6 курс / Гастроэнтерология / Клинические_перспективы_гастроэнтерологии,_гепатологии_2009_№02
.pdfКлинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии ■ 2, 2009
ника, уменьшаются метеоризм" |
и |
Использование синтетических |
|
|
Вести |
|
аналогов желчных кислот на приме |
проявлениz других признаков энте |
|||
ропатии, значит льно улучшается |
ре урсосана в комплексной тера |
||
самочувствие-больных, уменьшает |
пии статистически значимо не изме |
||
" |
|
|
няет качественный спектр липидов, |
ся и вМ70% случаев исчезает нару |
|||
шение обмена липидов. |
|
незначительно увеличивая пул |
|
ИДПри впервые установленном |
желчных кислот и изменяя их качест |
||
диагнозе латентной формы Ц эф |
венный состав. Оценка соотноше |
||
фективно применение энтеросана |
ний уровней глико и тауроконъюга |
||
в качестве монотерапии независи |
тов, 3 окси к 2 оксипроизводным |
||
мо от соблюдения диеты коротким |
желчных кислот в изучаемых био |
||
(до 20 дней) курсом с последую |
средах при Ц не является практиче |
||
щим соблюдением аглютеновой |
ски значимой, так как результаты |
||
диеты. Благодаря монотерапии эн |
исследования этих показателей ук |
||
теросаном нормализуются пока |
ладываются в статистически равные |
||
затели липидного обмена у боль |
границы разных видов энтеропатии, |
||
ных Ц, не соблюдающих аглютено |
включая Ц. |
||
вую диету. |
|
|
|
Диссертация на соискание уче ной степени кандидата медицин ских наук выполнена в ГОУ ВПО «Ивановская государственная ме дицинская академия Федерально го агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Научный руководитель: доктор биологических наук Ю.А. Богдарин.
Научный консультант: доктор медицинских наук В.Н. Копейкин.
Дата защиты: 20.04.2006 на за седании диссертационного совета Д 208.027.01 при ГОУ ВПО «Ива новская государственная медицин ская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
И.Д. Успенская – Клинико патогенетическое значение нарушений системы защиты
организма при болезнях с синдромом мальабсорбции у детей.
I.D. Uspenskaya – Clinical and pathogenic role of the body defense system disorders at diseases with malabsorbtion syndrome in children (The theses for PhD degree)
Цель исследования – совер |
объективный осмотр и унифициро |
вобензима, галстены и |
урсосана |
|||
шенствование диагностики и лече |
ванные методики, применяемые в |
использовали метод С.Н. Макеева |
||||
ния болезней с синдромом мальаб |
клинической педиатрии, биохимии, |
(1986). |
|
|
||
сорбции (СМ) у детей на основе |
микробиологии, иммунологии, эн |
Обнаружено, |
что |
наиболее |
||
установления клинико патогенети |
доскопии, морфологии, лучевой |
распространенные болезни с СМ |
||||
ческого значения нарушений функ |
диагностике. Всем больным выпол |
у детей (Ц, ХЭ и М) представляют |
||||
циональной системы защиты орга |
няли общеклинические анализы |
заболевания целостного организ |
||||
низма. |
крови, мочи. По расширенной ко |
ма, течение которых наряду с |
||||
Проведено комплексное клини |
программе оценивали пищеваре |
влиянием генетических и этиологи |
||||
ко лабораторное и инструмен |
ние и всасывание в кишечнике. |
ческих факторов связано с нару |
||||
тальное обследование 290 детей |
С целью усовершенствования |
шениями компонентов |
функцио |
|||
с заболеваниями, протекавшими с |
дифференциальной |
диагностики |
нальной защитной системы орга |
|||
СМ, в возрасте от 1 года до 17 лет: |
болезней, протекающих с СМ, |
низма – структурного |
состояния |
|||
101 больной целиакией (Ц), 162 – |
разработана |
таблица значимых |
слизистой оболочки тонкой кишки, |
|||
хроническим энтеритом (ХЭ), 27 – |
клинических |
и параклинических |
желчеобразования и желчевыделе |
|||
муковисцидозом (М). От 6 мес до |
признаков путем сравнения их диа |
