Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Гастроэнтерология / Российский_журнал_гастроэнтерологии,_гепатологии,_колопроктологии (56)

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
1.52 Mб
Скачать

5, 2009

Информация

 

 

В.Е. Куликов – Системные изменения гемодинамики у больных хроническими заболеваниями печени с проявлениями портальной гипертензии.

V.Ye. Kulikov – Systemic changes of hemodynamics in patients with chronic liver diseases with portal hypertension signs

(The theses for PhD degree)

Цель исследования – определить особенности

ного пространства, центральной, церебральной и

структурно-функциональных изменений сердечно-

периферической гемодинамики.

 

сосудистой системы при портальной гипертензии

У больных с ХЗП отмечались структурные

у больных с хроническими заболеваниями печени

изменения сердца, печени, селезенки, головного

(ХЗП) для ранней диагностики ее патогенетиче-

мозга, почек и нарушения параметров централь-

ского влияния.

 

ной, церебральной и гепатопортальной гемодина-

Больных с ХЗП разделили на 2 группы: 1-ю

мики. Глубина и распространенность структурных

(n=324) – хроническим гепатитом (ХГ) В и С и

изменений органов и их системной гемодинамики

2-ю (n=314) – циррозом печени (ЦП) вирусной

взаимосвязаны со степенью лабораторной актив-

этиологии. Согласно классификации хронических

ности аминотрансфераз и стадиями компенсации

гепатитов всех больных ХГ разделили на три под-

портальной гипертензии.

 

 

группы: 1) 12 больных ХГ минимальной степени

У больных ХГ изменения параметров гепато-

активности; 2) 109 – умеренной степени активно-

портальной гемодинамики возрастали с учетом

сти; 3) 103 – выраженной степени активности.

повышения активности аминотрансфераз. С уве-

На основе классификации Child–Pugh (1996)

личением степени активности параметры гепато-

больных ЦП разделили на три подгруппы: 1-ю

портальной гемодинамики изменялись при сниже-

подгруппу (Child А) составили 108 больных, 2-ю

нии максимальной.RUлинейной скорости кровотока

(Child В) – 105, 3-ю (Child С) – 101. Всем боль-

и повышении объемной скорости кровотока по

ным с ХЗП исследовали маркеры HВV и HСV.

воротной вене. Наибольшая взаимосвязь между

Маркеры HBV в фазе репликации выявлены у 108

параметрами объемной скорости кровотока по

(33,3%) больных, в фазе интеграции – у 75 (23,1%);

воротной вене и уровнями активности аланин-

маркеры HСV в фазе репликации обнаружены у 79

аминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы

(24,4%), в фазе интеграции – у 62 (19,2%).

выявлялась

у больных

ХГ выраженной степени

 

.M

 

 

 

 

Для гистоморфологической верификации диаг-VESTIактивности с коэффициентами корреляции +0,59

ноза проводили пункционную биопсию печени

и +0,46 соответственно.

 

 

 

WWW

Изменения почечной гемодинамики у больных

под контролем ультразвукового сканирования.

При гистологическом исследовании гепатобиопта-

ХГ зависели от степени лабораторной активности

тов оценивали активность процесса, определяли

аминотрансфераз, содержания билирубина и про-

индекс гистологической активности и степень

являлись на уровне микроциркуляторного русла.

фиброза по V.J. Desmet и соавт. (1994). Кроме

Наибольшие

изменения

дисфункции

почечной

того, исследовали аутопсийный материал: печень,

гемодинамики прослеживались у больных ХГ

почки, головной мозг и сердце.

выраженной степени активности с гипербилиру-

Лабораторные исследования включали наря-

бинемией в сегментарных артериях и развивались

ду с общеклиническими определение показате-

за счет повышения сосудистого сопротивления с

лей системы гемостаза (протромбиновый индекс,

индексами резистентности 0,88±0,05 и пульсатив-

толерантность плазмы к гепарину, концентрацию

ности 1,24±0,07.

 

 

фибриногена, фибриназную и фибринолитиче-

Благодаря применению комплексной терапии,

скую активность),

реологических свойств крови

включавшей мембранотропные и антиоксидант-

(кажущаяся динамическая вязкость, предельное

ные средства, гепатопротекторы, свежезаморожен-

напряжение сдвига и коэффициент агрегации

ную плазму и иммуностимулирующие препараты,

эритроцитов, гематокрит).

полиэлектролитные растворы, поляризующие глю-

Для выявления варикозного расширения вен

козоинсулино-калиевые смеси, дезинтоксикацион-

пищевода проводили эзофагогастродуоденоскопию

ную, дезагрегатную и поливитаминную терапию,

(ЭГДС), у 6,1% больных выполнена лапароскопия.

улучшалась

микроциркуляция с нормализацией

Оценивали общий анализ мочи, калий-натриевый

индексов сосудистого сопротивления за счет повы-

баланс, пробу Реберга – Тареева. Для оценки про-

шения предела напряжения сдвига эритроцитов,

грессирования и стадии хронической печеночной

снижения уровней калий-натриевого

дисбалан-

энцефалопатии (ПЭП) проводили тест Рейтана и

са, остаточного азота, билирубина и улучшения

электроэнцефалографию.

суточного диуреза.

