Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Гастроэнтерология / Российский_журнал_гастроэнтерологии,_гепатологии,_колопроктологии (27)

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
1.49 Mб
Скачать

Оригинальные исследования

данным разных авторов [13, 17,

данные о взаимосвязи персис-

разделом

Сиднейской

класси-

19, 21, 25], колеблется от 3 до

тенции H. pylori

в зубном на-

фикации

[26]. Гистологические

84,4% и достигает максимально-

лете и слизистой оболочке же-

срезы толщиной 5–6 мкм окра-

го значения при использовании

лудка.

 

 

 

 

 

 

 

шивали по Гимзе, гематоксили-

большого количества (8–12) об-

Цель исследования заключа-

ном и эозином по общеприня-

разцов,

полученных

от

одного

лась в проведении сравнитель-

тым методикам [2]. Для выявле-

человека

[19]. В этом

случае

ной оценки эффективности уре-

ния участков желудочной ме-

выявление инфекции проводит-

азного

теста

для

выявления

таплазии

слизистой

оболочки

ся в каждом образце, что повы-

H. pylori

в полости рта и же-

ДПК использовали ШИК-реак-

шает стоимость

обследования

лудке. Из 777 человек, у кото-

цию и окраску альциановым го-

одного больного.

 

 

 

рых при поступлении в клинику

лубым (Serva), рН 1,0 и 2,5 [7].

Более простой в исполнении

диагностирован

синдром

дис-

В каждом срезе изучали не ме-

и быстрый метод диагностики

пепсии,

 

рандомизированным

нее 10–15 полей зрения при

H. pylori – биохимический (бы-

методом [11] последовательных

большом

увеличении.

 

Оценку

стрый уреазный тест). Частота

номеров (каждый восьмой) бы-

хронического воспаления (коли-

встречаемости

положительного

ла сформирована группа из 97

чество лимфоцитов и плазмати-

уреазного теста при использова-

пациентов в возрасте 44,1±12,7

ческих

клеток

в собственном

нии в качестве субстрата зубно-

года (минимальный – 20, мак-

слое слизистой оболочки), ак-

го налета, по сведениям разных

симальный – 60 лет), соотноше-

тивности

(количество

нейтро-

исследователей [12, 14, 22], ко-

ние мужчин и женщин 50/47.

фильных гранулоцитов в собст-

леблется от 79 до 100%. В ряде

Язву луковицы ДПК имели 42

венном слое слизистой), атро-

работ [8, 14, 25] отмечается на-

обследованных, язву пилороан-

фии желез проводили в соответ-

личие

статистически

значимой

трального отдела желудка – 13,

ствии с гистологическим разде-

корреляционной

зависимости

синдром функциональной

дис-

лом Сиднейской классификации

между

степенью

обсеменения

пепсии – 27, нормальную сли-

[23] в модификации Л.И. Аруи-

Н. рylori зубного налета (цито-

зистую

оболочку

желудка и

на [2] по 4-балльной шкале:

логический метод) и слизистой

ДПК – 16, хронический гастро-

нормальная слизистая оболочка

оболочки желудка (гистологиче-

дуоденит – 81, при этом перси-

– 1 балл, слабая степень изме-

ский метод), а также практичес-

стенция H. pylori в желудочном

нений – 2 балла, умеренная –

кое совпадение положительных

эпителии отмечена у 48 человек.

3 балла, выраженная – 4 балла.

результатов

уреазного

теста

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Оценку морфологических изме-

(43–100%) и частоты выявления

Материал и методы

 

нений слизистой

оболочки же-

H. pylori гистологическим мето-

 

лудка при хроническом гастри-

исследования

 

 

 

дом и ПЦР (43–88%) в зубном

 

 

 

те (Н. pylori,

полиморфно-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

налете. В связи с этим биохими-

Пациенты прошли комплекс-

ядерные лейкоциты, мононукле-

ческий

 

метод

обнаружения

ное

клиническое

обследование.

арные клетки, атрофия антраль-

H. pylori

в полости рта некото-

Всем сделана фиброэзофагогаст-

ного

и

 

фундального

отделов,

рые авторы [10] рассматривают

родуоденоскопия (ФГДС) и про-

кишечная метаплазия) проводи-

как

скрининговый,

позволяю-

изведена прицельная биопсия те-

ли по визуально-аналоговой

щий выявить не только постоян-

ла, антрального отдела желудка

шкале [1, 3].

 

 

 

 

 

ных носителей инфекции в ро-

и луковицы ДПК из трех участ-

При

гистологическом иссле-

товой полости, но и больных

ков слизистой оболочки с после-

довании

 

слизистой

 

оболочки

H. pylori-ассоциированными за-

дующим гистологическим иссле-

ДПК

дополнительно

учитыва-

болеваниями

желудка и

ДПК.

дованием биоптата и выполнени-

лись следующие показатели: уп-

По данным других авторов [17,

ем

быстрого

уреазного

теста.

лощение

 

энтероцитов,

укороче-

24], при использовании для ди-

У всех

больных

в

стерильных

ние

ворсинок,

углубление

и

агностики метода ПЦР не выяв-

условиях взят соскоб зубного на-

уменьшение количества

крипт,

лено корреляционной зависимо-

лета и слизистой оболочки дес-

метаплазия слизистой по желу-

сти между наличием H. pylori

невых карманов из 8 зубодесне-

дочному типу [4, 5]. Желудоч-

в зубном налете и H. pylori-ас-

вых борозд и зубов верхней и

ная

метаплазия

(ЖМ)

слабой

социированным гастритом.

нижней челюсти, по 2 соскоба с

степени

захватывает

отдельные

Таким образом, обращает на

каждой стороны. Весь собран-

ворсинки, умеренной степени –

себя

внимание

существенное

ный соскоб от одного больного

распространяется на различные

различие по частоте встречаемо-

использовали

для

проведения

ворсинки в нескольких облас-

сти инфекции в зубном налете

быстрого уреазного теста.

 

тях,

выраженной

степени

при использовании генетическо-

Эндоскопическую

оценку

включает

большинство

ворси-

го (3–84,4%) и биохимического

слизистой оболочки желудка и

нок [27]. С учетом площади

(79–100%) методов. В литерату-

ДПК проводили визуально в со-

распространения: ЖМ 1-й сте-

ре

имеются

противоречивые

ответствии

с

эндоскопическим

пени занимает до 5% площади

41

Оригинальные исследования

дуоденальной слизистой, 2-й

ствовала. В положительных кон-

(фрагмент ureC гена) в зубном

степени – 5–25%, 3-й степени –

тролях выявлялась полоса раз-

налете, слизистой оболочке дес-

25–50% и 4-й степени – более

мером

492 н.п.,

характерная

невых карманов и желудка ме-

50% [15].