ния, действием протективных мест |
||||
10 лет катамнестические наблюде |
гностических коэффициентов (Губ |
ных факторов, метаболических и |
||||
ния осуществлены у 80 пациентов с |
лер Е.В.,1970). Разработан способ |
иммунных звеньев на организмен |
||||
Ц, 39 – с ХЭ, 17 – с М: у 36 – с Ц, |
диагностики степени тяжести СМ у |
ном уровне с формированием эн |
||||
у 27 – с ХЭ и у 7 – с М изучена кли |
детей, основанный на определе |
догенной интоксикации, а также с |
||||
нико метаболическая и иммуноло |
нии активности глутатионтрансфе |
характером проведения лечебно |
||||
гическая эффективность терапев |
разы (ГТ) и глутатионредуктазы (ГР) |
профилактических |
мероприятий. |
|||
тических комплексов с включением |
эритроцитов. При |
коэффициенте |
Выявленные нарушения носят вза |
|||
на фоне базисной терапии препа |
ГТ/ГР в диапазоне 0,43–0,67 диа |
имосвязанный и стойкий характер |
||||
ратов полимодального действия – |
гностируют СМ I (легкой) степени |
и полностью не нормализуются в |
||||
вобензима, галстены, урсосана. |
тяжести, от 0,70 до 0,90 – II (сред |
период ремиссии. |
|
|
||
Использовали современный |
ней) степени тяжести, от 0,91 до |
Установлено, что в современ |
||||
клинико лабораторный комплекс |
1,47 – III (тяжелой) степени. |
ных условиях глютеновая энтеро |
||||
по единой диагностической про |
Для оценки клинической эффек |
патия у 84% детей имеет типичную |
||||
грамме, который включал в себя |
тивности модифицированных ле |
форму, а у 16% – атипичную. Па |
||||
подробный анамнез, тщательный |
чебных комплексов с применением |
тогенетически обосновано выде |
Информация из ВАК России
41
Информация из ВАК России
Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии ■ 2, 2009
ление периода ранней |
"(до 1 года |
гипосекреции, гипохолии, сниже |
|||||||||
|
|
|
Вести |
|
ния |
синтеза |
|
конъюгированных |
|||
после обостр ния) и поздней ре |
|
||||||||||
миссии (от года и более после обо |
желчных кислот, с дисхолией на |
||||||||||
стрения). -Оно определяется суще |
фоне |
напряженности процессов |
|||||||||
" |
|
|
|
клинико |
детоксикации, |
холестатических, |
|||||
ственнымМразличием |
|||||||||||
функциональных, |
морфологиче |
мембранопатологических измене |
|||||||||
ИДских и иммунометаболических ха |
ний, отклонений ПОЛ, изменения |
||||||||||
рактеристик – соматического ста |
коллоидальной стабильности, ми |
||||||||||
туса, выраженности субатрофиче |
целлярных свойств желчи, развития |
||||||||||
ских |
изменений |
интестинальной |
билиарной недостаточности II–III |
||||||||
слизистой |
оболочки, |
процессов |
степени. |
|
|
||||||
всасывания, степени сенсибилиза |
Установленные сдвиги ослабля |
||||||||||
ции к глиадину, белкам коровьего |
ют состояние защитного барьера |
||||||||||
молока, накопления биохимиче |
пищеварительного тракта, способ |
||||||||||
ских субстратов эндогенной инток |
ствуют усилению атрофических |
||||||||||
сикации в крови и продуктов пере |
(снижение высоты ворсинок, эпите |
||||||||||
кисного окисления липидов (ПОЛ) |
лия) и воспалительных изменений |
||||||||||
на клеточном уровне со значитель |
(увеличение клеточной плотности |
||||||||||
ным улучшением показателей в по |
инфильтрата, |
активности процес |
|||||||||
следней группе больных. |
|
са) в |
интестинальной слизистой |
||||||||
В развитии и течении глютено |
оболочке. Нарушения желчеобра |
||||||||||
вой энтеропатии, ХЭ и М важное |
зования и желчевыделения при Ц и |
||||||||||
значение принадлежит нарушени |
ХЭ отличаются однонаправленно |
||||||||||
ям |
защитного |
интестинального |
стью и стойкостью с большей выра |
||||||||
барьера слизистой оболочки две |
женностью в период обострения у |
||||||||||
надцатиперстной и тощей кишки с |
первых и прогрессированием при |
||||||||||
дистрофическими |
