2 курс / Гистология / Гистопатология_вилочковой_железы_человека_А_К_Агеев,_1973

В семиномах вилочковой железы могут наблюдаться также компоненты зрелой тератомы. В этом отношении определенный интерес представляет на- блюдение М. А. Седгаряна (1961), в котором семинома развилась, по- видимому, из зрелой тератомы переднего средостения, существовавшей по крайней мере в течение 11 лет. К сожалению, во время операции удалить новообразование не представилось возможным, и была обследована только биопсия.

Связать возникновение семином вилочковой железы с нормальными половыми клетками, как это делается в отношении семином половых желез (М. Ф. Глазунов, 1961), не представляется возможным. В связи с неясностью

источников их происхождения и чтобы подчеркнуть их отличие от семином яичек и яичников, некоторые авторы предпочитают их называть псевдосеминомами или ссминоподобными опухолями (Ediand с соавт., 1968; Galy, Loire, 1968;Kountz с соавт., 1963).

Семиномы вилочковой железы являются злокачественными новообразованиями и характеризуются быстрым ростом и распространенным метастазирова-нием. Однако при своевременном удалении опухоли или

лучевом ее лечении отдаленные результаты нередко оказываются вполне благоприятными. Так, например, по данным Kountz с соавт. (1963), собрав-

ших в литературе сведения об отдаленных результатах лечения семином переднего средостения, из 18 больных, подвергшихся оперативному, лучевому или комбинированному лечению, через 1—8 лет были живы 12 человек. Больной, у которого в удаленной в 1963 г. вилочковой железе нами была обнаружена семинома, спустя четыре года после операции был здоров.

Отдельные наблюдения благоприятных отдаленных результатов лечения семином этой области приводят и другие авторы (3. В. Гольберт и Г. А. Лав-

никова, 1965; Ediand с соавт., 1968).

Хорионэпителиомы. Вилочковая железа в отдельных случаях может являться местом развития хорионэпителиом, обнаруживаемых в переднем средостении. Все описанные до сих пор хорионэпители-омы этой области наблюдались только у мужчин (Л. Л. Большаков, 1969; М. М. Ковалев, 1961; П. И. Федотов, В. Г. Петров, Ш. В. Розмарин, 1959; Ю. С. Хомяков и 3. Е.

Россовская, 1959; Shiimovitz, Brown, 1950).

По своему строению они сходны с хорионэпите-лиомами матки и

половых желез и состоят из пластов или тяжей светлых полигональных клеток, соответствующих клеткам лангхансова слоя ворсин хориона, и крупных неправильной причудливой формы синцитиальных элементов. Обычно преобладающими являются клетки цитотрофобласта (клетки Лангхан-са). Однако в различных опухолях соотношение между

синцитиальными и цитотрофобластическими элементами может варьировать в широких пределах. Опухоль и ее синцитиальные элементы, в частности, обладают выраженными вазодеструктивными свойствами, в связи с чем между опухолевыми комплексами обычно обнаруживаются кровь и фибрин.

Среди разрастании хорионэпителиомы могут наблюдаться элементы зрелой тератомы (М. М. Ковалев, 1961).

Хорионэпителиомы средостения обладают выраженной гормональной активностью, что проявляется выделением с мочой хориального гонадотропина, атрофией яичек и иногда развитием гинекомастии (Shiimovitz, Brown, 1950). Они характеризуются весьма злокачественным течением, отличаясь быстрым инфильтрирующим ростом и распространенным метастазированием.

В средостении, кроме первичных хорионэпителиом, могут наблюдаться вторичные метастатические хорионэпителиомы. Поэтому при их

обнаружении для исключения метастатического характера поражения необходимо тщательное обследование других возможных источников их возникновения, которыми у мужчин являются яички.

Среди обследованных нами новообразований вилочковой железы хорионэпителиома не была обнаружена ни разу.

