6 курс / Гастроэнтерология / Российский_журнал_гастроэнтерологии,_гепатологии,_колопроктологии (56)
.pdf5, 2009 |
Информация |
|
|
В.Е. Куликов – Системные изменения гемодинамики у больных хроническими заболеваниями печени с проявлениями портальной гипертензии.
V.Ye. Kulikov – Systemic changes of hemodynamics in patients with chronic liver diseases with portal hypertension signs
(The theses for PhD degree)
Цель исследования – определить особенности |
ного пространства, центральной, церебральной и |
||||
структурно-функциональных изменений сердечно- |
периферической гемодинамики. |
|
|||
сосудистой системы при портальной гипертензии |
У больных с ХЗП отмечались структурные |
||||
у больных с хроническими заболеваниями печени |
изменения сердца, печени, селезенки, головного |
||||
(ХЗП) для ранней диагностики ее патогенетиче- |
мозга, почек и нарушения параметров централь- |
||||
ского влияния. |
|
ной, церебральной и гепатопортальной гемодина- |
|||
Больных с ХЗП разделили на 2 группы: 1-ю |
мики. Глубина и распространенность структурных |
||||
(n=324) – хроническим гепатитом (ХГ) В и С и |
изменений органов и их системной гемодинамики |
||||
2-ю (n=314) – циррозом печени (ЦП) вирусной |
взаимосвязаны со степенью лабораторной актив- |
||||
этиологии. Согласно классификации хронических |
ности аминотрансфераз и стадиями компенсации |
||||
гепатитов всех больных ХГ разделили на три под- |
портальной гипертензии. |
|
|
||
группы: 1) 12 больных ХГ минимальной степени |
У больных ХГ изменения параметров гепато- |
||||
активности; 2) 109 – умеренной степени активно- |
портальной гемодинамики возрастали с учетом |
||||
сти; 3) 103 – выраженной степени активности. |
повышения активности аминотрансфераз. С уве- |
||||
На основе классификации Child–Pugh (1996) |
личением степени активности параметры гепато- |
||||
больных ЦП разделили на три подгруппы: 1-ю |
портальной гемодинамики изменялись при сниже- |
||||
подгруппу (Child А) составили 108 больных, 2-ю |
нии максимальной.RUлинейной скорости кровотока |
||||
(Child В) – 105, 3-ю (Child С) – 101. Всем боль- |
и повышении объемной скорости кровотока по |
||||
ным с ХЗП исследовали маркеры HВV и HСV. |
воротной вене. Наибольшая взаимосвязь между |
||||
Маркеры HBV в фазе репликации выявлены у 108 |
параметрами объемной скорости кровотока по |
||||
(33,3%) больных, в фазе интеграции – у 75 (23,1%); |
воротной вене и уровнями активности аланин- |
||||
маркеры HСV в фазе репликации обнаружены у 79 |
аминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы |
||||
(24,4%), в фазе интеграции – у 62 (19,2%). |
выявлялась |
у больных |
ХГ выраженной степени |
||
|
.M |
|
|
|
|
Для гистоморфологической верификации диаг-VESTIактивности с коэффициентами корреляции +0,59 |
|||||
ноза проводили пункционную биопсию печени |
и +0,46 соответственно. |
|
|
||
|
WWW |
Изменения почечной гемодинамики у больных |
|||
под контролем ультразвукового сканирования. |
|||||
При гистологическом исследовании гепатобиопта- |
ХГ зависели от степени лабораторной активности |
||||
тов оценивали активность процесса, определяли |
аминотрансфераз, содержания билирубина и про- |
||||
индекс гистологической активности и степень |
являлись на уровне микроциркуляторного русла. |
||||
фиброза по V.J. Desmet и соавт. (1994). Кроме |
Наибольшие |
изменения |
дисфункции |
почечной |
|
того, исследовали аутопсийный материал: печень, |
гемодинамики прослеживались у больных ХГ |
||||
почки, головной мозг и сердце. |
выраженной степени активности с гипербилиру- |
||||
Лабораторные исследования включали наря- |
бинемией в сегментарных артериях и развивались |
||||
ду с общеклиническими определение показате- |