 

 

 

 

 

 

 

 

для фрагмента ureC гена H. py-

тодом ПЦР. При оценке эффек-

Диагностика

Н. pylori осу-

lori. Не обнаружение полосы

тивности уреазного теста в диа-

ществлялась

морфологическим

строго на уровне соответствую-

гностике

учитывались следую-

методом (97 пациентов; окраска

щего контроля свидетельствова-

щие показатели [11]: чувстви-

гистологических срезов методом

ло об отсутствии H. pylori в

тельность (sensitivity; Se=a/a+c),

Гимзы),

с

помощью

быстрого

пробе. Наличие полосы, соот-

специфичность

(specificity;

уреазного

теста

(стандартный

ветствующей по электрофорети-

Sp=d/b+d), распространенность

набор

 

Jatrox-H.pylori-Test,

ческой

подвижности

положи-

(prevalence;

P=a+c/a+b+c+d),

Rohm Pharma, Германия) и ме-

тельному контролю,

указывало

точность

(test

accuracy;

TA =

тодом

ПЦР

с

определением

на присутствие данного возбу-

a+d/a+b+c+d),

прогностичес-

фрагмента

ureC

гена

ДНК

дителя

в

клинической

пробе.

кая

ценность

отрицательного

Н. pylori

 

(21

больной;

стан-

Результаты

документировали

результата теста (negative pre-

дартный

набор

Хеликопол

II,

фотографированием

геля при

dictive

 

value;

 

–PV=c/c+d),

НПФ Литех, Россия) [9]. Ис-

УФ-облучении.

 

 

 

прогностическая ценность поло-

следование проводили с приме-

У 21 больного с осложнен-

жительного

результата

теста

нением

определителя

бактерий

ным

течением язвы

луковицы

(positive

predictive

value;

Берджи [6]. Степень обсеменен-

ДПК

(пенетрация

или

стеноз)

+PV=a/a+b),

отношение

прав-

ности H. pylori, согласно гис-

соскоб зубного налета и слизис-

доподобия положительного

ре-

тологическому разделу Сидней-

той десневых карманов прово-

зультата теста (positive likeli-

ской классификации [23], опре-

дился перед плановой операци-

hood

 

 

ratio;

 

LR+=a/a+c

деляли по 4-балльной шкале: от-

ей по поводу резекции желудка

/b/b+d), отношение правдопо-

сутствие бактерий – 1-я степень,

в стерильных условиях из 8 зу-

добия отрицательного результа-

только немногочисленные бакте-

бодесневых

борозд

и

зубов

та теста

(negative

likelihood

рии фокально – 2-я, умеренное

верхней и нижней челюсти, по 2

ratio;

 

LR–=c/a+c/d/b+d),

количество в нескольких облас-

соскоба с каждой стороны. Весь

где a –

 

истинно

положитель-

тях –

3-я, изобилие бактерий

собранный

материал

от

одного

ные, b – ложноположительные,

в большинстве областей – 4-я.

больного делился на две части.

c – ложноотрицательные, d –

Уреазную активность в био-

Одна часть использовалась для

истинно отрицательные резуль-

птатах слизистой оболочки же-

проведения быстрого уреазного

таты теста.

 

 

 

 

 

 

лудка и ДПК, соскобе слизис-

теста, а другая – для постанов-

Возраст пациентов (в годах),

той десневых карманов и зубно-

ки ПЦР. У этих же больных

степень

обсемененности

H. py-

го налета оценивали по 3-балль-

биопсия из 8 участков антраль-

lori

и результаты уреазного те-

ной шкале. Если

покраснение

ного отдела и тела желудка про-

ста (в баллах) были представле-

среды

происходило

в течение

водилась в стерильных услови-

ны как среднее±стандартное от-

30 мин, то реакцию считали рез-

ях из макропрепарата удаленно-

клонение (SD). Различия меж-

коположительной (3 балла), по-

го органа через 60–120 с после

ду группами были оценены с ис-

сле 30 мин – слабоположитель-

резекции желудка по Бильро-

пользованием

 

критерия

Стью-

ной (2 балла), а после 24 ч – от-

ту II. Два биоптата от каждого

дента (р<0,05 считались досто-

рицательной (1 балл).

 

 

больного делились на две части.

верными). Были изучены кор-

Для

 

 

определения

ДНК

Одна

 

часть

каждого

биоптата

реляционные

 

взаимосвязи,

а

H. pylori в биоптатах слизистой

использовалась для проведения

также

проведен

логлинейный

оболочки желудка, соскобе сли-

быстрого уреазного теста, дру-

анализ между результатами бы-

зистой

десневых

карманов

и

гая – для постановки ПЦР, ос-

строго уреазного теста и нали-

зубного

налета

использовали

тальные 6 биоптатов – для про-

чием инфекции в ротовой поло-

праймеры (прямой: 5′-TCACC-

ведения гистологического иссле-

сти, желудке и ДПК.

 

 

 

CCCATGTTTGTGATGCG-3′,

дования.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

обратный: 5′-GCACGATCCT-

Эффективность

 

уреазного

Результаты исследова+

TAAACTCTGTA-AATT-3′), спе-

теста для выявления H. pylori в

ния и их обсуждение

цифичные для фрагмента ureC

ротовой полости и желудке оце-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

гена H. pylori. Фрагменты ана-

нивали у одних и тех же боль-

В

общей

группе

пациентов

лизируемой

ДНК

проявлялись

ных (21) по методу P.F. Griner

(97) H. pylori в желудке и ДПК

в виде

светящихся

оранжево-

и соавт. [18] с заполнением всех

обнаружен соответственно у 48

красных полос при УФ-облуче-

четырех полей (a, b, c, d) табли-

и 14 человек, уреазный тест

нии с

длиной

волны 310 нм.

цы [11]. В качестве метода срав-

оказался положительным в ро-

В отрицательных контролях по-

нения использовали обнаружение

товой полости, желудке и ДПК

лоса размером

492 н.п.

отсут-

видоспецифичной ДНК H. pylori

соответственно

у

83,

47

и

14.

42

Оригинальные исследования

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таблица 1

 

Процент выявления H. pylori

биохимическим и морфологическим методами

 

 

 

 

у различных контингентов обследованных (n=97)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Диагноз

 

Число

 

 

Уреазный тест, %

 

H. рylori, %

 

больных

Рот

 

Желудок

 

ДПК

Желудок

 

ДПК

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЯДПК

 

42

 

83,3

 

83,3

 

11,9

83,3

 

11,9

ЯЖ

 

13

 

84,6

 

53,8

 

38,5

53,8

 

38,5

ФД

 

27

 

81,5

 

70,4

 

11,1

70,4

 

11,1

ГД

 

81

 

85,2

 

58,0

 

17,3

59,2

 

17,3

ГД (Нр+)

 

48

 

83,3

 

97,9

 

29,2

100,0

 

29,2

ГД (Нр–)

 

33

 

87,9

 

 

 

Норма

 

16

 

87,5

 

 

 

Вся группа

 

97

 

85,6

 

48,4

 

14,4

49,5

 

14,4

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Примечания: ЯДПК – язва ДПК, ЯЖ – язва желудка, ФД – функциональная диспепсия, ГД – хронический гастродуоденит, ГД (Нр+) – хронический H. pylori-ассоциированный гастродуоденит, ГД (Нр–) – хронический H. pylori-неассоциированный гастродуоденит, норма – слизистая облочка без патологических изменений.