и атрофически |
ремиссии у вторых. |
|||||||||
ми изменениями |
эпителиального |
При всех |
мальабсорбционных |
||||||||
пласта, со снижением высоты вор |
процессах в дестабилизации барь |
||||||||||
синок, |
воспалительными |
наруше |
ерной функции пищеварительного |
||||||||
ниями |
в собственной |
пластинке, |
тракта существенную роль играет |
||||||||
выраженной несостоятельностью |
стойкое снижение местной имму |
||||||||||
местной неспецифической протек |
нологической |
и |
неспецифической |
||||||||
ции |
с |
уменьшением количества |
защиты слизистых оболочек, про |
||||||||
бокаловидных |
клеток |
и |
клеток |
являющееся |
выраженным недо |
||||||
Панета. |
|
|
|
|
|
статком IgA, SIgA и лизоцима в пи |
|||||
Степень изменений в слизистой |
щеварительных |
секретах (слюне, |
|||||||||
оболочке тонкой кишки детерми |
порциях А, В, С, дуоденальном со |
||||||||||
нирована нозологией, особеннос |
держимом), угнетением естествен |
||||||||||
тями течения процесса, характе |
ной колонизации буккальных эпи |
||||||||||
ром |
|
лечебно профилактических |
телиоцитов. Степень снижения дей |
||||||||
мероприятий и наиболее значи |
ствия |
факторов |
местной защиты |
||||||||
тельна в период обострения Ц, ког |
тесно взаимосвязана с изменени |
||||||||||
да |
имеются |
местная |
атрофия |
ем структурного гомеостаза – |
|||||||
(86,4%), реже – субатрофия ворси |
уменьшением числа клеток Панета |
||||||||||
нок (13,6%) с высокой частотой ги |
в дуоденальной слизистой оболоч |
||||||||||
перплазии крипт и дистрофией эн |
ке, периодом и тяжестью заболе |
||||||||||
тероцитов. При ХЭ и М выраженных |
вания, возрастом больных, строго |
||||||||||
признаков |
атрофических |
измене |
стью соблюдения диетологических |
||||||||
ний не определяется. |
|
|
рекомендаций. |
|
|||||||
Заболевания с СМ у детей про |
При заболеваниях, протекаю |
||||||||||
текают с нарушениями желчеобра |
щих с СМ, установлена эндогенная |
||||||||||
зования и желчевыделения при до |
интоксикация, проявляющаяся на |
||||||||||
минировании гипомоторной дис |
коплением веществ низкой и сред |
||||||||||
функции желчного пузыря и глубо |
ней молекулярной массы, олиго |
||||||||||
ких расстройств внешнесекретор |
пептидов в эритроцитах и плазме, |
||||||||||
ной функции печени с явлениями |
увеличением |
интегративного ин |
декса токсемии, находящихся в за висимости от нозологии, тяжести и периода (обострения и ремиссии) патологического процесса соот ветственно в 100 и в 68% случаев при Ц, 78 и 59% – при ХЭ, 85% – при М.
Выраженность эндогенной ин токсикации со значительным на коплением в крови ее субстратов тесно коррелирует с показателями нарушений барьерной функции пи щеварительного тракта, в том чис ле тканевой несостоятельности ин тестинальной слизистой оболочки (дистрофически атрофических, им муновоспалительных, протектор ных изменений), недостаточности детоксикационной и синтетической функций печени, желчеобразова ния и желчевыделения (малым сум марным содержанием конъюгиро ванных желчных кислот в желчи и общим дебитом холевой кислоты), снижением компенсаторно выде лительной способности почек.
Изменения метаболического звена защиты на системном уровне при Ц, ХЭ и М у детей определяют ся нарушениями первой и второй фаз биотрансформации (индукция алкогольдегидрогеназы и дисба ланс в редокс системе глутатиона), процессов ПОЛ, антиоксидантной ферментной и неферментной про текции, дестабилизации клеточных мембран, степень и частота которых зависят от клиниче ских особенностей болезни; корре лируют с тяжестью, прогнозом и вы раженностью структурных сдвигов в слизистой оболочке тонкой кишки; влияют на формирование эндоген ной интоксикации. В период ремис сии болезней большинство компо нентов метаболической защиты ор ганизма не нормализуется.
