2 курс / Гистология / Основы частной гистологии

псдс.'ш) ii;{ Mc.'jeiixHMbi, клетки Koropoii прекращаются li лпдоте.чпоцмты. /lajiiiiieiiiimii рост сосудои идет путем разрастания эндотелия по сте1и<а.м н1сденид1п.1х прострапстн (оторичньп"! апгиогепез)- Формпроиаппе просвета сосудои и теле .чародьпна происходит двумя механизмами: 1) иптрсшккяпелиальиый (внутриклеточный) механизм заключается в появлении в пиToriJiiirjMe клеток вакуоле!'!, которые, сливаясь, о6ра:?уют просвет; 2) интерднд()телыаль}1ый (межклеточный) способ заключается в соединен и п эндотелиопитов, зам1>1каюни1х 1К)лост1> сосуда. В коппе третьей педели первичные кровеносные сосуды желточного метка с(х.7ип1яются с кровепоснымп сосудами тела зарод1.и11а. После начала пиркуляпии крови по сосудам их строение усложняется: кроме эндотелия в стенке о6|)азуются оболочки, состоящие из мышечных и соединительнотканных элементов.

Вторичный апгио/енез представляет собой рост новых сосудов от уже образованных. Он делится на эмбриональный и постэмбрионалъный. После того, как в результате первичного ангиогенеза образовался эпдотели!!, дши>не1П11ее формирование сосудов идет только за счет вторичного а1П"иогснеза, т.е. путем отрастания от уже существующих сосудов. Пере- CTpoiiKa и повообра;ювание сосудистого русла идет в течение всей жизни за счет постэмбрионального вторичного ангиогенеза. Таким образом, для первичного ангиогенеза (васкулогеиеза) справедлив тезис: "каждый эпдотелиощгг — из мезенхилп^Г', тогда как вторичньи! ангногенез протекает по формуле "каждый эндотелиоцит — из эпдотелионита".

Сердце развивается из двух источников: эндокард об1)азуется из мезен-

эпикарда развиваются из миоэпикардиальной пластинки — части висцерального листка сплапхнотома. Ючетки это11 пластинки дифференцируются в двух направлениях с образованием двух зачатков: 1) зачаток миокарда; 2) зачаток мезотелия эпикарда. Зачаток миокарда занимает внутреннее положение, его клетки преврап1ак)тся в кардиомиобласты, способные к делению. В д^шьпейшем они постепенно дифферепиируются в кардиомиоциты

мы образуется РВИСТ собственной пластинки эпикарда.

Две части — мезодермальная (миокард и э1И1кард) и мезешимная (эндокард) — соединяются вместе, образуя сердце, состоящее из трех оболочек.

СЕРДЦЕ

Яв.тяется центральным органом крово- и лимфообращения. В строеШ1И ei"o имеются черты как слоистою органа (состоит из 3 оболочек, две из K0T0pi>ix разде;1е1И>1 па слои), так и паренхиматозного органа: в паибо-

Рис. 17 Б. Схема строения вставочного диска

1.Рабочие пли сократитсльиые, типичиые.

2.Проиодятис или атииичиыс.

3.CcKpcTopiH.ie.

1.OcHoiuiyio массу миокарда состаиляют рабочие кардиомиоциты. Они имеют ирямоу|()Л1>иу1о слабоотростчатую форму. Кардиомиоциты предсерди!! имеют иеираиильиую, часто иыражсииую отростчатую ([юрму.

Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке

iiy;ib(:a. Их мембрана само11|)()пзв()Л1.н() пропускает попы }1атрия в оетку, а калия — из клетки, в результате чего быстро деполяризуется. Волна деполяризаиии передается через пексусы типичным кардиомионитам предсердия, которые сокращаются. Кроме того, возбуждение передается на промежуточные атипичные кардиомиоциты нредсердно-желудочкового узла. Генерания импульсов Р-клетками происходит с частотой 60—80 в 1 мин. Р-клетки имеют меньший, чем рабочие кардиомиониты, размер, отростчатую форму, кру1пи.1е светлые ядра, слабоократенную нитопла.зму и содержат меныиее количество миофибрилл.