Результаты диагностики с при-

желудке и степенью обсеменен-

резекция желудка по поводу ос-

менением

морфологического и

ности слизистой оболочки же-

ложненного

течения

болезни

биохимического методов у раз-

лудка (r=0,89; р<0,05), а также

(пенетрация или стеноз). Толь-

личных контингентов

обследо-

между результатами

уреазного

ко в этом случае для исключе-

ванных приведены в табл. 1.

теста в ДПК и степенью обсеме-

ния

ложноположительных

ре-

 

Достоверных

различий

ненности

метаплазированной

зультатов ПЦР имелась возмож-

(р>0,05) между средними зна-

слизистой ДПК (r=0,97; р<0,05).

ность сразу после резекции про-

чениями быстрого уреазного те-

Выявлена

корреляционная вза-

вести отбор образцов из желуд-

ста в ротовой полости, желудке

имосвязь

между

результатами

ка в стерильных условиях.

 

и ДПК, а также между степе-

уреазного

теста

в желудке и

В группе пациентов с ослож-

нью обсемененности

слизистой

ДПК (r=0,33; р<0,05), а также

ненным

течением

язвы

ДПК

оболочки желудка и ДПК в об-

между степенью обсемененности

(21) H. pylori

в ротовой поло-

щей группе пациентов не выяв-

слизистой оболочки желудка и

сти и желудке обнаружен мето-

лено (табл. 2).

 

метаплазированной

слизистой

дом ПЦР соответственно у 3

 

Не обнаружено каких-либо

ДПК (r=0,31; р<0,05).

(14,3%) и 15 (71,4%) человек

корреляций между результата-

Как видно из табл. 1, наи-

(см.

рисунок),

уреазный

тест

ми уреазного теста в ротовой

большая частота

встречаемости

оказался положительным в ро-

полости,

слизистой

оболочке

микроорганизма

в

желудке

товой полости и желудке соот-

желудка и ДПК, а также между

(83,3%) отмечена

у

пациентов,

ветственно у 17 (80,9%) и 15

уреазным тестом в полости рта и

имеющих язву ДПК. Поэтому в

(71,4%).

 

 

 

 

 

 

 

степенью обсемененности H. py-

целях определения эффективно-

Специфическое

определение

lori слизистой оболочки желуд-

сти уреазного теста для диагно-

фрагмента ureC гена Н. pylori

ка и метаплазированной слизис-

стики H. pylori в слизистой обо-

методом ПЦР в ротовой полости

той ДПК (р>0,05).

 

лочке полости рта и желудка

и желудке (n=21; Кпол. – поло-

 

Установлена сильная корре-

были отобраны все больные с

жительный контроль, Котр. – от-

ляционная

зависимость между

дуоденальной язвой (21 из 42

рицательный контроль)

 

 

результатами уреазного теста в

человек), у которых проведена

В соскобе слизистой десне-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

вых карманов истинно положи-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таблица 2

тельные

(a)

и

ложноположи-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тельные

(b)

результаты

уреаз-

Средние значения степени обсемененности H. pylori и результа+

ного теста выявлены соответст-

 

тов быстрого уреазного теста в общей группе пациентов (n=97)

 

венно в 2 и 15 случаях, истинно

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Локализация

 

Уреазный тест

 

H. pylori

 

отрицательные

(d)

и

ложноот-

 

 

 

 

рицательные (c) – в 3 и одном

 

 

(3-балльная шкала)

 

(4-балльная шкала)

 

 

 

 

 

 

 

 

Рот

 

 

2,2±0,6

 

 

 

 

 

случаях. В биоптате

слизистой

 

 

 

 

 

 

 

 

оболочки желудка истинно по-

 

Желудок

 

 

1,8±0,9

 

 

2,0±1,2

 

 

 

 

 

 

 

ложительные (a) и ложнополо-

 

ДПК

 

 

1,2±0,5

 

 

1,2±0,6

 

 

 

 

 

 

 

жительные (b) результаты уре-

43

Оригинальные исследования

Ãί˚ÊÂʸ¯ÁˆÓ¯ ÓÎϯ ¯Ô¯˝Ê¯ ÂÏ͢˙¯˝ÚÍ ureà ˘¯˝Í H. pylori ˙¯ÚÓ Ó˙ –‡—

Л ПУЪУЛУı ОУФУБЪК К ≈¯ФИ ˆ¯ (n=21; ¤ÎÓÔ. ≠ ОУФУ≈КЪ¯ФТ˝˜ı ˆУ˝ЪПУФТ, ¤ÓÚÏ. ≠ УЪПК˚НЪ¯ФТ˝˜ı ˆУ˝ЪПУФТ)

Таблица 3

Соотношение между результатами уреазного теста и реальным обнаружением H. pylori генетическим методом в полости рта и желудке (n=21)

Рот

 

 

Желудок

a

 

b

a

 

b

2

 

15

14

 

1

c

 

d

c

 

d

1

 

3

1

 

5

Таблица 4

Сравнительная оценка эффективности уреазного теста для диагностики H. pylori в слизистой оболочке полости рта и желудка (n=21)

Оценка эффективности

 

 

 

Рот

 

Желудок

 

 

Чувствительность (Se)

 

 

 

0,67

 

 

0,93

 

 

Специфичность (Sp)

 

 

 

0,17

 

 

0,83

 

 

Распространенность (P)

 

 

 

0,14

 

 

0,71

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Точность теста (TA)

 

 

 

0,24

 

 

0,91

 

 

Прогностическая ценность при

 

 

 

0,25

 

 

0,17

 

 

отрицательном результате (–V)

 

 

 

 

 

 

 

Прогностическая ценность при положи-

 

 

0,12

 

 

0,93

 

 

тельном результате (+PV)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Отношение правдоподобия положитель-

 

 

0,81

 

 

5,47

 

 

ного результата (LR+)

 

 

 

 

 

 

 

Отношение правдоподобия отрицатель-

 

 

1,94

 

 

0,08

 

 

ного результата (LR–)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

азного теста установлены в 14 и

ке по данным ПЦР (р=0,0006;

одном случае, истинно отрица-

при

статистическом

расчете

тельные (d) и ложноотрицатель-

Difference

tests: %;

случайная

ные (c) – в 5 и одном случаях

ошибка минимизирована).