У большинства детей с Ц, ХЭ и М имеются выраженные сочетанные сдвиги в иммунологической защите на общем уровне, проявляющиеся депрессией Т звена (уменьшение относительного и абсолютного со держания Т лимфоцитов и их субпо пуляций), активацией В звена (на копление относительного и абсо лютного числа В лимфоцитов, кон
42
Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии ■ 2, 2009
|
Вести |
|
центрации циркулирующ"х иммун |
||
ных комплексов) |
ди иммуноглобу |
|
линемией, сниж нием резерва фа |
||
гоцитоза -и лизоцимной активности |
||
" |
|
|
крови.МГлубина иммунологических |
||
нарушений определяется фазой, |
||
ИДформой, тяжестью и давностью па |
||
тологии, возрастом больных, стро |
||
гостью соблюдения диеты, уровнем |
||
эндогенной интоксикации, ПОЛ и |
||
антиоксидантной защиты. |
||
В программе лечебно профи |
||
лактических мероприятий при бо |
||
лезнях, протекающих с СМ, пато |
||
генетически обоснована и доказа |
||
на клиническая |
эффективность |
подходов к коррекции нарушений в системе защиты организма: улуч шение морфофункционального со стояния интестинальной слизистой
оболочки, полостного и мембран |
в год), способствующих снижению |
|
ного пищеварения, желчеобразо |
рецидивов патологического про |
|
вания и желчевыделения (с норма |
цесса в 1,5–2 раза у 95% детей. |
|
лизацией сократительной функции |
Диссертация на соискание уче |
|
желчного пузыря, уменьшением би |
ной степени доктора медицинских |
|
лиарной недостаточности, восста |
наук выполнена в ФГУ «Нижего |
|
новлением уровня защитных фак |
родский научно исследователь |
|
торов пищеварительных секретов, |
ский институт детской гастроэнте |
|
эубиоза и колонизационной резис |
рологии Федерального агентства |
|
тентности слизистых оболочек), оп |
по высокотехнологичной медицин |
|
тимизация процессов |
биотранс |
ской помощи». |
формации, антиоксидантной про |
Научные консультанты: доктор |
|
текции, стабилизация |
биомемб |
медицинских наук, профессор |
ран, восстановление |
клеточного |
Е.И. Шабунина, доктор медицин |
иммунитета, фагоцитоза, купиро |
ских наук, профессор И.А. Пере |
|
вание эндогенной интоксикации с |
слегина. |
|
использованием препаратов поли |
Дата защиты: 11.10.2007 на за |
|
валентного действия – вобензима, |
седании диссертационного совета |
|
галстены и урсосана (в возрастных |
Д 208.061.02 при ГОУ ВПО «Ни |
|
дозах, повторными курсами 2 раза |
жегородская государственная ме |
Н.А. Власова – Особенности клинического течения, патогенеза, профилактики и лечения
желчнокаменной болезни на фоне гиперхолестеринемии.
N.A. Vlasova – Features of clinical course, pathogenesis, prophylaxis and treatment of cholelithiasis on a background of hypercholesterinemia
(The theses for PhD degree)
Цель работы – изучить особен |
ни, показателей билиарной мото |
диями (В1: n=9, В2: n=5), получав |
||||
ности клинического течения и ме |
рики, в частности сократительной |
шие энтеросан по 0,3 мг 3 раза в |
||||
таболизма холестерина у больных |
функции желчного пузыря (СФЖП), |
день за 15–20 мин и гепатосан по |
||||
желчнокаменной болезнью (ЖКБ) |
параметров желчи, липидного спе |
0,4 мг (2 капсулы) 2 раза в день ут |
||||
на |
фоне гиперхолестеринемии, |
ктра сыворотки крови, содержания |
ром за 15–20 мин и на ночь. |
|||
оценить значение органопрепара |
короткоцепочечных жирных кислот |
30 пациентов ЖКБ I–II стадий |
||||
тов для профилактики литогенеза. |
(КЖК) в сыворотке крови и кале и |
продолжали прием органопрепа |
||||
Обследовано |
246 |
больных |
его бактериологического исследо |
ратов в течение 1 года. По оконча |
||
ЖКБ. В зависимости от уровня сы |
вания. Больные получали органо |
нии курса лечения |
проводилось |
|||
вороточного холестерина (ХС) бы |
препараты энтеросан и гепатосан |
контрольное обследование для |
||||
ли сформированы 2 группы: группу |
в течение 2 мес. |
оценки эффективности терапии и |
||||
А составили 156 больных ЖКБ с ги |
В зависимости от варианта те |
оценки отдаленных клинических |
||||
перхолестеринемией, группу В – |
рапии больные были разделены на |
результатов. |
|
|||
89 больных ЖКБ с нормальным |
звенья: |
В качестве сравнения обследо |
||||
уровнем ХС. С учетом стадии бо |
– «Э» звено (n=77) – больные |
ваны и получали лечение урсофаль |
||||
лезни (I или II) в группах А и В были |
ЖКБ с I (А1: n=38, В1: n=21) и II ста |
ком в дозе 10 мг/кг/сут в течение |
||||
выделены подгруппы: АI – 117 |
диями (А2: n=10, В2: n=8), получав |
2 мес 26 больных ЖКБ I стадии (А1: |
||||
больных ЖКБ I стадии, АII – 39 |
шие энтеросан по 0,3 мг 3 раза в |