Среди обследованных нами оперативно удаленных новообразований вилочковой железы у 2 мужчин были обнаружены весьма своеобразные опухолевые разрастания, состоящие из сравнительно рыхло расположенных небольших, слегка удлиненных клеток, образующих вокруг сосудов характерные венчики или розетки. Местами такие сосуды, окруженные венчиками из опухолевых клеток, располагались в небольших полостях (рис. 22), образуя гломерулоподобные тельца. Во многих опухолевых клетках наблюдались митозы. Наряду с этим в опухоли обнаруживались небольшие кисты, выстланные вполне зрелым высоким однослойным цилиндрическим эпителием.

Оба этих больных погибли вскоре после операции при наличии метастазов в легких и печени. Общее строение опухоли в метастазах было принципиально таким же, как и в первичной опухоли.

Сходные с этими по своему строению опухоли ви-лочковой железы описал Symmers (1932) под названием перителиом. О перителиомах вилочковой железы упоминают также Foot (1948) и Pope, Osgood (1953).

Однако более детальное ознакомление с описанием перителиом вилочковой железы показывает, что под этим названием описываются опухоли не всегда одинакового строения и, по-видимому, различного происхождения. На

основании отмеченных выше характерных особенностей строения эти опухоли следует рассматривать как опухоли эндодермального синуса (Teilum, 1971), являющиеся производными энтодермы желточного мешка и аллантоиса. До сих пор такие опухоли описывались только в яичниках. Однако, как показывают приведенные наблюдения, они могут развиваться также в вилочковой железе, а возможно, и в других местах. В обоих случаях

опухоли эндодермального синуса развились на фоне тератом вплочковой железы, о чем свидетельствует наличие среди опухолевых разрастании кист, выстланных вполне зрелым эпителием, и остатков долек вилоч-кгвой железы с обызвествлепныыи тельцами Гассаля.

Таким образом, вилочковая железа может являться местом развития различных тератогенных образований, не уступающих по разнообразию строения и уровню дифференцировки герминогенным опухолям яичников,

включая и тератоидные образования со структурами внеэмбрионных

органоидов, в частности хорионэпителиомы и опухоли эндодермального синуса.

Развитие в вилочковой железе столь разнообразных по строению новообразований следует, по-видимому, рассматривать как результат

различной дифференцировки остающихся в ней с эмбрионального периода полипотентных малодифференцированных клеток.

Глава VI

Первичные, или истинные, кисты

Среди различных новообразований вилочковой железы особое место занимают ее первичные, или истинные, кисты. Последние следует отличать не только от кист других органов и образований в средостении (см.: 3. В. Гольберт и Г. А. Лавникова, 1965), но и от тератом вилочковой железы, нередко имеющих кистозный вид, а также от вторичных кист, иногда возникающих в ней в результате распада опухолей.

По сравнению с другими новообразованиями вч-лочковой железы истинные, или первичные, кисты наблюдаются в ней наиболее редко. Так, например, Seltzer с соавт. (1968) обнаружили подобные кисты в 12 из 200, a Galy и Loire (1968)—в 14 из 103 обследованных ими новообразований вилочковой железы. На нашем материале, охватывающем 99 опухолей и опухолеподобных образований вилочковой железы, первичные кисты встретились четыре раза. В литературе к настоящему времени нам удалось собрать в общей сложности описания всего 70 подобных кист, в том числе 15, опубликованных отечественными авторами (Б. М. Леонтьев, 1910; И. Д. Кузнецов, 1960; Г. Л. Воль-Эпшгейн, 1962; 3. В. Гольберт и Г. А. Лавникова, 1965; Я. Л. Рапопорт и Р. С. Колесникова, 1965; В, А. Жмур, 1968: К. Т. Овнатанян с соавт., 1968; Э. А. Степанов, 1968). Однако не все из этих кист можно признать первичными с абсолютной достоверностью, так как в некоторых случаях отсутствуют данные гистологических исследований, а отдельные, судя по приведенным описаниям, должны быть отнесены к кистам тератогенного происхождения.