 

 

 

(табл. 3). Количества пациентов

Сравнительная

 

оценка

эф-

(n=21) оказалось достаточным

фективности уреазного

теста

для получения достоверных ре-

для

диагностики

H. pylori

в

зультатов диагностики инфек-

слизистой

оболочке

полости

ции в ротовой полости и желуд-

рта

и желудка

приведена

в

табл. 4.

Уреазный тест в диагностике H. pylori в слизистой оболочке полости рта обладал низкой специфичностью и точностью, невысокой прогностической ценностью и низким отношением правдоподобия при положительном результате теста, в слизистой оболочке желудка – высокой точностью, специфичностью, чувствительностью, прогностической ценностью и выраженным отношением правдоподобия при положительном результате теста.

По данным логлинейного анализа у одних и тех же больных (n=21) отсутствовала взаимосвязь между результатами уреазного теста и диагностикой H. pylori методом ПЦР в ротовой полости, а также между результатами уреазного теста в ротовой полости и результатами диагностики биохимическим (уреазный тест) и генетическим (ПЦР) методами в желудке (р>0,05). У одних и тех же больных (n=21) установлена взаимозависимость между результатами диагностики уреазным тестом и методом ПЦР в желудке (р<0,001).

Выявляемость H. pylori в желудке биохимическим (0–97,9%)

иморфологическим (0–100,0%) методами (см. табл. 1), а также биохимическим (71,4%) и генетическим (71,4%) методами у различных контингентов обследованных практически совпадала. Имелась прямая сильная корреляционная связь между положительными результатами уреазного теста и наличием инфекции в слизистой оболочке желудка и метаплазированной слизистой ДПК. По данным логлинейного анализа, у одних

итех же больных установлена достоверная взаимозависимость между результатами выявления H. pylori в желудке биохимическим (уреазный тест) и генетическим (ПЦР) методами. При оценке эффективности уреазно-

го теста

для диагностики

H. pylori

в слизистой оболочке

44

Оригинальные исследования

желудка установлено, что он об-

связи между результатами уре-

та слизистой желудка. Отсутст-

ладал

высокой

точностью

азного

теста

и

диагностикой

вовала взаимосвязь между ре-

(91%), чувствительностью (93%)

H. pylori

методом ПЦР в рото-

зультатами, полученными с по-

и

специфичностью

(83%)

вой полости, между результата-

мощью уреазного теста методом

см. табл. 4. Вероятность

нали-

ми уреазного теста в ротовой

ПЦР в ротовой полости, а так-

чия инфекции в желудке при

полости и результатами диагно-

же между результатами уреаз-

положительном результате уре-

стики инфекции биохимическим

ного теста в ротовой полости и

азного

теста

оказалась

равной

и генетическим методами в же-

результатами диагностики H. py-

93%. Вероятность

положитель-

лудке. Уреазный тест, приме-

lori уреазным тестом, морфоло-

ного уреазного теста у пациента

нявшийся

 

для

обнаружения

гическим

методом

и

методом

с наличием H. pylori

в желуд-

H. pylori в слизистой полости

ПЦР в желудке.

 

 

 

 

ке была в 5,47 раза выше, чем у

рта, обладал низкой точностью

 

 

 

 

 

 

здорового человека.

 

 

 

(24%), чувствительностью (67%)

Выводы

 

 

 

 

 

Стабильно высокое число по-

и специфичностью (17%) – см.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ложительных

результатов уре-

табл. 4.

Возможность

выявле-

1. Быстрый уреазный

тест

азного теста в ротовой полости

ния инфекции в ротовой полос-

соскоба

8 участков

слизистой

(81,5–87,9%)

не

совпадало

с

ти при положительном резуль-

оболочки десневых карманов и

аналогичными положительными

тате

уреазного теста

оказалась

зубного налета не рекомендует-

результатами

теста в

желудке

равной 12%. Вероятность поло-

ся использовать

в

 

качестве

(0–97,9%) у различных контин-

жительного результата уреазно-

скринингового метода для диа-

гентов

обследованных

(см.

го теста у пациента с наличием

гностики

H. pylori

 

в

ротовой

табл. 1). Данные по ротовой по-

H. pylori

в

 

ротовой

полости

полости.

 

 

 

 

 

лости,

определявшиеся

биохи-

(0,8)

была

практически

такой

2. Положительный результат

мическим (80,9%) и генетичес-

же, как у здорового человека

уреазного теста в ротовой поло-

ким (14,3%) методами у одних и

(1,0).

 

 

 

 

 

 

 

сти не следует считать критери-

тех же пациентов с осложнен-

 

Итак,

в

ходе

исследования

ем персистенции H. pylori в же-

ным течением язвы ДПК суще-

установлено,

что

применяемый

лудке.

 

 

 

 

 

ственно

различались. Отсутст-

для диагностики H. pylori уре-

3. Для выявления H. pylori в

вовали достоверные корреляци-

азный

тест

соскоба слизистой

ротовой

полости

необходимо

онные связи между результата-

оболочки десневых карманов и

применять генетический

метод

ми уреазного теста в ротовой

зубного налета в 3–5 раз усту-

(ПЦР).

 

 

 

 

 

полости,

слизистой

оболочке

пал по точности, специфичнос-

4. Для диагностики H. pylori

желудка, ДПК, степенью обсе-

ти,

 

распространенности,

про-

в желудке целесообразно ис-

мененности слизистой желудка

гностической ценности, отноше-

пользовать биохимический (бы-

и метаплазированной слизистой

нию

правдоподобия

положи-

стрый уреазный тест), морфоло-

ДПК. У одних и тех же боль-

тельного и отрицательного ре-

гический и генетический ме-

ных, по данным

логлинейного

зультатов

быстрому уреазному

тоды.

 

 

 

 

 

анализа, не выявлено взаимо-

тесту с использованием биопта-

 

 

 

 

 

 

 

Список литературы

 

 

 

 

дуоденит. – Витебск: Изд-во

ти рта в диагностике заболеваний

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВГМУ, 2002.

 

 

 

желудка и двенадцатиперстной

1.

Аруин Л.И. Новая классифика-

6.

Криг Н., Снит П., Стейли Дж.,

кишки // Рос. журн. гастроэн-

 

ция гастрита // Рос. журн. гаст-

 

Уилльямс С. / Под ред. Дж. Хо-

терол.,

гепатол., колопроктол. –

 

роэнтерол.,

гепатол.,

колопрок-

 

улта.

Определитель

бактерий

2001. – Т. 11, № 5 (прил. 15). –

 

тол. – 1997. – Т. 7, № 3. –

 

Берджи: Пер. с англ. – М.: Мир,

С. 35.

 

 

 

 

 

 

С. 82–85.

 

 

 

 

 

 

1997.