за счет повышения сосудистого сопротивления с |
||||
лей системы гемостаза (протромбиновый индекс, |
индексами резистентности 0,88±0,05 и пульсатив- |
||||
толерантность плазмы к гепарину, концентрацию |
ности 1,24±0,07. |
|
|
||
фибриногена, фибриназную и фибринолитиче- |
Благодаря применению комплексной терапии, |
||||
скую активность), |
реологических свойств крови |
включавшей мембранотропные и антиоксидант- |
|||
(кажущаяся динамическая вязкость, предельное |
ные средства, гепатопротекторы, свежезаморожен- |
||||
напряжение сдвига и коэффициент агрегации |
ную плазму и иммуностимулирующие препараты, |
||||
эритроцитов, гематокрит). |
полиэлектролитные растворы, поляризующие глю- |
||||
Для выявления варикозного расширения вен |
козоинсулино-калиевые смеси, дезинтоксикацион- |
||||
пищевода проводили эзофагогастродуоденоскопию |
ную, дезагрегатную и поливитаминную терапию, |
||||
(ЭГДС), у 6,1% больных выполнена лапароскопия. |
улучшалась |
микроциркуляция с нормализацией |
|||
Оценивали общий анализ мочи, калий-натриевый |
индексов сосудистого сопротивления за счет повы- |
||||
баланс, пробу Реберга – Тареева. Для оценки про- |
шения предела напряжения сдвига эритроцитов, |
||||
грессирования и стадии хронической печеночной |
снижения уровней калий-натриевого |
дисбалан- |
|||
энцефалопатии (ПЭП) проводили тест Рейтана и |
са, остаточного азота, билирубина и улучшения |
||||
электроэнцефалографию. |
суточного диуреза. |
|
|
||
Осуществляли |
ультразвуковую диагностику |
Изменения структурно-функциональных пока- |
|||
органов и сосудов брюшной полости, забрюшин- |
зателей сердца при ХГ взаимосвязаны с нарушени- |
91
Информация |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
5, 2009 |
|
|
|
||||||||||
ем параметров гемодинамики в печени. Основные |
нием и отеком эндотелиального слоя, истончением |
||||||||||
структурно-функциональные изменения сердца |
средней мышечной оболочки вплоть до ее пол- |
||||||||||
проявлялись ремоделированием левого желудочка |
ного исчезновения, деструкцией мышечных кле- |
||||||||||
с сохранением фракции выброса, гипертрофией |
ток, перивенулярным отеком и макрофагальной |
||||||||||
передней стенки правого желудочка, повышением |
инфильтрацией. Изменения сосудов венозного |
||||||||||
сосудистого сопротивления в легочной артерии и |
русла проявлялись склерозированием, сужением |
||||||||||
нарушением диастолической дисфункции левого и |
и полнокровием вплоть до стаза, лакунарными |
||||||||||
правого желудочков по типу модели аномальной |
глубинными инфарктами, каскадно-пучковыми |
||||||||||
релаксации. |
|
|
артериоловенулярными анастомозами. В нервной |
||||||||
У 40% больных ХГ выраженной степени актив- |
ткани отмечались выраженный отек, лизис клеток |
||||||||||
ности развилось бессимптомное течение хрони- |
и гибель астроцитов. |
|
|
|
|||||||
ческой |
цереброваскулярной |
недостаточности. |
У больных ЦП нарушения параметров цереб- |
||||||||
Дисциркуляторные |
нарушения |
гемодинамики в |
ральной гемодинамики усугубляли течение ПЭП. |
||||||||
интракраниальном отделе протекали на фоне |
Наименьшие дисциркуляторные нарушения в бас- |
||||||||||
морфологических изменений в |
головном мозге |
сейнах средних мозговых |
артерий наблюдались |
||||||||
от минимальных до необратимых. Критериями |
у больных ЦП с клиническими проявлениями |
||||||||||
ранних изменений в головном мозге являлись |
ПЭП I–II стадий, наибольшие – при ПЭП III–IV |
||||||||||
снижение индекса резистентности до 0,55±0,09 и |
стадий. Гемисферная асимметрия максимальной |
||||||||||
гемисферная асимметрия максимальной линейной |
линейной скорости кровотока более 37,5±3,5%, |
||||||||||