Клинически кисты вилочковой железы ничем не проявляются и обнаруживаются лишь случайно при рентгенологическом обследовании, проводимом в порядке диспансеризации или по поводу каких-либо других заболеваний. Они могут наблюдаться у людей всех возрастов, начиная с раннего детства (Э. А. Степанов, 1968; Weller, Pearce, Rapoport, 1951)^ и

кончая глубокой старостью (Indeglia, Shea, Grade, 1967). У женщин они, по- видимому, встречаются несколько чаще, чем у мужчин.

Локализуются кисты вилочковой железы, как правило, в переднем средостении соответственно обычному месту ее расположения. Однако в отдельных случаях, в связи с атипическим расположением вилочковой железы, они могут обнаруживаться ниже, иногда опускаясь до диафрагмы

(Coulshed, Jones, Temple, 1958), или выше, например на шее (Weller, Pearce, Rapoport, 1951; Indeglia, Shea, Grade, 1967). На основании одних клинико-

рентгенологических данных установить точный диагноз истинной кисты ви- лочковой железы большей частью не представляется возможным, и такие

больные проходят обычно под диагнозом опухоли средостения или опухоли вилочковой железы. Истинная природа новообразования устанавливается обычно только после его удаления, на основании гистологического исследования. В отличие от кистозных тератом и вторичных кист, возни- кающих в опухолях вилочковой железы, рецидивы после удаления истинных кист гимуса не наблюдаются, и наступает полное выздоровление (В. А.

Жмур, 1968; Э. А. Степанов, 1968; Seltzer с соавт., 1968, и др.).

Величина кист варьирует в значительных пределах, достигая в отдельных случаях 15 см и более в диаметре (3. В. Гольберт, Г. А. Лавникова, 1965; Seltzer с соавт., 1968). Макроскопически они представляются одно- или многокамерными образованиями, имеющими нередко неправильную узловатую форму. Кисты заполнены жидким или вязким содержимым желтоватого или, в зависимости от примеси крови, буровато-красного цвета

(Б. М. Леонтьев, 1910; Seltzer с соавт., 1968).

Стенки кист образованы фиброзной тканью. Характерным является наличие своеобразной эпителиальной выстилки, образованной одним или

несколькими слоями недифференцированного уплощенного эпителия или однослойным кубическим эпителием (Б. М. Леонтьев, 1910; Krech, Storey, Umiker, 1954; Bieger, McAdams, 1966, и др.). При этом клетки уплощенного эпителия, иногда напоминающие ретикулярные или мезотелиальные (Schluger с соавт., 1968) клетки, нередко без резкой границы переходят в под- лежащую ткань. В отдельных участках или иногда на всем протяжении кист эпителиальная выстилка может отсутствовать (Г. Л. Воль-Эпштейн, 1962;К. Т. Овнатанян с соавт., 1968, и Др.).

Обнаружение в кистах вилочковой железы дифференцированной эпителиальной выстилки в виде од-нослойного или многорядного мерцательного эпителия, а также многослойного плоского эпителия, по нашему мнению, свидетельствует о тератогенном происхождении кист, в связи с чем относить их к первичным, или истинным, кистам вилочковой железы не следует.

Среди фиброзной ткани, образующей стенки кист, постоянно обнаруживаются лимфоидные и плазмокле-точные инфильтраты, нередко дольки вилочковой железы и иногда холестериновые гранулемы (Bieger, McAdams, 1966). При этом обнаружение в стенках кист или

непосредственной близости от них долек вилочковой железы рассматривается как главное доказательство происхождения кисты из вилочковой железы. Холестериновые гранулемы в виде скоплений игольчатых кристаллов, окруженных гигантскими многоядерными клетками инородных тел и лимфоги-стиоцитарными инфильтратами, по-видимому, наблюдаются чаще в кистах, полностью или частично лишенных эпителиальной выстилки.