 

 

 

 

 

 

 

11. Флетчер Р., Флетчер С., Ваг-

2.

Аруин Л.И., Григорьев П.Я.,

7.

Луппа Х. Основы гистохимии. –

нер Э. Клиническая

эпидемиоло-

 

Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хро-

 

М.: Мир, 1980.

 

 

 

гия. Основы доказательной меди-

 

нический

гастрит. –

Амстердам,

8.

Мансуров

Х.Х.,

Мироджов Г.К.,

цины: Пер. с англ. – М.: Медиа

 

1993.

 

 

 

 

 

 

 

 

Мансурова Ф.Х., Джураева Ш.Ф.

Сфера, 1998.

 

 

 

 

3.

Аруин Л.И., Капуллер Л.Л.,

 

Корреляция встречаемости инфек-

12. Avcu N., Avcu F., Beyan C. et al.

 

Исаков

В.А. Морфологическая

 

ции Н. pylori в слизистой полости

The relationship between gastrico-

 

диагностика

болезней

желудка

и

 

рта и желудка // Рос. журн.

ral Helicobacter pylori and oral

 

кишечника. – М.: Триада-Х,

 

гастроэнтерол.,

гепатол.,

коло-

hygiene in patients with vitamin

 

1998.

 

 

 

 

 

 

 

 

проктол. – 2001. – Т. 11, № 5

B12-deficiency anemia // Oral

4.

Берлин Л.Б., Лисочкин Б.Г., Са-

 

(прил. 15). – С. 28.

 

 

Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral

 

фонов Г.И., Успенский В.М. Ат-

9.

Полимеразная

цепная реакция

Radiol. Endod. – 2001. – Vol. 92,

 

лас

патологической

гистологии

 

(ПЦР) / Каталог научно-произ-

N 2. – P.166–169.

 

 

 

 

 

слизистой оболочки

желудка

и

 

водственной

фирмы «Литех». –

13. Berroteran A., Perrone M., Cor-

 

двенадцатиперстной кишки. – Л.:

 

М., 1998.

 

 

 

 

 

renti M. et al. Detection of Helico-

 

Медицина, 1975.

 

 

 

 

10.

Рыба

О.Б. Значение

выявления

bacter pylori DNA in the oral cav-

5.

Конорев

М.Р. Геликобактерный

 

Helicobacter pylori (НР) в полос-

ity and gastroduodenal system of a

45

Оригинальные исследования

Venezuelan population // J. med. Microbiol. – 2002. – Vol. 51, N 9.

– P. 764–770.

14.Butt A.K., Khan A.A., Khan A.A. et al. Correlation of Helicobacter pylori in dental plaque and gastric mucosa of dyspeptic patients // J. Pak. Med. Assoc. – 2002. – Vol. 52, N 5. – P. 196–200.

15.Chang C., Pan S., Lien Gi et al. Investigation of the extent of gastric metaplasia in the duodenal bulb by using methylene blue staining // J. Gastroenterol., Hepatol. –

2001. – Vol. 16, N 7. –

P. 729–739.

16.Dominguez-Bello M., Cienfuentes C., Romero R. et al. PCR detection of Helicobacter pylori in stringabsorbed gastric juice // FEMS Microbiology Letters. – 2001. – Vol. 198. – P. 15–16.

17.Goosen C., Theron J., Ntsala M. et al. Evaluation of a novel heminested PCR assay based on the phosphoglucosamine mutase gene for detection of Helicobacter pylori in saliva and dental plaque // J. clin. Microbiol. – 2002. – Vol. 40, N 1. – P. 205–209.

18.Griner P.F., Mayewski R.J., Mushlin A.J., Greenland P. Selection and interpretation of diagnostic tests and procedures // Ann. Intern. Med. – 1981. – Vol. 94 (4Pt2). – P. 553–600.

19.Hu W., Cao C., Meng H. et al. Detection and analysis of Helicobacter pylori in oral cavity and stomach from chronic gastritis patients // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. – 2002. – Vol. 82, N 15. – P. 1037–1041.

20.Kilmartin C.M. Dental Implications of Helicobacter pylori // J. Can. Dent. Assoc. – 2002. – Vol. 68, N 8. – P. 489–493.

21.Kim N., Lim S.H., Lee K.H. et al. Helicobacter pylori in dental plaque and saliva. // Korean // J. Intern. Med. – 2000. – Vol. 15, N 3. – P. 187–194.

22.Ozdemir A., Mas M.R., Sahin S. et al. Detection of Helicobacter pylori colonization in dental plaques and tongue scrapings of patients with chronic gastritis // Quintessence Int. – 2001. – Vol. 32, N 2. – P. 131–134.

23.Price A.B. The Sydney system: histological division // J. Gastroenterol., Hepatol. – 1991. – Vol. 6, N 3. – P. 209–222.

24. Sahin F.I.,

Tinaz

A.C.,

Sim-

sek I.S. et

al. Detection of

Helicobacter

pylori

in

dental

plaque and gastric biopsy samples of Turkish patients by PCR-RFLP

//Acta Gastroenterol. Belg. – 2001. – Vol. 64, N 2. – P. 150–152.

25.Suk F.M., Chen S.H., Ho Y.S. et al. It is difficult to eradicate Helicobacter pylori from dental plaque by triple therapy // Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei). – 2002. – Vol. 65, N 10. – P. 468–473.

26.Tytgat G.N.T. The Sydney system: Endoscopic division. Endoscopic appearances in gastritis/duodenitis

//J. Gastroenterol., Hepatol. – 1991. – Vol. 6, N 3. – P. 223–234.

27.Urakami Y., Sano T. Endoscopic duodenitis, gastric metaplasia and

Helicobacter pylori // J. Gastroenterol., Hepatol. – 2001. – Vol. 16, N 5. – P. 513–523.

Comparative assessment of urease test efficacy for Helicobacter pylori diagnostics in oral and stomach mucosa

T.V.Kovalenko

Group of 97 patients with dyspeptic syndrome (aged 20 to 60 years) was ran domized by consecutive numbers method. In all patients the biopsy samples were taken from 8 areas of stomach mucosa and scrapings of gingival mucosa from 8 pouchs of upper and lower jaws. Diagnostics of H. pylori in stomach was carried out by morphological method with Giemsa stain. For assessment of urease activity in biopsy specimens and scrapings the standard kit for the rapid urease test (Hatrox H. pylori Test, Rohm Pharma, Germany) was used. Efficacy of the urease test was estimated at the same patients (n=21) by the method of P.F.Griner et al. with filling of all of four (a, b, c, d) fields of the polymerase chain reaction (PCR) table by the primers specific to ureC H. pylori gene fragment (Helicopol II, Litech, Russia), used as comparison method for detection of species specific H. pylori DNA in gingival and stomach mucosa. The urease test appeared positive in the biopsy specimens taken from gingival pouchs and stomach in 17 and 15 patients respectively, H. pylori uerC gene fragment was found in oral and gastric mucosa – in 3 and 15 patients respectively. Sensitivity (Se) the urease test was 0,67 and 0,93 respective ly, specificity (Sp) 0,17 and 0,83, prevalence (Р) – 0,14 and 0,71, accuracy (TA) 0,24 and 0,91, negative prognostic value ( PV) 0,25 and 0,17, positive prognostic value (+PV) – 0,12 and 0,93, positive likelihood ratio (LR+) – 0,81 and 5,47, nega tive likelihood ratio (LR–) – 1,94 and 0,08. The urease test of scraping of gingival pouchs mucosa cannot be used as a screening method for diagnostics H. pylori in oral cavity. The positive result of the urease test in oral cavity should not be regard ed as a criterion of H. pylori persistence in the stomach.

