;

-иододерма;

-бромодерма;

-синдром Стивенса-Джонсона (Рис.20);

-синдром Лайелла (Necrolysis epidermalis toxica).

Рис. 20 Синдром Стивенса-Джонсона