11ромежуточ}1ые (переходные) кардиомиоциты предсердно-желу- дочкового узла содержат больше миофибрилл, чем Р-клетки, но мень[11е, чем типичные кардиомиоциты. Друг с другом они связаны как при помощи простых контактов, так и вставочных дисков. Функция промежуточных кардиомиоцитов состоит в передаче возбуждения па рабочие кардиомиоциты, а также на третий вид атипичных кардиомиоцитов — клеткиволокиа Пуркинье. Переходные кардиомиоциты также способны самостоятельно генерировать электрические импульсы, однако их частота ниже, чем частота импульсов, генерируемых нейсмекерными клетками, и составляет 30—40 в ми и. При инфарктах миокарда и других патологических процессах, лока;н1зуемых в межнредсердпой перегородке, происходит нарушение связей между пейсмекерр1ыми и промежуточными клетками. У таких больных сердце сокращается с частотой 30—40 в минуту и не может отвечать на повышение физическо!! нагрузки учащением ритма. Это требует применения специальных приборов — кардиостимуляторов, вживляемых под кожу, связанных электродами с миокардом и позволяющих искусственно навязывать сердечно!! мышце необходимый для каждой конкретно!! ситуа!и1и ритм.

Клетки-волокна Пуркинье — трет1!Й тин ат1!ничных кардиомиоцитов, из которых построены пучок Гиса и волокна Пуркип1)е. Эт!1 ю!етки кру!!!1ее, чем два предыдущих вида, имеют светлую цит()!]лазму, богатую гликоге!10м. В них нолность!0 отсутствуют Т-системы, миофибрилл!>! тонкие, исчерченные, но идут в разных направлениях, и поэтому в !1елом клетки не выглядят исчерчепн1.1ми. Вставоч1!ые диски отсутствуют, !!о имеются отдель!1!>!е десмосомы и !!ексус!>1. Функция клеток-волокон — передача возбужде1Н1я от промежуточных атипичных кардиомиоцитов рабочим кардиомионитам желудочка. Кроме того, эти клетки способны самостоятельно генерировать электрические импульсы с частотой 20 и менее в 1 минуту.

В целом ю!етки проводящей систем1>! (ати!1ич!П)1е кардиом!10циты) содержат большое кол!!чество гл!!К01ена, легко расщепляемого ам!1лазой, но более беднь!, чем рабочие, Л!1иидам1!. В !1их !1реобладают ферменты анаэробного 1лик0лиза 1! сниже1!а активность 0к!1слителы!0-в0сстап0витель- Н1>|х (|)ерментов !i!!KJ!a Кребса.

Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке

3. Секреторные кардиомиоциты. Находятся п предсердиях. Представляют coooii отр()стчат1)1е клетки. В них с()де1)жится небольшое колпчеCTI50 .\и1Т()хо11Д[)1П1, меньше, чем в рабочих, .\п10(1)н6|)илл и саркоилазматической сети, однако xopoino развиты гранулярная ЭИС и колшлекс 1();н>д- жи. В этих кардиомиоцитах обнаруж1иииотся также секреторные гранулы, богатые гликонротеина.ми. В гранулах содержится иатрии^ретический фактор (ПУФ). Он выделяется в кров1> тогда, когда в иредсердие поступает большое ко.тичество крови, т.е. при угрозе иовышепия АД. В1.1/1еливнп1сь в кровь, этот гормон де1'1ствует на канальцы ночек, препятствуя обратпо11 реабсорбнии натрия в кровь из нервично11 мочи. При этом в ночках вместе с нат[)ием из организма В1>|деляется вода, что ведет к уменьшемик) объема 1Н1ркулиру1ов1е1"| жидкости и падению АД. Одновременно НУФ способствует pacHUipeiHiio сосудов, а также угнетению секреиии гормонов, нов1>1шающих их тонус; альдостерона и кортизола иадночечииками, вазонрессина ядpa^m иереднего 1Ипоталамуса. Кроме того, в гранулах секреторных кардномиоцитов находится вещество, снижающее сверт1>изаемость крови. Следовательно, секреторные кардио\пи)циты выделяют гормоны, являющиеся внутрисистемными факторами ауторегуляции, т.к. регулируют АД и вязкость крови, наиболее важные пок^оатели 1емодина\и1ческих усло-

BHi'i (см. 1П1же).