Key words: urease test, PCR, ureC gene, H. pylori, mouth, stomach.

46

Национальная школа гастроэнтерологов, гепатологов

УДК 616.37+002+092:612.017.1

Аутоиммунный панкреатит

И.В. Маев, Ю.А. Кучерявый

(Кафедра пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии Московского государственного медицинского стоматологического университета)

Гипотеза о возможности аутоиммунного механизма в патогенезе хрониче ского панкреатита (ХП) в течение длительного времени не была подтвержде на экспериментальными и клиническими исследованиями. Только в середине 90 х годов была представлена экспериментальная модель аутоиммунного панкреатита, что потенцировало значительное увеличение интереса ученых к этому заболеванию, появилось множество сообщений о его диагностирован ных случаях из разных стран мира. Согласно классификации панкреатитов TIGAR O, выделяют изолированный аутоиммунный панкреатит и синдром ау тоиммунного хронического панкреатита. Принципиальными отличиями явля ются наличие сопутствующей патологии – первичного билиарного цирроза печени, первичного склерозирующего холангита, синдрома Шегрена и воспа лительных заболеваний кишечника либо их отсутствие при наличии клинико инструментальных маркеров аутоиммунного ХП, которые к настоящему мо менту все же не считаются абсолютными. Золотым стандартом диагностики является гистологическое исследование, при котором обнаруживается значи тельная лимфоидная инфильтрация, преимущественно Т лимфоцитарная, топографически сосредоточенная вокруг панкреатических протоков с локаль ной или распространенной их деструкцией. Терапия с применением кортико стероидных гормонов результативна в отношении уменьшения воспаления в поджелудочной железе, однако до сих пор неизвестны долгосрочные эффек ты стероидов, связанные с аутоиммунным хроническим панкреатитом.

Ключевые слова: аутоиммунный панкреатит, глюкокортикоиды.

Мнение об аутоиммунном механизме в патогенезе хронического

панкреатита высказывалось начиная с 50-х годов прошлого века [50], однако эта гипотеза не была подтверждена экспериментальными и клиническими исследованиями. В 1961 г. H. Sarles предположил возможность существования панкреатита, вызванного аутоиммунным механизмом либо связанного с ним [42]. Несколько позже H. Sarles и соавт. сообщили о ХП, обусловленном гипергаммаглобулинемией, что также укрепляло ранее высказанную концепцию об аутоиммунном компоненте при некоторых ти-

пах ХП [43]. В последующем высказывалось предположение о возможности развития ХП при заболеваниях печени (первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит), кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) и синдроме Шегрена, однако отсутствие научной обоснованности таких предположений оставляло их в рамках гипотезы.

В 1976 г. М. Nakamura и соавт. описали случай успешной терапии кортикостероидами панкреатита, связанного с синдромом Шегрена [27]. Несколькими годами позже было опубликовано наблюде-

ние S. Nakano, свидетельствующее о редукции изменений в поджелудочной железе (ПЖ) у пациента с синдромом Шегрена после пероральной терапии глюкокортикоидами [28].

Вначале 90-х годов F. Toki

исоавт. сообщили о 4 случаях ХП с распространенным иррегулярным сужением главного панкреатического протока (ГПП) [52]. В дальнейшем его научная группа предложила ряд клинических маркеров, характеризующих отдельную клиническую форму – «аутоиммунный панкреатит» [58].

Первая попытка классифицировать аутоиммунный панкреатит осуществлена в Мар-

47

Национальная школа гастроэнтерологов, гепатологов

сельско-Римской классификации 1988 г., когда к третьей группе панкреатитов (хронический воспалительный панкреатит) была отнесена и аутоиммунная форма с присущими ей уменьшением панкреатической паренхимы, прогрессирующим фиброзом и мононуклеарной инфильтрацией. В диагностических критериях ХП, пересмотренных Japan Pancreas Society в 1995 г., аутоиммунный ХП был признан как подтип ХП, характеризующийся диффузным или центральным нерегулярным сужением ГПП [51].

В последнее десятилетие появилось множество сообщений о диагностированных случаях аутоиммунного ХП, причем более половины из них зарегистрированы в Японии. Наиболее многочисленными были исследования I. Nishimori и соавт. и T. Hayakawa и соавт. при участии соответственно 118 и 30 больных более чем из 40 медицинских учреждений этой страны [16, 31].

Экспериментальная модель аутоиммунного панкреатита

В 1996 г. V. Puig-Divi и соавт. показали, что введение тринитробензин сульфонной кислоты (ТНБСК) в протоковую систему ПЖ крыс вызвало морфологические изменения, типичные для панкреатита, весьма подобные тем, которые наблюдаются при ХП у человека [37]. Это химическое вещество действовало как гаптен, изменяя мембраны и антигенный профиль протокового эпителия. Новые сформированные антигены стимулировали иммунный T-клеточный ответ с мононуклеарной и полиморфноклеточной инфильтрацией в ПЖ в течение первых 3 нед и развитием фиброза и прогрессирующей атрофии ацинусов в последующие 6 нед. Авторами было определено, что дополнительное воздействие алкоголя усиливает по-

вреждение ПЖ, вторичное к интрадуктальному введению ТНБСК у крыс [38]. В частности алкоголь ускорял поражение экзокринной паренхимы, вызывая повреждение островков Лангерганса с развитием эндокринной недостаточности ПЖ, в то время как в изолированной ТНБСК-модели ХП эндокринная паренхима вовлекалась либо незначительно, либо не вовлекалась вовсе.

Интересно, что введение ТНБСК в желчевыводящие пути крыс стимулировало формирование хронического холангита мелких протоков, как это имеет место при его первичном склерозирующем варианте [26], а введение ТНБСК в толстую кишку животных потенцировало развитие изменений, аналогичных неспецифическому язвенному колиту [57].