скорости кровотока более 30% в бассейнах сред- |
снижение |
|
максимальной |
(до |
88,4±4,5 см/с) |
||||||
них мозговых артерий. |
|
и минимальной (более 42,4±3,6 см/с) линейных |
|||||||||
Структурные изменения левых отделов сердца |
параметров |
кровотока, индекса |
резистентности |
||||||||
у больных ЦП зависели от стадии компенсации |
(до 0,44±0,03) указывали на неблагоприятный |
||||||||||
портальной гипертензии и проявлялись изме- |
прогноз хронической ПЭП. |
|
|
||||||||
нением |
массы миокарда желудочка, геометри- |
При курсовом.RUприеме лизиноприла (по 10– |
|||||||||
ей его полости и стенок, а также перегрузкой |
20 мг/сут в два приема в течение 24 нед) у |
||||||||||
левого предсердия. Наиболее неблагоприятными |
больных с ХЗП улучшалась гепатопортальная |
||||||||||
вариантами ремоделирования желудочка являлись |
гемодинамика |
благодаря |
повышению |
линейной |
|||||||
концентрическое его моделирование, изолирован- |
скорости кровотока в воротной вене, снижению |
||||||||||
ная гипертрофия межжелудочковой перегородки |
портального давления и регрессировали струк- |
||||||||||
и концентрическая |
гипертрофия. Формирование |
турно-функциональные изменения сердца за счет |
|||||||||
|
|
|
.M |
|
|
|
|
|
|
|
|
этих вариантов геометрии желудочка сопровожда-VESTIснижения массы миокарда левого желудочка, уве- |
|||||||||||
лось развитием наиболее тяжелых нарушений его |
личения скорости раннего диастолического напол- |
||||||||||
|
|
WWW |
нения, снижения скорости наполнения в систолу |
||||||||
диастолической функции, псевдонормализацией и |
|||||||||||
рестриктивностью. |
|
|
предсердия. |
|
|
|
|
|
|||
У больных ЦП на фоне развития легочной |
Метод ультразвуковой диагностики у больных |
||||||||||
гипертензии происходила структурно-функцио- |
с ХЗП |
позволяет выявить ранние структурно- |
|||||||||
нальная перестройка правых отделов сердца за |
функциональные изменения сердца, головного |
||||||||||
счет гипертрофии желудочка, дилатации пред- |
мозга, дисфункцию ренального и гепатопорталь- |
||||||||||
сердия, ствола легочной артерии и изменения |
ного кровообращения и проводить проспективное |
||||||||||
диастолической функции желудочка по типам |
наблюдение за их развитием. |
|
|
||||||||
нарушения релаксации и псевдонормализации. |
Диссертация на соискание ученой степени док- |
||||||||||
Признаками легочной гипертензии на ранней ста- |
тора медицинских наук выполнена в Новгородском |
||||||||||
дии развития являлись уменьшение времени уско- |
государственном университете им. Ярослава |
||||||||||
рения кровотока до 126,6±29,4 мс и увеличение |
Мудрого |
и |
в |
областной |
клинической |
больнице |
|||||
продолжительности изгнания крови из желудочка |
г. Ульяновска. |
|
|
|
|
|
|||||
до 291,1±36,4 мс. |
|
|
Научные консультанты: доктор медицинских |
||||||||
У больных ЦП с коллатеральным кровообраще- |
наук, профессор Б.Б. Фишман, член-корреспон- |
||||||||||
нием ПЭП протекала на фоне хронической цереб- |
дент РАМН, доктор медицинских наук, профес- |
||||||||||
роваскулярной недостаточности, развития дис- |
сор В.Р. Вебер. |
|
|
|
|||||||
циркуляторных нарушений микроциркуляторного |
Дата защиты: 12.03.2008 на заседании диссер- |
||||||||||
артериоловенулярного русла и поражения вещест- |
тационного совета Д 212.168.10 при Новгородском |
||||||||||
ва головного мозга. Морфологические изменения |
государственном университете им. Ярослава |
||||||||||
в головном мозге, в частности в артериальном |
Мудрого. |
|
|
|
|
|
|
|
|||
русле, имели деструктивный характер и проявля- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
лись утолщением внутренней оболочки, разрыхле- |
|
|
|
|
|
|
|
|
92