 

 

Осуществляли

ультразвуковую диагностику

Изменения структурно-функциональных пока-

органов и сосудов брюшной полости, забрюшин-

зателей сердца при ХГ взаимосвязаны с нарушени-

91

Информация

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5, 2009

 

 

ем параметров гемодинамики в печени. Основные

нием и отеком эндотелиального слоя, истончением

структурно-функциональные изменения сердца

средней мышечной оболочки вплоть до ее пол-

проявлялись ремоделированием левого желудочка

ного исчезновения, деструкцией мышечных кле-

с сохранением фракции выброса, гипертрофией

ток, перивенулярным отеком и макрофагальной

передней стенки правого желудочка, повышением

инфильтрацией. Изменения сосудов венозного

сосудистого сопротивления в легочной артерии и

русла проявлялись склерозированием, сужением

нарушением диастолической дисфункции левого и

и полнокровием вплоть до стаза, лакунарными

правого желудочков по типу модели аномальной

глубинными инфарктами, каскадно-пучковыми

релаксации.

 

 

артериоловенулярными анастомозами. В нервной

У 40% больных ХГ выраженной степени актив-

ткани отмечались выраженный отек, лизис клеток

ности развилось бессимптомное течение хрони-

и гибель астроцитов.

 

 

 

ческой

цереброваскулярной

недостаточности.

У больных ЦП нарушения параметров цереб-

Дисциркуляторные

нарушения

гемодинамики в

ральной гемодинамики усугубляли течение ПЭП.

интракраниальном отделе протекали на фоне

Наименьшие дисциркуляторные нарушения в бас-

морфологических изменений в

головном мозге

сейнах средних мозговых

артерий наблюдались

от минимальных до необратимых. Критериями

у больных ЦП с клиническими проявлениями

ранних изменений в головном мозге являлись

ПЭП I–II стадий, наибольшие – при ПЭП III–IV

снижение индекса резистентности до 0,55±0,09 и

стадий. Гемисферная асимметрия максимальной

гемисферная асимметрия максимальной линейной

линейной скорости кровотока более 37,5±3,5%,

скорости кровотока более 30% в бассейнах сред-

снижение

 

максимальной

(до

88,4±4,5 см/с)

них мозговых артерий.

 

и минимальной (более 42,4±3,6 см/с) линейных

Структурные изменения левых отделов сердца

параметров

кровотока, индекса

резистентности

у больных ЦП зависели от стадии компенсации

(до 0,44±0,03) указывали на неблагоприятный

портальной гипертензии и проявлялись изме-

прогноз хронической ПЭП.

 

 

нением

массы миокарда желудочка, геометри-

При курсовом.RUприеме лизиноприла (по 10–

ей его полости и стенок, а также перегрузкой

20 мг/сут в два приема в течение 24 нед) у

левого предсердия. Наиболее неблагоприятными

больных с ХЗП улучшалась гепатопортальная

вариантами ремоделирования желудочка являлись

гемодинамика

благодаря

повышению

линейной

концентрическое его моделирование, изолирован-

скорости кровотока в воротной вене, снижению

ная гипертрофия межжелудочковой перегородки

портального давления и регрессировали струк-

и концентрическая

гипертрофия. Формирование

турно-функциональные изменения сердца за счет

 

 

 

.M

 

 

 

 

 

 

 

 

этих вариантов геометрии желудочка сопровожда-VESTIснижения массы миокарда левого желудочка, уве-

лось развитием наиболее тяжелых нарушений его

личения скорости раннего диастолического напол-

 

 

WWW

нения, снижения скорости наполнения в систолу

диастолической функции, псевдонормализацией и

рестриктивностью.

 

 

предсердия.

 

 

 

 

 

У больных ЦП на фоне развития легочной

Метод ультразвуковой диагностики у больных

гипертензии происходила структурно-функцио-

с ХЗП

позволяет выявить ранние структурно-

нальная перестройка правых отделов сердца за

функциональные изменения сердца, головного

счет гипертрофии желудочка, дилатации пред-

мозга, дисфункцию ренального и гепатопорталь-

сердия, ствола легочной артерии и изменения

ного кровообращения и проводить проспективное

диастолической функции желудочка по типам

наблюдение за их развитием.

 

 

нарушения релаксации и псевдонормализации.

Диссертация на соискание ученой степени док-

Признаками легочной гипертензии на ранней ста-

тора медицинских наук выполнена в Новгородском

дии развития являлись уменьшение времени уско-

государственном университете им. Ярослава

рения кровотока до 126,6±29,4 мс и увеличение

Мудрого

и

в

областной

клинической

больнице

продолжительности изгнания крови из желудочка

г. Ульяновска.

 

 

 

 

 

до 291,1±36,4 мс.

 

 

Научные консультанты: доктор медицинских

У больных ЦП с коллатеральным кровообраще-

наук, профессор Б.Б. Фишман, член-корреспон-

нием ПЭП протекала на фоне хронической цереб-

дент РАМН, доктор медицинских наук, профес-

роваскулярной недостаточности, развития дис-

сор В.Р. Вебер.

 

 

 

циркуляторных нарушений микроциркуляторного

Дата защиты: 12.03.2008 на заседании диссер-

артериоловенулярного русла и поражения вещест-

тационного совета Д 212.168.10 при Новгородском

ва головного мозга. Морфологические изменения

государственном университете им. Ярослава

в головном мозге, в частности в артериальном

Мудрого.

 

 

 

 

 

 

 

русле, имели деструктивный характер и проявля-

 

 

 

 

 

 

 

 

лись утолщением внутренней оболочки, разрыхле-

 

 

 

 

 

 

 

 

92

Соседние файлы в папке Гастроэнтерология