Модель ТНБСК-индуциро- ванного экспериментального ХП, по сути, является первой моделью, приводящей к развитию ХП без частичного внутрипротокового блока. Во-первых, иммуннообусловленный механизм может быть этиопатогенетическим вариантом развития ХП. Во-вторых, было доказано, что алкоголь является важным фактором развития ХП, играющим существенную роль в ускорении патологических процессов в ПЖ и прогрессировании ее экзокринной недостаточности. В-третьих, инициирование поражений билиарного тракта и толстой кишки одним и тем же веществом может указывать на вероятные взаимоотношения между иммуннообусловленными заболеваниями этих органов [7].

Терминология

До сих пор существовало множество терминов, применяемых при описании аутоиммунного ХП, в частности: «первичный ХП» [6], «неалкогольный деструктивный ХП» [8], «лимфоплазмоцитарный склерозиру-

ющий ХП» [21], «гранулематозный ХП» [14] и «склерозирующий панкреатохолангит» [10]. Все указанные термины применялись при специфических формах ХП, которые в большинстве своем имели аналогичные гистологические характеристики и аутоиммунный механизм патогенеза.

Существует мнение, что аутоиммунный ХП следует рассматривать в качестве аутоиммунной экзокринопатии, включающей поражение ПЖ, слюнных желез и печени в результате иммунообусловленного воспалительного процесса.

Действительно, при синдроме Шегрена (впервые описанном шведским офтальмологом H. Sjхgren в 1933 г.) у 58% пациентов имеется ХП, а у 37,5% нарушена экзокринная функция ПЖ [29, 33]. К настоящему моменту известно, что синдром Шегрена – это аутоиммунное системное воспалительное заболевание, характеризующееся лимфоцитарной инфильтрацией экзокринных желез, приводящей к уменьшению и/или прекращению их секреции (аутоиммунной экзокринопатии).

В Японии при обследовании 54 больных аутоиммунным ХП

в25% случаев был диагностирован синдром Шегрена [31]. Примерно у 30–40% пациентов с данным синдромом определяются повышенные уровни панкреатической амилазы, липазы и иммунореактивного трипсина

вплазме крови [16].

Убольных с воспалительными заболевания кишечника в 20–30% случаев отмечается снижение экзокринной функции ПЖ [44]. При болезни Крона в дуоденальных аспиратах наблюдается уменьшение активности липазы и амилазы. Наиболее низкие показатели ферментов выявляются у пациентов с субтотальным поражением кишечника. У больных с терминальным илеитом функция ПЖ значительно снижена в тех случаях, когда тяжесть заболевания

48

Национальная школа гастроэнтерологов, гепатологов

связана с большой площадью поражения кишечника. Степень выраженности ХП при болезни Крона, вероятно, определяет степень повреждения ПЖ [17].

Патологические механизмы при воспалительных заболеваниях кишечника включают недостаточную стимуляцию ПЖ вследствие сниженного выделения секретина и холецистокинина воспаленной слизистой оболочкой кишечника, воздействия аутоантител на экзокринную ткань ПЖ, нарушения питания [17].

Точный патофизиологический механизм взаимосвязи воспалительных заболеваний кишечника с ХП неизвестен. Считается, что в патогенезе ХП могут играть роль невыявленные конкременты в желчном пузыре или желчный стаз. Однако наиболее убедительные данные свидетельствуют об иммунологическом компоненте в патогенезе панкреатита при болезни Крона [9]. Не так давно описано гранулематозное воспаление головки ПЖ, вызванное болезнью Крона, что явно подтверждает возможность поражения органа при воспалительных заболеваниях кишечника [14].

Сведений о функции ПЖ при неспецифическом язвенном колите очень мало [22, 46]. В одном из исследований гистологические доказательства поражения железы выявлены приблизительно у 50% больных неспецифическим язвенным колитом при аутопсии [3].

Ассоциация аутоиммунного ХП с первичным склерозирующим холангитом отмечается в 13% случаев [31], а с синдромом Шегрена – более чем в 15% [16], что лишний раз доказывает взаимосвязь аутоиммунных механизмов патогенеза всех указанных заболеваний.

Согласно последней этиологической классификации TIGAR-O, выделяют изолированный аутоиммунный ХП и синдром аутоиммунного ХП. Принципиальными отличиями являются

наличие сопутствующей патологии – первичного билиарного цирроза печени, первичного склерозирующего холангита, синдрома Шегрена и воспалительных заболеваний кишечника либо их отсутствие при наличии клинико-инструментальных маркеров аутоиммунного ХП, которые к настоящему времени все же не являются абсолютными.

На наш взгляд, аутоиммунный ХП – наиболее адекватный термин, подчеркивающий механизмы патогенеза и определяющий тактику последующего лечения, в частности с применением глюкокортикоидов. Наличие параллельно протекающего аутоиммунного заболевания является дополнительным критерием, подчеркивающим аутоиммунный генез заболевания.

Клинические и биохи+ мические признаки аутоиммунного ХП

Для диагностики аутоиммунных заболеваний необходимы специфические биохимические, клинические и гистологические критерии, не встречающиеся при другой патологии, протекающей без аутоиммунного компонента, а именно [45]:

присутствие аутоантител, специфичных для конкретного заболевания, либо наличие неспецифичных антител;

ассоциация с другим аутоиммунным заболеванием;

ассоциация с аплотипом

HLA;

локальная инфильтрация лимфоцитами, сочетающаяся с экспрессией антигенов II типа HLA;

положительный ответ на терапию глюкокортикоидами.

У больных ХП были выявлены антитела против углеродистой ангидразы (карбоангидразы) I и II типов [12, 23]. Углеродистые ангидразы – семейство цинксодержащих металлопротеинов, которые катализируют обратимую гидратацию углеродистого диоксида к бикарбонатным

иводородным ионам. Ферменты в значительной степени распределены в желудочно-кишечном тракте, находясь преимущественно в слюнных железах, желудке, двенадцатиперстной кишке, ободочной кишке и билиарном тракте. Углеродистые ангидразы II типа находятся на эпителии панкреатических протоков,

ив условиях присутствия специфических противоангидразных антител возможно развитие аутоиммунных реакций, направленных на уничтожение антигенов, расположенных в ткани ПЖ [34]. У некоторых пациентов, страдающих ХП, были найдены неспецифичные антитела наподобие антинуклеарных и антинейтрофильных [12].

Как указывалось выше, взаимосвязь между ХП и аутоиммунными заболеваниями желу- дочно-кишечного тракта весьма широко представлена в литературе [3, 7, 9, 14, 16, 19, 21, 22, 35, 39, 49, 53]. Патологические процессы у больных аутоиммунным ХП достаточно однотипны. Весьма характерна воспалительная клеточная инфильтрация, главным образом вокруг панкреатических протоков с вовлечением других структур ПЖ – ацинусов, сосудов и нервов. Типично наличие лимфоцитов и гранулоцитов вокруг протоков с разрушением базальной мембраны, инфильтрацией протоков и полной протоковой деструкцией [8, 20, 21, 58]. В цитологическом материале, полученном при пункционной биопсии, также обнаруживаются большое количество лимфоцитов, плазматических клеток, гранулоцитов и скопление эпителиальных клеток [11].