Из числа четырех обследованных нами первичных кист вилочковой железы две были частично выстланы уплощенным эпителием, располагавшимся местами в один, местами в два и более слоев (рис. 23, а). В двух других кистах эпителиальная выстилка отсутствовала (рис. 23,6). В фиброзной ткани стенок двух кист, кроме долек вилочковой железы

лимфоидных инфильтратов и холестериновых гранулем (рис. 23, в),

обнаруживались своеобразные тяжи и комплексы эпителиальных клеток (рис. 23, г), являющиеся, по-видимому, результатом пролиферации эпителиальных элементов вилочковой железы. Наличие такого рода эпителиальных комплексов в стенках кист, как нам кажется, может служить таким же доказательством их происхождения из вилочковой железы, как и обнаружение типичных долек с тельцами Гассаля.

Рис. 23. Кисты вилочковой железы.

а—эпителиальная выстилка кисты (ув. 200Х); б—фиброзная ткань стенки кисты, лишенной эпителиальной выстилки (ув. 40Х); в— эпителиальные комплексна стенке кисты (ув. 200Х1; г—холестериновая гранулема (ув. 120Х)

Многие авторы (Krech, Storey, Umiker, 1954; In-deglia, Shea, Grade, 1967; Schluger с соавт., 1968; Seltzer с соавт., 1968, и др.) рассматривают истинные кисты вилочковой железы как врожденные образования. Возможно, что в ряде случаев, особенно у детей раннего детского возраста, это действительно так. Однако несомненно, что они могут возникать и в течение жизни.

Рис. 24. Микрокисты (а, б) в дольках вилочковой железы.. выстланные однослойным кубическим эпителием. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 200Х.

Гистогенез истинных кист вилочковой железы iie вполне ясен и в различных случаях, по-видимому, неодинаков. Одним из возможных источников их развития могут являться тельца Гассаля. При исследованиях

вилочковой железы у людей в ней нередко приходится наблюдать дистрофические изменения телец Гассаля с образованием в них микрокист,

которые отличаются от разбираемых кист вилочковой железы по существу лишь своими размерами. На такое происхождение ряда кист вилочковой же- лезы может указывать также характер их выстилки, образованной одним или несколькими слоями уплощенного эпителия, характерного для телец Гассаля.

Другим источником образования кист вилочковой железы могут являться уже упоминавшиеся желези-стоподобные ячейки, нередко наблюдающиеся в ней у людей средней и старшей возрастных групп. Микро-

кисты такого происхождения были обнаружены нами при исследовании внешне неизмененных вилочковых желез у трех умерших. Они характеризовались наличием выстилки, образованной однослойным кубиче- ским эпителием (рис. 24). Весьма вероятно, что и более крупные кисты вилочковой железы, становящиеся объектом хирургического вмешательства, имеющие такого же характера эпителиальную выстилку, по крайней мере в части случаев, имеют такое же происхождение.

Наконец, нельзя исключить возможности возникновения кист из остатков эмбриональных элементов вилочковой железы, в частности

остатков тимофарин-геального хода, на что, например, указывают Bieger и McAdams (1966).

Несмотря на некоторые морфологические различия первичных, или истинных, кист вилочковой железы, обусловленные их не всегда одинаковым происхождением, общим для них является доброкачественное клиническое течение, что и служит основанием для их выделения в самостоятельную группу.

Глава VII

Изменения вилочковой железы при лейкозах, лимфогранулематозе и других системных заболеваниях кроветворных органов

Лейкозы

После того как McEndy, Boon и Furth в 1944 г. показали, что тимэктомия, произведенная в раннем взрослом возрасте у мышей высоколейкозной линии AKR, приводит к резкому сокращению частоты их заболеваемости лимфолейкозом, было проведено большое количество различных экспериментальных исследований, установивших исключительное значение вилочковой железы в возникновении лимфолей- коза у мышей. Не останавливаясь более подробно на всех этих исследованиях, детальный разбор которых приводит к своей монографии Metcalf (1966), следует только отметить, что вилочковая железа у большин- ства линий мышей является органом, в котором появляются первые