n=6, В1: n=5) и II стадии (А2: n=10, |
||||
больных II стадии с гиперхолесте |
день за 15–20 мин до еды; |
В2: n=5), сопоставимые с пациента |
||||
ринемией, ВI – 65 больных ЖКБ |
– «Г» звено (n=75) – больные |
ми групп А и В по полу и возрасту. |
||||
I стадии и ВII – 24 больных II стадии |
ЖКБ с I (А1: n=38, В1: n=20) и II ста |
Контрольная группа включала |
||||
без гиперхолестеринемии. |
диями (В1: n=10, В2: n=7), прини |
28 практически здоровых лиц, у ко |
||||
Больные обследовались до на |
мавшие гепатосан по 0,4 мг (2 кап |
торых после полного клинического |
||||
чала лечения и через 2 мес после. |
сулы) 2 раза в день утром за 15–20 |
обследования не выявлено патоло |
||||
Оценивалась динамика |
клиниче |
мин до еды и на ночь; |
гии органов пищеварения и сер |
|||
ских |
симптомов, |
эхографических |
– «Э+Г» звено (n=68) – больные |
дечно сосудистых |
заболеваний, |
|
изменений желчного пузыря, пече |
ЖКБ с I (А1: n=35, В1: n=19) и II ста |
обусловленных атеросклерозом. |
43
Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии ■ 2, 2009
|
Вести |
|
|
||
Группу А составили "больные с |
|||||
анамнезом забол вания от 3 до |
|||||
8 лет (в средн м 5,3±2,5 года) и |
|||||
средним возрастом- |
44,4±8,2 года. |
||||
" |
|
|
|
|
|
В группеМВ средний возраст соста |
|||||
вил 46,4±8,6 года, анамнез болез |
|||||
ИДни – 8,7±3,5 года (от 4 до 12 лет). |
|||||
Кроме того, проводились физи |
|||||
кальное |
обследование, биохими |
||||
ческое исследование крови, ульт |
|||||
развуковое |
исследование |
(УЗИ) |
|||
органов брюшной полости, бакте |
|||||
риологическое исследование кала, |
|||||
этапное |
хроматическое |
дуоде |
|||
нальное |
зондирование, исследо |
||||
вание содержания |
метаболитов |
||||
толстокишечной микрофлоры – ко |
|||||
роткоцепочечных жирных кислот в |
|||||
кале и сыворотке крови. |
|
|
|||
Наиболее неблагоприятной по |
|||||
течению и прогнозу является ЖКБ, |
|||||
ассоциированная с гиперхолесте |
|||||
ринемией. К особенностям клини |
|||||
ческого течения болезни относят |
|||||
ся: более раннее камнеобразова |
|||||
ние у лиц обоего пола, увеличение |
|||||
частоты камнеобразования у муж |
|||||
чин, преобладание числа мужчин |
|||||
со сформированными конкремен |
|||||
тами с повышенным индексом мас |
|||||
сы тела. |
|
|
|
|
|
У больных ЖКБ с гиперхолесте |
|||||
ринемией, по данным УЗИ, чаще |
|||||
выявлялись холестероз желчного |
|||||
пузыря, билиарный сладж (БС) в ви |
|||||
де эхонеоднородной и замазкооб |
|||||
разной желчи, значительное сни |
|||||
жение СФЖП при нагрузочной |
|||||
пробе и развитие стеатоза печени, |
|||||
чем при ЖКБ без нарушений ли |
|||||
пидного спектра крови. |
|
|
|||
Изменения качественного |
со |
||||
става желчи у больных ЖКБ с ги |
|||||
перхолестеринемией характери |
|||||
зовались достоверным повышени |
|||||
ем уровня ХС, снижением содер |
|||||
жания фосфолипидов, уменьшени |
|||||
ем уровня холевой кислоты и ее |
|||||
суммарного |
дебита с развитием |
||||
билиарной |
недостаточности |
I и |
|||
II степени у |
92,2% больных |
по |
сравнению с уровнем этих показа телей у больных без гиперхолесте ринемии. Во II стадии заболевания указанные различия нивелирова лись, что свидетельствовало о зна
чимости нарушенного липидного состава желчи для инициации про цесса холелитиаза и перехода бо лезни из I во II стадию.
У больных ЖКБ с гиперхолесте ринемией значимо нарушалась эн терогепатическая циркуляция желчных кислот и ХС, что проявля лось совокупным изменением со става КЖК в различных биосубст ратах. В кале определялось повы шенное содержание пропионовой
имасляной кислот, указывавшее на увеличение количества ана эробных популяций микроорганиз мов, участвовавших в дегидрокси лировании желчных кислот: преоб ладал дисбиоз II и III степени (по данным микробиологического ис следования). В сыворотке крови снижалось содержание пропионо вой кислоты и возрастал уровень масляной кислоты, свидетельство вавшие о нарушении утилизации данных метаболитов гепатоцита ми. Нарушения энтерогепатичес кой циркуляции желчных кислот усугублялись нарастанием стадии ЖКБ.
Лечение гепатосаном и энтеро саном больных ЖКБ приводило к повышению СФЖП, снижению ли тогенности желчи, регрессу БС и уменьшению степени билиарной недостаточности. Наибольшее нормализующее действие на каче ственный состав кишечной микро биоты, ее метаболическую актив ность и на энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот оказы вало комбинированное назначе ние гепатосана и энтеросана, пре восходившее по указанным эффек там препараты урсодезоксихоле вой кислоты.