Диагностика

Диагностика аутоиммунного ХП остается значительной проблемой. Сегодня описаны лишь некоторые диагностические критерии. Клинически эта форма характеризуется умеренными проявлениями ХП без острых

49

Национальная школа гастроэнтерологов, гепатологов

атак панкреатита [20, 58], боле-

леваниями желудочно-кишечно-

лактоферрину, которые сущест-

вой

абдоминальный

синдром

го тракта (первичный склерози-

венно

повышаются

у

больных

обычно менее выражен, чем при

рующий

холангит,

 

первичный

аутоиммунным ХП [32, 54]. Как

других этиологических вариан-

билиарный цирроз, неспецифи-

установлено, аутоиммунный ХП

тах ХП [16]. У больных аутоим-

ческий язвенный колит, болезнь

сочетается

с

панкреатической

мунным ХП с развившейся эк-

Крона,

синдром

 

Шегрена).

гиперферментемией

в

36–45%

зокринной

 

недостаточностью

К прочим диагностическим кри-

случаев [16], но вряд ли это мо-

ПЖ отмечается более благопри-

териям относят:

 

 

 

 

 

жет служить специфическим ди-

ятное течение диабета [47]. Ин-

1) наличие

неорганоспеци-

агностическим критерием.

 

 

формация

относительно

поло-

фичных антител в высоких тит-

В

отношении

клинического

вых

различий

пациентов

в

рах (антинуклеарных, антими-

ответа на стероиды как диагнос-

современной

литературе значи-

тохондриальных,

антигладко-

тического теста следует отме-

тельно варьирует, что, по всей

мышечных и др.);

 

 

 

 

тить, что, несмотря на его оче-

видимости, связано с изучением

2) присутствие

антител

к

видность,

эффективность тера-

признака в очень малых выбор-

карбоангидразам I и II типов;

 

пии указанными средствами при

ках. Так, Н. Hamano и соавт.

3)

абберантную

экспрессию

аутоиммунном

панкреатите

до-

сообщали о сотношении мужчи-

HLA-DR протоковым эпителием;

казана только в 25% случаев

ны:женщины 3:1, что во многом

4) данные

цитологического

[56]. На наш взгляд, эту инфор-

противоречит

результатам

ис-

исследования,

 

выполненного

мацию едва ли можно считать

следований K. Okazaki и соавт.

при помощи пункционной био-

объективной, так как она полу-

[32]. Существуют

данные,

что

псии под контролем УЗИ или

чена в наблюдениях за неболь-

средние

сроки

манифестации

КТ с

определением

типичных

шим

количеством

больных,

а

клинической картины при ауто-

признаков аутоиммунного ХП;

 

критерием

диагностики

служи-

иммунном ХП на 10–20 лет вы-

5) клинический ответ на сте-

ла нормализация просвета ГПП

ше, чем при прочих этиологиче-

роиды;

 

 

 

 

 

 

 

с редукцией внутрипанкреати-

ских вариантах ХП [16].

 

 

6) частую

 

 

ассоциацию

ческого

блока,

что

возможно

Золотым стандартом диагнос-

(30–60% случаев) аутоиммунно-

далеко не в каждом случае, по-

тики

является

гистологическое

го ХП с холестатическим синд-

скольку

хронический

воспали-

исследование, при котором обна-

ромом и гипербилирубинемией;

тельный процесс не всегда но-

руживается

значительная

лим-

7) рентгенологические

при-

сит полностью обратимый ха-

фоцитарная

инфильтрация,

то-

знаки (компьтерная томография,

рактер.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

пографически сосредоточенная

эндоскопическая

холангиопан-

Предполагают,

что

может

вокруг главных и/или вторич-

креатикография – ЭРХПГ, маг-

иметь значение оценка эффек-

ных панкреатических протоков с

нитно-резонанская холангиопан-

тивности лечения азатиоприном

локальной

или

распространен-

креатикография

МРХПГ),

[10], как это было показано ра-

ной

деструкцией последних и

указывающие

на

иррегулярное

нее в отношении глюкокортико-

преимущественной Т-лимфоци-

сужение

протоков,

 

отсутствие

идов. По данным K. Tsubakio и

тарной инфильтрацией.

Таким

кист и кальцификации.

 

 

соавт., у больных аутоиммун-

образом,

гистологически

для

Так, по результатам ретро-

ным ХП, протекавшем с синд-

аутоиммунного ХП типичны вос-

спективного анализа 27 компью-

ромом холестаза на фоне терми-

паление, деструкция протоков и

терных томограмм больных ау-

нального

стеноза

холедоха

и

прогрессирующий фиброз парен-

тоиммунным ХП, проведенного

сахарного диабета, был получен

химы ПЖ. К слову сказать,

тремя

независимыми

рентгено-

клинический эффект при исполь-

алкогольный ХП, напротив, ха-

логами в соответствии с типич-

зовании

препаратов

урсодезо-

рактеризуется деформацией про-

ными рентгенологическими при-

ксихолевой кислоты. Заключал-

токов, кальцификацией, образо-

знаками

аутоиммунного

ХП,

ся он в снижении маркеров хо-

ванием псевдокист и некрозами

правильный диагноз был уста-

лестаза,

уменьшении

размеров

ПЖ [8].

 

 

 

 

 

 

 

 

новлен в 25 случаях без инфор-

ПЖ

и

стабилизации

 

диабета.

Однако материал для гисто-

мации

о прочих

клинических

Достигнутые результаты позво-

логического

 

исследования

мо-

данных. Таким образом, чувст-

лили

авторам

предположить,

жет быть получен только опера-

вительность и специфичность

что при рассматриваемой пато-

тивным доступом, что является

КТ при диагностике аутоиммун-

логии терапия препаратами ур-

чрезмерно инвазивной

манипу-

ного ХП составили 86 и 95% со-

содезоксихолевой кислоты

мо-

ляцией, ограничивая ее приме-

ответственно [36].

 

 

 

 

жет стать альтернативой приме-

нение в

широкой

клинической

По

сведениям

литературы,

нению стероидов [54]. Диагнос-

практике. Поэтому

на

первый

диагностическое

значение

мо-

тика

аутоиммунного

ХП

при

план в диагностике часто выхо-

жет иметь определение сыворо-

развернутой клинической

кар-

дит критерий ассоциации ХП с

точных

концентраций ревмато-

тине и наличии ассоциации с

другими

аутоиммунными

забо-

идного

 

фактора

и

 

антител

к

упомянутыми выше заболевани-

50

Соседние файлы в папке Гастроэнтерология