изменения при лимфолейкозе и который оказывается у них наиболее часто поражаемым органом. В ходе этих исследований было также показано, что

тимэктомия предотвращает у мышей развитие не только спонтанных лимфолейкозов (Law, Miller, 1950), но и лейкозов, индуцированных химическими канцерогенами, действием проникающей радиации, а также введением вирусов (Gross, 1959; Levintal, Buffet, Furth, 1959) и

лейкемических экстрактов (Miller, 1959). Наконец, было отмечено, что

трансплантация вилочковой железы ранее тимэктомированным мышам восстанавливает их склонность заболевать лимфолейкозом (Law, 1952; Law, Miller, 1950a, 6; Miller, 1959, 1960) и что трансплантация вилочковой железы

от мышей высоколейкозных линий тимэктомированным мышам низколейкозных линий приводит к частому развитию лейкозов у последних

(Law, 1952-Miller, 1960).

Механизм влияния вилочковой железы на развитие лимфолейкоза у мышей пока остается неясным. Высказывается предположение о том, что она

может служить местом размножения лейкемогенного вируса или являться источником образования лейкемических клеток (Миллер и Дукор, 1967). Metcalf (1966) рассматривает развитие лимфолейкоза у мышей как результат местного нарушения в тимусе толерантности к вирусу и указывает на то, что

возникновение лейкоза при этом связано не с прямым действием вируса на лимфоциты, а является следствием вторичного иммунного повреждения клеток, зараженных вирусом.

Несмотря на существенные различия течения лимфолейкоза у мышей и лейкозов у человека, включая хронический лимфолейкоз, приведенные выше данные заставляют обратить внимание на изучение вилочко-вой железы при лейкозах у людей. Хотя еще в 1917г. Ceelen и Rabinowitsch, на основании отдельных наблюдений развития лейкозов у больных с “опухолями” средостения, предложили выделять отдельно тимическую форму лейкозов, подобно тому как Вир-хов различал селезеночную и лимфатическую их формы, до недавнего времени сведения об изменениях вилочковой железы при лейкозах у людей носили отрывочный характер (Lochte, 1899; Pierret, Christiens, Popoff, 1939; Miller, 1954; Tesseraux, 1956; Cehme, Janssen, Hagitte, 1958; Webster, 1961, и др.). При этом основное внимание обращалось главным образом на случаи развития лейкозов, сопровождавшиеся опухолевидными изменениями вилочковой железы, и только Т. Е. Ивановская, отметившая нередкое вовлечение в патологический процесс вилочковой железы при лейкозах у детей (1961), занялась систематическим изучением развивающихся в ней при этом изменений. Опубликованные ею данные (1964, 1967), касающиеся изменений вилочковой железы при лейкозах детского возраста, основанные на результатах обследования 45 умерших детей, вместе с результатами проведенных нами аналогичных исследований у 45 умерших от лейкозов в возрасте от 10 до 84 лет позволяют

получить достаточно полное представление о характере и частоте наблюдающихся в ней изменений при различных формах лейкозов.

Основным и наиболее характерным изменением вилочковой железы при лейкозах является развити'? в ней лейкемических инфильтратов. Последние, однако, наблюдаются в ней при лейкозах непостоянно, что в известной мере зависит от возраста больных и формы лейкоза. Так, из числа обследованных Т. Е. Ивановской 45 детей, умерших от лейкозов, лей-кемические инфильтраты в вилочковой железе были обнаружены у 43. Они наблюдались также у обоих обследованных нами детей, погибших от лейкозов в возрасте 10 и 12 лет, В то же время из числа 43 умерших от лейкозов взрослых их удалось обнаружить только у 20. При этом интересно отметить, что у стариков они наблюдались с такой же частотой, как и у более молодых людей (табл. 3).