Применение органопрепара тов у больных ЖКБ с гиперхолесте ринемией сопровождалось гипохо лестеринемическим и гиполипиде мическим действием, наиболее вы раженным при приеме гепатосана
иего сочетания с энтеросаном. Наибольшим корригирующим
действием на билиарную недоста точность, литогенные нарушения желчи, атерогенные сдвиги показа
телей крови, моторно эвакуатор ную функцию желчного пузыря, ка чественный состав кишечной мик робиоты и ее метаболическую ак тивность, влияющих на энтерогепа тическую циркуляцию желчных кис лот, обладает комбинированный прием гепатосана и энтеросана, у которых указанные эффекты про являются сильнее, чем у препаратов урсодезоксихолевой кислоты.
При экспериментальной пище вой гиперхолестеринемии у живот ных выявлено повышение активно сти микросомальной 7 α ХС гидр оксилазы, что свидетельствовало об ускорении катаболизма холес терина и приводило к усилению желчегенеза, снижению уровня экспрессии гена Hmgcr, отражав шего параллельное ограничение скорости синтеза ХС в гепатоци тах. Действие гепатотропных лекарственных препаратов на модели экспериментальной гипер холестеринемии у животных сопро вождалось дополнительной акти вацией 7 α ХС гидроксилазы и гипохолестеринемическим эффек том, который убывает в ряду гепа тосан – карсил – энтеросан.
Повышенный уровень ХС сыво ротки крови может служить осно ванием для углубленного обследо вания больных с целью выявления латентного течения холелитиаза, диспансерного наблюдения за больными ЖКБ с физико химичес кой стадией холелитиаза и профи лактики камнеобразования.
Диссертация на соискание уче ной степени доктора медицинских наук выполнена в ГОУ ВПО «Баш кирский государственный медицин ский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Научные консультанты: доктор медицинских наук, профессор В.А. Максимов, доктор медицинских наук, профессор А.Ж. Гильманов.
Дата защиты: 18.02.2008 на за седании диссертационного совета Д 121.001.01 при ФГУ «Учебно на учный медицинский центр Управле ния делами Президента РФ».
44
Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии ■ 2, 2009
" -Вести "М Школа клинициста ИД
Мужчина 23 лет госпитализиро |
мой фракции, 2 кратное увеличе |
|||
ван в инфекционную больницу с |
нии активности щелочной фосфа |
|||
жалобами на выраженный кожный |
тазы. Клинический анализ |
крови, |
||
зуд, желтушность кожи и склер, по |
АлАТ, АсАТ, ГГТ в пределах нормы. |
|||
темнение мочи. Клинические симп |
Маркеры вирусных гепатитов А, В, |
|||
томы болезни появились около не |
С отрицательные. При УЗИ и КТ |
|||
дели назад после перенесенной |
брюшной полости патологии не |
|||
ОРВИ. Выраженность симптомати |
выявлено. |
|
|
|
ки нарастала постепенно. При |
|
|
|
|
изучении анамнеза выяснено, что |
|
Вопрос 1. |
|
|
2 подобных эпизода меньшей сте |
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
пени выраженности были в возрас |
|
Какую |
патологию |
можно |
те 3 и 9 лет. Проводимого лечения |
предполагать у пациента? |
|
||
не помнит, между приступами са |
А) Синдром Саммерскилла |
|||
мочувствие оставалось хорошим. |
Б) Синдром Криглера–Найяра |
|||
Операции и гемотрансфузии не пе |
В) Синдром Жильбера |
|
||
реносил, алкоголь употребляет ред |
Г) Синдром Байлера |
|
||
ко, наркотики, психоактивные веще |
Д) Синдром Дабина–Джонсона |
|||
ства и лекарства не принимает. |
|
|
|
|
При объективном исследова |
Ответ А. |
|
||
нии: кожа и слизистые оболочки ик |
|
|||
|
|
|
|
|
теричные. На коже следы расче |
Рецидивирующий характер хо |
|||
сов. Периферические лимфатичес |
лестаза без признаков прогресси |
|||
кие узлы не увеличены. Патологии |
рующего поражения печени позво |
|||
со стороны дыхательной и сердеч |
ляет предположить наличие добро |
|||
но сосудистой систем не обна |
качественного рецидивирующего |
|||
ружено. Живот при пальпации мяг |
внутрипеченочного холестаза – |
|||
кий, безболезненный. Печень на |
синдрома Саммерскилла |
(Сам |
||
1 см выступает из под края ребер |
мерскилла–Тигструпа). |
|
||
ной дуги. Селезенка не пальпиру |
С целью |
дифференциального |
||
ется. |
диагноза выполнена пункционная |
|||
При лабораторном исследова |
биопсия печени (см. 1 ю сторону |
|||
нии отмечено 11 кратное повыше |
обложки). |
|
|
|
ние в крови содержания сыворо |
|
|
|
|
точного билирубина за счет пря |
|
|
|
|
Вопрос 2.