Эпикард. Наружная оболочка сердца. Является висцеральным листком перикарда — сердечной сумки. Состоит из двух листков; внутреннего слоя, нредста1)лет1ого РВНСТ, п наружного — одпослоИного плоского

эпителия (мезотелий).

КРОВОСНАБЖЕНИЕ И ИННЕРВАЦИЯ СЕРДЦА

К1)овоспабжепие сердца осуществляется за счет венечных (коронар- }1ых) артерий, берущих начало от дуги аорты. Венечные артерии имеют сильно развитый эластически!! каркас с выраженными наружно!! и внутpenneii эластическими мембранами (артерии мышечио-эластического тина). Характерны.м является также то, что гладкие миоциты находятся не только в мышечно!! оболочке, но и во внутренне!! и !1аружцо11 оболочках, !де фор.\!1!1)уют !!р()доль!1ые !!учк!!. Ве1!еч!!ые артер!!!! с!!лы!о разветвляются до ка!11!лляров во всех оболоч!<ах, а также в сосочкоиых M!>!!!!!iax и СуХ0Ж1!Л!.НЫХ Н1!ТЯХ Ю!аца!!0!{. Сосуды содержатся !! в основа!!!!!! кла!!а- но1{. Из ка1!илляров к[)овь соб!!рается в коронарные вены, котор1)!е изливают к1)ов!) или !! правое прсдсерд!!е. и;п! в BeH03i!i>iii c!i!iyc. E!!ie более !!ii- тепс!!впое кровос!1абже!11!е !1меет П|)0!!0дя!цая с1!стема, |де I!J!OTHOCTII ка- 1И1л.тяров на еди1!1!цу площад!! B!)!i!ie, 4eN! !i л!иока[)де.

Особенносгям!! .•u!M(l)00TT0Ka сердца яв.мяется то, что в эн1!карде лимфососуд!)! СОП1Х)ВОЖДаЮТ КрО!{е!!ОСН!)1е сосуды, ТО|-Да !<ак !5 эндокарде !l N!!!0-

ка[)де образуют самостоятельные обильные сети. Лимфа oi сердца оттекает If .'тм(1)оузлы в области дуги аорты и нижнего отдела трахеи.

Сердце получает как симпатическую, так и парасимпатическую иннервацию.

Симпатическая иннервация. Чувствительными нейронами в симпатическо!! i)e(juieKTopHoii дуге являются псевдоунинолярные iieiipoHhi сни- пальн1>1х ганглиев грудных сегментов. Они воспринимают в основном болешле импульсы от всей сердечной стенки. Аксоны этих нейронов идут в центрь[ — к нейронам латерального промежуточного ядра боковых рогов серого вещества спинного мозга на уровне пяти верхних грудных (ТЫ — Th5) сегментов. Аксоны iieiiponoB указанных ядер образуют миелиповые холииергические преганглионарные нервные волокна, идущие но белым соединительным ветвям в симпатический ствол, а затем к звездчатому узлу, в котором образуют синапсы с его мультинолярными иейронамн. Аксоны этих neiipoHOB формируют безмиелиновые адренергические ностганглионарн|>1е нервные волокна, которые в составе верхних, средних и нижних тейиых нервов доходят до сердечных сплетений, а затем — сердечио11 мьинны. Стимуляция симпатического отдела ВИС вызывает увеличение силы, частоты сердечных сокращений и скорости проведения возбуждения ио сердечной мьилце, а также pacunipemie венечных сосудов и увеличение кровоснабжения сердца.

Парасимпатическая иннервация. Чувствительными нейронами являются псевдоуппнолярные нейроны нижнего ганглия блуждающего нерва. Термииали их дендритов формируют рецепторы, воснрипи.маюпще все виды раздражешп!, кроме болевых. Аксоны чувствительных neiiponoB идут в продолговатый мозг, где образуют синапсы на нейронах одиночного ядра, а затем — на нейронах дорзального парасимпатического ядра блуждающего нерва и ядер ретикулярной формации. Аксоны нейронов дорзального ядра образуют преганглионарные нервные волокна, идущие в составе блуждающего нерва к пара- и интраорганным 1англиям, где заканчиваются синапсами на длинноаксонных клетках Догеля 1 типа. Аксоны клеток Догеля 1 типа обра:$уют короткие безмиелиновые постганглпонарные nepBin.ie волокна, идущие к миокарду и сердечным сосудам. В последнее В1)емя пара- и интраоргаппые узлы сердца относят к метасимпатической нервной системе. Стимуляция парасимпатическо!! нервной системы вызывает эффекты, противоположные эффектам симпатического звена ВИС: уменьшение частоты и сил1>1 сердечных сокращений, возбудимости миокарда, сужению венечных с(К'удов с умеиьщеиием кровоснабжения сердца.