Таблица 3

Зависимость частоты обнаружения лейкемических инфильтратов в вилочковой железе при лейкозах от возраста умерших

(по данным Т. Е. Ивановской и результатам собственных исследований)

Степень выраженности лейкемических изменений вилочковой железы, судя по данным Т. Е. Ивановской (1964) и результатам собственных исследований, большей частью оказывается умеренной и значительно

уступает степени выраженности лейкемических изменений в лимфатических узлах, селезенке и костном мозге этих умерших. Однако в некоторых случаях

в вилочковой железе при лейкозах обнаруживаются опухолевидные лейкемические разрастания. Последние чаще наблюдаются в детском возрасте (Л. А. Дедикова и Ю. Г. Юдин, 1961; Т. Е. Ивановская, 1964, 1967; Р. П. Пьянов, 1968; Pierret,1939). Подобные опухолевидные лейкемические разрастания в вилочковой железе наблюдались нами у мальчика 12 лет, погибшего от острого миелолейкоза, а также у мужчины 24 лет с острыммиелолейкозом и двух больных в возрасте 47 и 84 лет с хроническим лимфолейкозом.

Частота развития и степень выраженности лейкемических инфильтратов в вилочковой железе зависят также от формы лейкоза. При хроническом

лимфолейкозе и остром ретикулезе они наблюдаются чаще и достигают большей степени, нередко образуя опухолевидные разрастания. Напротив,

при хроническом миелолейкозе они большей частью отстутствуют или выражены в весьма слабой степени. Это, конечно, не означает. Что при

хроническом миелолейкозе в вилочковой железе не может быть опухолевидных лейкемических разарастаний или –что при хроническом

лимфолейкозе в ней обязательно должна наблюдаться лейкемическая инфильтрация. Отдельные случаи отсутствия лейкемических инфильтратов в вилочковой железе при хроническом лимфолейкозе описаны в литературе. Однако такая зависимость все же существует. И это в известной мере поверждается результатами наших исследований (табл.4).

Таблица 4

Частота обнаружения лейкемических инфильтратов в вилочковой железе при лейкозах

Клеточный состав лейкемических инфильтратов в вилочковой железе находится в зависимости от формы лейкоза и в общем соответствует клеточному составу костного мозга, селезенки и лимфатических узлов этих больных. Однако при остром и хроническом миелолейкозах степень

созревания миелоидных клеток в вилочковой железе обычно бывает несколько ниже, чем в кроветворных органах. Особенно отчетливо это заметно, когда в один срез с вилочковой железой попадают мелкие лимфатические узлы. В вилочковой железе у обследованных нами умерших от миелолейкозов, наряду с малодифференцированными клетками, нередко обнаруживаются эозинофильные лейкоциты на разных стадиях созревания, иногода отдельные мегакариоциты, а у одного умершего отмечались большие скопления тучных клеток. Нам ни разу не пришлось наблюдать в вилочковой железе при лейкозах очагов эритропоэза. Это можно объяснить

отсутствием у обследованных умерших аутоиммунных гемолитических процессов, которые, как показали наши прежние исследования (1964),

являются одной из основных причин возникновения при лейкозах очагов экстрамедуллярного эритропоэза. По данным историй болезни, проба Кумбса на наличие антиэритроцитарных антител у всех них была отрицательной, что можно связать с интенсивным их лечением гормонами коры надпочечников. Вообще возникновение очагов эритропоэза в вилочковой железе, по- видимому, не является очень большой редкостью. По наблюдениям Т.Е. Ивановской с соавт.(1968), в вилочковой железе детей раннего детского возраста нередко обнаруживаются скопления эритробластов. Находящихся на различных стадиях созревания. Нам пришлось их наблюдать один раз в вилочковой железе у умершего от хронического гломерулонефрита.