Какие изменения ткани пе чени видны в биоптате?
Ответ.
Билирубиностаз. Многочис ленные включения желчи в гепато цитах, желчные тромбы в канальцах.
Вопрос 3.
Какие факторы могут спро воцировать рецидив холестаза при синдроме Саммерскилла?
А) Вирусная инфекция Б) Бактериальная инфекция
В) Аллергическая реакция Г) Контакт с токсическими веще
ствами Д) Все вышеперечисленные
Ответ Д
Вопрос 4.
Какое лечение показано пациенту?
Ответ.
Симптоматическая терапия
зуда.
Подготовил кандидат медицинских наук А.О. Буеверов
Школа клинициста
45
Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии ■ 2, 2009
|
|
|
|
|
" |
|
|
|
|
|
|
|
Правила для авторов |
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
Вести |
статье). В качестве ключевых слов сле |
пактными, иметь название, а головка |
|||||||
|
Редакция журнала |
«Клинические |
|||||||||
|
перспективы-гастроэнтерологии, гепа |
дует использовать термины из списка |
(шапка) таблицы – точно соответство |
||||||||
" |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
тологии»Мпросит авторов соблюдать |
медицинских предметных заголовков |
вать содержанию граф. Цифровой ма |
||||||||
ИД |
|
|
|
|
(Medical Subject Headings), приведен |
териал необходимо представить стати |
|||||
|
следующие правила. |
|
|||||||||
|
1. Статья должна быть написана на |
ного в Index Medicus. |
|
|
стически обработанным. Фототабли |
||||||
|
высоком научном и |
методическом |
Резюме лекции и обзора литерату |
цы не принимаются. |
|||||||
|
уровне с учетом требований междуна |
ры должно быть представлено в виде |
9. Сокращения терминов, кроме |
||||||||
|
родных номенклатур, отражать акту |
разделов: «Цель обзора», «Основные |
общепринятых, не допускаются. На |
||||||||
|
альные проблемы, содержать новую |
положения», «Заключение», «Ключе |
звания фирм, предприятий изготовите |
||||||||
|
научную информацию, рекомендации |
вые слова». |
|
|
|
лей медикаментов, реактивов и аппа |
|||||
|
практического характера. При изло |
Резюме клинического случая долж |
ратуры следует давать в оригинальной |
||||||||
|
жении методик исследований необхо |
но содержать конкретные положения, |
транскрипции с указанием страны. Ре |
||||||||
|
димо сообщать о соблюдении правил |
отражающие суть статьи. |
|
зультаты исследований и наблюдений |
|||||||
|
проведения работ с использованием |
6. На |
первой |
странице |
статьи |
должны быть представлены в единицах |
|||||
|
экспериментальных животных. Целесо |
должны быть: ее название, фамилии и |
Международной системы (СИ). |
||||||||
|
образно привести ссылку на решение |
инициалы авторов, полное, без сокра |
10. Пристатейный библиографиче |
||||||||
|
этического |
комитета, |
одобряющее |
щений, наименование учреждения. |
ский список печатают на отдельном ли |
||||||
|
проведение исследования. |
Второй экземпляр статьи подписывает |
сте через два интервала. Представля |
||||||||
|
2. Статья должна иметь сопроводи |
ся всеми авторами с указанием фами |
ют только относящиеся к обсуждаемо |
||||||||
|
тельное письмо, подписанное руково |
лии, имени, отчества и почтового адре |
му вопросу работы на русском и дру |
||||||||
|
дителем учреждения, в котором выпол |
са автора для переписки. Для опера |
гих языках. Список должен быть |
||||||||
|
нена работа. На изобретение и рацио |
тивной связи редакции с автором не |
оформлен в соответствии с ГОСТ 7.1 |
||||||||
|
нализаторское предложение представ |
обходимо указать контактные телефо |
84 «Библиографическое описание до |
||||||||
|
ляется один экземпляр копии авторско |
ны и адрес электронной почты. Мате |
кумента». Все источники должны быть |
||||||||
|
го свидетельства или удостоверения. |
риал статьи должен быть тщательно |
пронумерованы и соответствовать ну |
||||||||
|
3. В редакцию направляют: |
выверен, без обширных исторических |
мерации (в квадратных скобках) в текс |
||||||||
|
а) отпечатанные первый и второй |
и литературных |
сведений. Цитаты, |