Нейроны ядер ретикулярно!! формаппи по 1)етик1/лоспинальным путям обеспечивают связи парасимпатического звена с пептра.\п1 сп.\п1атической n e p i i i i o i i системы грудного отдела cnninioio моз1а. Следовательно, существует четкое согласование двух звеньев ВИС, ре1улпрующих работу сердца.

Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке

Этого не происходит при патологии {пороки сербци), когда гипертрофия миокарда вследствие иовытеиия фупкпиопальиого режима пе сопровождается ростом сосудов ()1ерацио}1алы1ая гипертрофия). Это ведет к разрастанию соединительной ткани и кардиосклерозу.

КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ

Являются органами слоистого типа. Состоят из трех оболочек: в}1утрен- }1ей, средней (мышечной) и наружной (адвентициалъной). Кровеносные сосуд1>1 делятся па; 1) артерии, necynuie кровь от сердца; 2) вены, по которым кровь движется к сердцу; 3) сосуды микроциркуляторного русла.

Строение кровеносных сосудов .зависит от гемодинамических условий. Гемодинамические условия — это условия движения крови по сосудам. Опп определяются следующими основными факторами; 1) величиной АД; 2) ско- p(KTbHj кровотока; 3) вязксктью кро1$и; 4) возде11Ствием гравитационного гюля Земли; 5) местоположением сосуда в организме. Гемодинамические условия определяют такие морфологические признаки сосудов, как; 1) толщина стенки (в артериях она больше, а, скажем, в капиллярах — меньше, что облегчает диффузию веществ); 2) степень ра.звития мышечной оболочки и панравлешю гладких миоцнтов в пей; 3) соотношение в средней оболочке мышечного и эластического компонентов; 4) наличие или отсутствие внутренне!"! и наружной эластических мембран; 5) глубина залегания сосудов сосудов; 6) HajHi4He или отсутствие клапанов; 7) с(Х)тпошение между толщиной стенки сосуда и диаметром его просвета. 8) наличие или отсутствие гладко!! Mi)!!ue4!!oii тка!!и во в!1утрен!1ей !! !!аруж1!ой оболочках. В даль!!ейи!ел! будут показан!>1 разл!1Ч!!я в строении крове!!осных сосудов, обусловле!1ные гемодинамическим!! услов!1ями.

АРТЕРИИ

По диаметру артср!1и делятся !ia артерии малого, среднего и крупного калибра. По количествен!!ому соотно1!1С!!ию в сред!!ей оболочке мышеч!!0Г0 и эласт!1ческого к0М!!0[!е!!Т0в подразделяются !!а артер!!и эластического, М!.!шечн0!0 1! СМе11!а1!!!ОГО Т!!Г!ОВ.

Артерии эластического типа, К таким сосудам от1!осятся аорта и легочная артер1!Я. Он1! ВЫНОЛ!!Я!ОТ транс!!0ртну!0 фу!!КЦ!1Ю 1! фуНКЦ!!Ю поддержа!1ия давле!1!1я в артер!!аль!!о11 системе во время д!!астол1.1. В эти сосуд|>1 кровь !!остунает !!од бoлl>!lI^!^! давле1!1!ем р!1тм!!чески, т.е. сущеCT!jy!or pe;5K!ie перепады давле1!!!я, 1!оэтому стенк!! долж!!1.1 Х0р0!1!0 растя11!ват!.ся во время С!1Стол1>! !1 также быстро возвращаться в 1!сход!1ое состояние !К) !фe^!я Д!1астол!>!. Этому с!10собствует силы!ос развит!1е эла-

Книга в списке рекомендаций к прочтению и покупке