При остром гемоцитобластозе, остром и хроническом ретикулезе и

хроническом лимфолекозе лейкемические инфильтраты в вилочковой железе оказались мономорфными и состояли соответственно из низкодифференцированных клеток типа гемоцитобластов-миелобластов,

ретикулярных клеток или лимфоцитов При слабо выраженной лейкемической инфильтрации вилочковой

железы отчетливо видно, что лейкемические инфильтраты локализуются по периферии ее долек. При более выраженной – они обнаруживаются также в центральных частях долек, и, наконец, при еще большей выраженности лейкемическая инфильтрация становится диффузной, и на этом фоне границы отдельных долек постепенно теряются и затем полностью исчезают.

Следует подчеркнуть, что при диффузной лейкемической инфильтрации

вилочковой железы дифференциальная диагностика между ее лейкемическим поражением и опухолью на основании одного только гистологического исследования может становиться весьма трудной, а подчас и просто невозможной. Рекомендуют в подобных случаях проводить одновременно исследование костного мозга. Можно думать, что в опубликованных случаях

развития острого лейкоза у детей с лимфосаркомой средостения лейкемические инфильтраты в вилочковой железе были ошибочно приняты за лимфосаркому и что у этих больных с самого начала было одно заболевание – лейкоз, протекавший с опухолевидным изменением

вилочковой железы.

Опухолевидные лейкемические разрастания в вилочковой железе при лейкозах, особенно у детей, не представляют большой редкости. Вилочковая железа при этом может достигать значительных размеров и веса. У

обследованных нами четырех умерших с подобными разрастаниями ее вес колебался от 130 до 300 г. Т.Е. Ивановская обнаружила при этом у одного из обследованных ею детей вилочковую железу весом 520 г. чаще

опухолевидная лейкемическая инфильтрация вилочковой железы обнаруживается у больных с уже развернутой клинческой картиной лейкоза.

Однако в некоторых случаях она может быть первым клиническим проявлением болезни. Так, например, резкое увеличение вилочковой железы, сопровождается сдавлением органов средостения, которое наблюдалось у обследованного мальчика 12 лет, явилось поводом для его госпитализации в хирургическую клинику с диагнозом опухоли средостения. При первичных исследованиях крови изменениях не отмечалось, и только во время его дальнейшего пребывания в клинике в крови появились типичные изменения, позволяющие поставить диагноз острого миелолейкоза.

Является ли поражение вилочковой железы в этом и ему подобных наблюдениях первичным? Решение этого вопроса требует большой осторожности. Т.Е. Ивановская допускает, это в отношении острых лимфоретикулезов, ссылаясь на то, что при исследованиях костного мозга у некоторых таких больных вначале изменений не отмечалось. К сожалению, в ее работе не приводятся миелограммы этих больных. Однако, учитывая что

диагностика лейкозов в ранних фазах их развития на основании исследований костного мозга иногда оказывается весьма затруднительной даже у больных без опухолеподобных поражений вилочковой железы,

окончательный ответ на поставленный вопрос может быть получен только после проведения дальнейших исследований.

У одного умершего от острого миелолейкоза в вилочковой железе нами обнаружена истинная опухоль, состоявшая из скоплений лимфоцитов (тимоцитов), разделенных прослойками грубоволокнистой ткани. Такое

строение весьма характерно для лимфоцитарных опухолей вилочковой железы. По своему клеточному составу опухоль резко отличалась от клеточного состава близлежащих лимфатических узлов, находившихся в состоянии миелоидной метаплазии, что позволяет исключить ее лейкемическое происхождение. Каких-либо данных, указывающих на связи развития острого миелолейкоза у этого больного с обнаруженной опухолью, не имеется, и такое совпадение следует, по-видимому, рассматривать как случайное.

Наряду с явлениями лейкемической инфильтрации в вилочковой железе при лейкозах нередко обнаруживались атрофические изменения, которые по сравнению с умершими того же возраста от других заболеваний, как правило, оказывались выраженными в большей степени. При этом отмечалось не только уменьшение общего веса вилочковой железы, ни в ней, за исключением случаев резко выражено лейкемической инфильтрации, оказывались уменьшенным и относительное содержание паренхимы. У