те статьи. Ссылки на неопубликован |
|||||||
|
экземпляры текста статьи на листах |
формулы, дозы лекарственных средств |
ные материалы не принимаются. Объ |
||||||||
|
формата А4 (210×297 мм) через два ин |
визируют на полях. В формулах необ |
ем библиографического списка не дол |
||||||||
|
тервала (оригинальные исследования |
ходимо размечать: |
|
|
|
жен превышать 20 источников. |
|||||
|
– до 12 страниц, включая таблицы, ри |
а) строчные «а» и прописные «А» |
11. Не подлежат представлению в |
||||||||
|
сунки и список литературы, лекции и |
буквы (прописные |
обозначают |
двумя |
редакцию статьи, направленные для |
||||||
|
обзоры – до 15 страниц, обмен опы |
черточками снизу, строчные – сверху); |
опубликования в другие журналы или |
||||||||
|
том и описание клинических наблюде |
б) латинские и греческие буквы |
уже опубликованные. |
||||||||
|
ний, рецензии – до 6 страниц; |
(подчеркивают соответственно синим и |
12. Редакция оставляет за собой |
||||||||
|
б) резюме на русском языке объе |
красным карандашом); |
|
право сокращать и редактировать ма |
|||||||
|
мом не более 1/ |
2 |
страницы; |
в) подстрочные (р |
) и надстрочные |
териалы статьи. Корректуры авторам |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
1 |
|
|
|
|
|
в) один экземпляр сопроводитель |
(109) буквы и цифры. |
|
|
не высылаются, вся работа с ними про |
||||||
|
ного письма; |
|
|
|
7. Оригиналы иллюстраций (фото |
водится по авторскому оригиналу. |
|||||
|
г) дискету 3,5" или CD с текстом, ри |
графии, графики, схемы, карты и др.) |
Статьи, не принятые к опубликованию, |
||||||||
|
сунками и таблицами. |
|
представляют в черно белом варианте |
авторам не возвращаются. Переписка |
|||||||
|
Текстовые файлы должны быть вы |
в двух экземплярах. Фотографии долж |
между авторами и редакцией в таких |
||||||||
|
полнены в общеупотребительном текс |
ны иметь контрастное изображение на |
случаях не ведется. Авторский гонорар |
||||||||
|
товом редакторе. Материалы, прислан |
плотной глянцевой бумаге, без изгибов |
за незаказанные редакцией статьи не |
||||||||
|
ные только по электронной почте, не |
и повреждений. Рисунки, схемы и карты |
выплачивается. |
||||||||
|
регистрируются и не рассматриваются. |
исполняются черной тушью на плотной |
13. Редакция оставляет за собой |
||||||||
|
4. Рукописи оригинальных исследо |
бумаге или при помощи компьютерной |
право размещать фрагменты статей и |
||||||||
|
ваний целесообразно представлять с |
графики. На обороте каждой иллюст |
резюме в массовых электронных базах |
||||||||
|
выделенными разделами: «Введение», |
рации простым карандашом указыва |
данных и электронных страницах Ин |
||||||||
|
«Материал |
и методы |
исследования», |
ют ее номер, название статьи, фами |
тернета. |
||||||
|
«Результаты исследования и их обсуж |
лию первого автора, верх и низ. Под |
14. При невыполнении указанных |
||||||||
|
дение», «Выводы» (IMRAD format – |
рисуночные подписи печатают на от |
правил статьи к публикации не прини |
||||||||
|
Introduction, Methods, |
Research [and] |
дельном листе с указанием номеров |
маются. |
|||||||
|
Discussion). |
|
|
|
|
рисунков, их названий и объяснением |
Правила также доступны в Интер |
||||
|
5. Резюме оригинального исследо |
условных обозначений. При представ |
нете по адресу www.m vesti.ru |
||||||||
|
вания должно быть представлено в ви |
лении микрофотографий должны быть |
Адрес редакции: 125284, г. Моск |
||||||||
|
де разделов: «Цель исследования», |
указаны метод окраски и кратность |
ва, а/я 74. «Клинические перспективы |
||||||||
|
«Материал и методы», «Результаты», |
увеличения. |
|
|
|
гастроэнтерологии, гепатологии» |
|||||
|
«Выводы», |
«Ключевые |
слова» (3–10 |
8. Таблицы представляются на от |
Эл. почта: mvinfo@m vesti.ru |
||||||
|
слов или коротких фраз, отражающих |
дельных |
листах, отпечатанные |
через |
|
||||||
|
основные проблемы, обсуждаемые в |
два интервала. Они должны быть ком |
|
46